慢性肺源性心脏病(简称慢性肺心病)是由于慢性支气管肺疾病、i胸廓疾病或肺血管疾病引起肺循环阻力增加、i肺动脉高压，l进而引起右心室肥厚、i扩大，l甚至发生右心功能衰竭的心脏病。由先天性心脏病和左心疾病引起的右心室肥厚、i扩大或右心功能衰竭不属于肺心病。
本病是我国的常见病、i多发病，l根据20世纪70年代全国各省、i市、i自治区40岁以上5254822人群的抽样调查表明，l本病的患病率为0.46％，l1992年在北京、i湖北、i辽宁农村抽样调查102230人，l慢性肺心病患病率为0.44％，l占≥15岁人群的0.67％。一般特征为寒冷地区较温暖地区患病率为高；高原地区较平原地区患病率为高；农村较城市患病率为高；吸烟者较不吸烟者患病率为高。患者年龄多在40岁以上，l患病率随着年龄增长而增高，l51～60岁的患病率较41～50岁者高2～3倍，l近10余年来随着社会老龄化因素的影响，l患者高峰年龄已向60～70岁推移。急性发作以冬、i春季多见，l急性呼吸道感染常为急性发作的诱因。本病在各种住院器质性心脏病的构成中占5％～35％左右，l其中以东北地区最高，l占15％～38％；西南地区次之，l占10％～35％；中南地区最低，l仅为5％左右。
【病因】
按原发病变发生部位一般可分为四大类。
1.慢性支气管、i肺疾病11最常见。我国慢性肺心病中继发于COPD者约占80％以上，l其他如支气管哮喘、i重症肺结核、i支气管扩张、i尘肺、i间质性肺疾病等晚期也可继发慢性肺心病。
2.严重的胸廓畸形11如严重的脊椎后、i侧凸，l脊椎结核，l强直性脊柱炎，l广泛胸膜增厚粘连和胸廓成形术后造成的严重的胸廓或脊柱畸形等，l可引起胸廓运动受限、i肺组织受压、i支气管扭曲或变形，l气道引流不畅，l或引起肺纤维化、i肺不张、i肺气肿等，l最终引起慢性肺心病。
3.肺血管疾病11原因不明的原发性肺动脉高压、i广泛或反复发作的多发性肺小动脉栓塞和肺小动脉炎以及原发性肺动脉血栓形成等，l均可引起肺小动脉狭窄、i阻塞，l从而发生肺血管阻力增加、i肺动脉高压和右心室负荷加重，l最终发展成肺心病。
4.其他11神经肌肉疾病如脊髓灰质炎、i肌营养不良和肥胖通气不良综合征等，l可导致肺泡通气不足，l引起缺氧，l使肺血管收缩、i肺血管阻力增加，l形成肺动脉高压，l最终发展成肺心病。近年发现睡眠呼吸暂停综合征也是引起慢性肺心病的重要原因。
【病理】
1.肺部基础疾病病变11尽管导致慢性肺心病的病因多种多样，l但我国慢性肺心病的基础疾病绝大多数为慢支和阻塞肺气肿及其并发的COPD，l其主要病理变化详见本章第一、i二节。
2.肺血管病变11慢性肺心病时，l常可观察到①肺血管构型重建(remodeling)。由慢性缺氧引起，l是发生慢性缺氧性肺动脉高压最重要的原因。主要见肺动脉内膜增厚，l内膜弹性纤维增多，l内膜下出现纵行肌束，l弹性纤维和胶原纤维性基质增多，l使血管变硬，l阻力增加；中膜平滑肌细胞增生、i肥大，l导致中膜肥厚；小于60μm的无肌层肺小动脉出现明显的肌层。②肺小动脉炎症。长期反复发作的COPD慢性气道炎症，l可累及邻近肺小动脉，l引起血管炎，l管壁增厚、i管腔狭窄或纤维化，l甚至完全闭塞。③肺泡壁毛细血管床破坏和减少。肺气肿病变使肺泡间隔断裂，l肺泡融合，l造成肺泡壁内的毛细血管毁损，l毛细血管床减小，l当减损超过70％时肺循环阻力增大。④肺血管床受压迫。肺气肿时肺泡含气量过多，l肺广泛纤维化时瘢痕组织收缩，l均可压迫肺血管使其变形、i扭曲。⑤部分慢性肺心病急性发作期患者存在多发性肺微小动脉原位血栓形成，l引起肺血管阻力增加，l加重肺动脉高压。
3.心脏病变11慢性肺心病时，l心脏的主要病变表现为心脏重量增加，l右心肥大，l右心室肌肉增厚，l心室腔扩大，l肺动脉圆锥膨隆，l心尖圆钝。光镜下观察，l常见心肌纤维呈不同程度的肥大性变化，l表现为心肌纤维增粗，l核大深染，l呈不规则形、i方形或长方形。心肌纤维出现灶性肌浆溶解、i灶性心肌纤维坏死或纤维化，l心肌间质水肿，l炎细胞浸润，l房室束纤维化，l小片状脂肪浸润，l小血管扩张，l传导束纤维减少。急性病变还可见到广泛的心肌组织水肿、i充血、i灶性或点状出血、i多发性坏死灶。电镜下可见心肌细胞线粒体肿胀、i内质网扩张、i肌节溶解或长短不一，l糖原减少或消失等。
【发病机制】
多种支气管肺组织、i胸廓以及肺血管疾病均可以导致肺心病，l其发病机制虽然不完全相同，l但共同点是这些疾病均可造成患者呼吸系统功能和结构的明显改变，l发生反复的气道感染和低氧血症，l导致一系列体液因子和肺血管的变化，l使肺血管阻力增加，l肺动脉血管构型重建，l产生肺动脉高压。肺动脉高压使右心室负荷加重，l再加上其他因素共同作用，l最终引起右心室扩大、i肥厚，l甚至发生右心功能衰竭。
(一)肺动脉高压
肺动脉高压(pulmonary1hypertension，lPH)是多种基础肺胸疾患导致慢性肺心病的共同发病环节。肺动脉高压早期，l肺血管的变化主要是功能性改变，l如果能及时去除病因，l有可能逆转病变或阻断病变的进一步发展。肺动脉高压晚期，l肺血管器质性改变明显，l病变处于不可逆阶段，l治疗困难。
1.肺血管功能性改变11COPD和其他慢性呼吸系统疾患发展到一定阶段，l可以出现肺泡低氧和动脉血低氧血症。肺泡气O2分压(PAO2)下降可引起局部肺血管收缩和支气管舒张，l以利于调整通气/血流比例，l并保证肺静脉血的氧合作用，l这是机体的一种正常保护性反应。但长期缺氧引起肺血管持续收缩，l即可导致肺血管病理性改变，l产生肺动脉高压，l这是目前研究最为广泛而深入的机制，l主要可概括为以下几个方面。
(1)体液因素：i正常时，l肺循环是一个低阻、i低压系统，l低度的肺动脉张力是由多种收缩血管的物质和舒张血管的物质共同维持的。缺氧可以使肺组织中多种生物活性物质的含量发生变化，l其中包括具有收缩血管作用物质，l如内皮素、i组胺、i5-羟色胺(5-HT)、i血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)、i白三烯、i血栓素(TXA2)、i前列腺素F2(PGF2)，l也包括具有舒张血管作用的物质，l如一氧化氮、i前列环素I2(PGI2)及前列腺素E1(PGE1)等。肺血管对低氧的收缩反应是上述多种物质共同变化的结果。缺氧使收缩血管物质与舒张血管物质之间正常的比例发生改变，l收缩血管物质的作用占优势，l从而导致肺血管收缩。
(2)神经因素：i缺氧和高碳酸血症可刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，l反射性地引起交感神经兴奋，l儿茶酚胺分泌增加，l使肺动脉收缩。缺氧后存在肺血管肾上腺素能受体失衡，l使肺血管的收缩占优势，l也有助于肺动脉高压的形成。
(3)缺氧对肺血管的直接作用：i缺氧可直接使肺血管平滑肌膜对Ca2+的通透性增高，l使1Ca2+内流增加，l肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，l引起肺血管收缩。
2.肺血管器质性改变11慢性缺氧除了可以引起肺动脉收缩外，l还可以导致肺血管构型重建，l其具体机制尚不清楚，l可能涉及肺内、i外多种生长因子表达的改变以及由此产生的一系列生物学变化，l如血小板衍生生长因子、i胰岛素样生长因子、i表皮生长因子等。其他各种伴随慢性胸肺疾病而产生的肺血管病理学改变也都可以参与肺动脉高压的发病。
此外，l诸如原发性肺动脉高压、i反复发作的肺血管栓塞等肺血管性疾病可直接引起肺血管狭窄、i闭塞，l导致肺血管阻力增加，l发展为肺动脉高压。
3.血液粘稠度增加和血容量增多11COPD严重者可出现长期慢性缺氧，l促红细胞生成素分泌增加，l导致继发性红细胞生成增多，l血液粘滞性增高，l使肺血流阻力增高。缺氧可使醛固酮增加，l使水、i钠潴留；缺氧使肾小动脉收缩，l肾血流减少也加重水、i钠潴留，l血容量增多。COPD患者还存在肺毛细血管床面积减少和肺血管顺应性下降等因素，l血管容积的代偿性扩大明显受限，l因而肺血流量增加时，l可引起肺动脉高压。
(二)右心功能的改变
慢性胸肺疾患影响右心功能的机制主要为肺动脉高压引起右心后负荷增加，l右室后负荷增加后，l右心室壁张力增加，l心肌耗氧量增加；此外，l右心冠状动脉阻力增加，l右室心肌血流减少，l心肌供氧量减少；还有，l低氧血症和呼吸道反复感染时的细菌毒素对心肌可以产生直接损害。这些因素长期作用，l最终造成右心室肥厚、i扩大。当呼吸道发生感染、i缺氧加重或其他原因使肺动脉压进一步增高而超过右心室所能负担者时，l右心室排出血量就不完全，l收缩末期存留的残余血液过多，l使右室舒张末期压增高，l右心室扩张加重，l最后导致右心功能衰竭。
(三)其他重要器官的损害
各种慢性肺胸疾患所导致的缺氧、i高碳酸血症和酸碱平衡紊乱除影响心脏外，l尚可使其他重要器官如脑、i肝、i肾、i胃肠及内分泌系统、i血液系统等发生病变，l引起多器官功能障碍。
【临床表现】
本病发展缓慢，l临床上除原有肺、i胸疾病的各种症状和体征外，l主要是逐步出现的肺、i心功能不全以及其他器官受损的征象，l往往表现为急性发作期与缓解期交替出现，l肺、i心功能不全亦随之进一步恶化，l急性发作次数愈多，l肺、i心功能损害亦愈重。下面按其功能代偿期与失代偿期分别加以阐述。
(一)肺、i心功能代偿期
1.症状11表现肺胸基础疾病的症状，l如COPD患者可有咳嗽、i咳痰、i气促，l活动后可有心悸、i呼吸困难、i乏力和劳动耐力下降。急性感染可使上述症状加重。
2.体征11除可见肺胸疾病的体征外，l尚可见肺动脉高压和右室扩大的体征，l如P2＞A2，l三尖瓣区出现收缩期杂音，l剑突下心脏搏动增强。部分患者因肺气肿使胸内压升高，l阻碍腔静脉回流，l可有颈静脉充盈，l呼气期尤为明显，l吸气期充盈减轻；此期肝下界下移是由膈肌下降所致，l不要误认为是右心功能衰竭的表现。
(二)肺、i心功能失代偿期
1.呼吸衰竭11详见第十四章“呼吸衰竭”。
(1)症状11呼吸困难加重，l夜间为甚，l常有头痛、i失眠、i食欲下降，l但白天嗜睡，l甚至出现表情淡漠、i神志恍惚、i谵妄等肺性脑病的表现。
(2)体征11明显发绀，l球结膜充血、i水肿，l严重时可有视网膜血管扩张、i视乳头水肿等颅内压升高的表现。腱反射减弱或消失，l出现病理反射。因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现，l如皮肤潮红、i多汗。
2.右心功能衰竭
(1)症状11除肺胸疾患的症状更明显外，l尚可见心悸、i食欲不振、i腹胀、i恶心等右心功能衰竭的表现。
(2)体征11发绀更明显，l颈静脉怒张，l心率增快，l可出现心律失常，l剑突下可闻及收缩期杂音，l甚至出现舒张期杂音。肝大且有压痛，l肝颈静脉回流征阳性，l下肢水肿，l重者可有腹腔积液。
【实验室和辅助检查】
(一)X线检查
除有肺、i胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，l尚有肺动脉高压征(图2-3-4)。其X线诊断标准如下：i①右下肺动脉干扩张，l横径≥15mm或右下肺动脉横径与气管横径比值≥1.07，l或经动态观察右下肺动脉干增宽2mm以上。②肺动脉段中度突出或其高度≥3mm。③中心肺动脉扩张和外周分支纤细两者形成鲜明对比。④圆锥部显著突出(右前斜位45°)或其高度≥7mm。⑤右心室增大。具有上述五项中的一项可以诊断。
图2-3-411慢性肺源性心脏病X线正位胸片
a.右下肺动脉干增宽；b.肺动脉段凸出；c.心尖圆隆、i上翘
(二)心电图检查
心电图对肺心病诊断的阳性率约为60.1％～88.2％。典型慢性肺心病的心电图可见电轴右偏，l顺时针方向转位，l肺型P波，lV1导联QRS波群呈qR，lV5R/S＜1，lRV1＋SV5＞1.05mV。兹将肺心病心电图诊断标准介绍如下。
1.主要条件11①额面平均电轴≥90°；②V11R/S≥1；③重度顺时针方向转位(V51R/S≤1)；④Rv1＋Sv5＞1.05mV；⑤aVR1R/S或R/Q≥1；⑥V1～V3呈QS、iQr、iqr1(需除外心肌梗死)；⑦肺型P波。
2.次要条件11①肢导联低电压；②右束支传导阻滞(不完全性或完全性)。
具有一条主要条件的即可诊断，l二条次要条件的为可疑肺心病的心电图表现。
(三)超声心动图检查
诊断符合率为60.6％～87％，l较心电图和X线检查的敏感性高。兹将肺心病超声心动图诊断标准介绍如下。
1.主要条件11①右室流出道内径≥30mm；②右心室内径≥20mm；③右心室前壁厚度≥5mm，l或有前壁搏动幅度增强；④左/右心室内径比值＜2；⑤右肺动脉内径≥18mm，l或肺动脉干≥20mm；⑥右室流出道/左房内径比值＞1.4；⑦肺动脉瓣曲线出现肺高压征象者(a波低平或＜2mm，l或有收缩中期关闭征等)。
2.参考条件11①室间隔厚度≥12mm，l搏幅＜5mm或呈矛盾运动征象；②右心房增大，l≥25mm(剑突下区探查)；③三尖瓣前叶曲线DF、iEF速度增快，lE峰呈尖高型，l或有AC间期延长者；④二尖瓣前叶曲线幅度低，lCE＜18mm，lCD段上升缘慢、i延长，l呈水平位或有EF下降速度减慢，l＜90mm/s。
凡有肺胸疾病的患者，l具有上述二项条件(其中必具一项主要条件)均可诊断肺心病(上述标准仅适用于心前区探测部位)。
(四)心向量图检查
阳性率可达80％～95％，l较心电图敏感，l主要表现为右心增大图型。随右心室肥大的程度加重，lQRS环方位由正常的左下前或后逐渐演变为向右、i再向下、i最后转向右前，l但终末部分仍在右后。QRS环自逆时针方向运行或“8”字形发展至重度时之顺时针方向运行。P环多狭窄，l左侧与前额面P环振幅增大，l最大向量向前下、i左或右。一般来说，l右心室肥大越明显，l则P环向量越向右。
(五)动脉血气分析
用以判断有无缺氧、iCO2潴留和酸碱平衡紊乱及其严重程度，l对于指导肺心病急性发作期的治疗具有重要意义。
(六)血液检查
血液流变学检查可了解红细胞变形性等变化；凝血功能检查有助于了解有无血液高凝状态；血电解质测定可了解电解质紊乱；血常规检查可见红细胞、i血红蛋白的升高，l合并感染时，l白细胞总数升高，l中性粒细胞升高。
【诊断】
根据患者有严重COPD、i其他胸肺疾病或肺血管病变病史，l并有P2＞A2、i剑突下心音增强、i颈静脉怒张、i肝大压痛、i肝颈静脉反流征阳性、i下肢水肿及体静脉压升高等肺动脉高压、i右心室增大或右心功能不全的表现，l结合心电图、iX线胸片、i超声心动图、i心电向量图有肺动脉高压和右心室肥厚、i扩大的征象，l可以作出诊断。
【鉴别诊断】
肺心病应与以下疾病进行鉴别。
1.冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)11冠心病患者可发生全心衰竭，l并出现肝肿大、i下肢水肿及发绀，l这些表现均与肺心病相似，l且肺心病患者心电图V1～V3可呈QS型，l酷似心肌梗死心电图改变，l故两者易于混淆。但冠心病患者多有心绞痛或心肌梗死史，l心脏增大主要为左心室大，l心尖区可闻及收缩期杂音。X线检查显示心左缘向左下扩大。心电图显示缺血型S-T图型，l或出现异常Q波。冠心病出现心律失常者多为持久性；而肺心病患者出现的心律失常多为短期性，l随着呼吸衰竭和右心功能衰竭的好转心律失常可以好转或消失，l有助于二者之鉴别。值得注意的是，l由于肺心病和冠心病都多发于老年人，l二者伴发存在于同一患者临床并非少见，l使诊断和鉴别诊断十分困难。应详细询问病史，l认真进行体格检查，l结合有关的心、i肺功能检查加以鉴别。
2.原发性心肌病11原发性心肌病右心衰竭引起肝肿大、i肝颈静脉反流征阳性、i下肢水肿和腹腔积液，l与肺心病相似。尤其是伴有呼吸道感染者，l可出现咳嗽、i咳痰、i肺部啰音、i明显的呼吸困难及发绀，l容易误诊为肺心病。但原发性心肌病多见于中青年，l无明显慢性呼吸道疾病史，l无明显肺气肿体征，l无突出的肺动脉高压征，l心电图无明显顺时针方向转位及电轴右偏，l而以心肌广泛损害多见。心脏大多呈普遍性增大。超声心动图检查可见各心室腔明显增大，l室间隔和左心室后壁运动幅度减低，l可资鉴别。
3.风湿性心脏病11慢性肺心病时，l右心室肥大，l心脏呈顺时针方向转位，l三尖瓣左移，l可出现由三尖瓣相对狭窄和相对性关闭不全引起的舒张中期杂音和(或)收缩期杂音，l有时可酷似风湿性二尖瓣狭窄并关闭不全时的双期杂音，l仅凭心脏听诊进行鉴别较为困难。但风湿性心脏病多见于青少年，l有风湿活动史，lX线表现为左心房扩大为主。其他瓣膜如主动脉瓣常有病变。而慢性肺心病好发于40岁以上患者，l常有慢性肺胸疾患史和右心室肥厚体征，lX线检查左心房不大。心电图在Ⅱ、iⅢ、iaVF导联上常出现肺型P波。超声心动图检查有助于鉴别。
4.发绀型先天性心脏病11这类患者常有右心增大、i肺动脉高压及发绀等表现，l有时可与慢心性肺心病相混淆。先心患者多于儿童和青年时发病，l但也有少数到老年时才出现比较明显的临床表现；体检无肺气肿体征；心脏听诊可闻特征性杂音。对诊断有疑问者应行心脏彩超检查，l对个别鉴别诊断特别困难者可行心导管及心脏造影检查。
【治疗】
(一)肺、i心功能代偿期1
采用中西医结合的综合措施，l增强患者的免疫功能，l延缓肺胸基础疾病的进展，l去除急性发作的诱发因素，l减少或避免急性加重期的发生，l希望使肺、i心功能得到部分恢复。继发于COPD者的具体方法参见本章第三节COPD缓解期治疗措施。
(二)肺、i心功能失代偿期
治疗原则为积极控制感染，l通畅气道，l改善呼吸功能，l纠正缺氧与二氧化碳潴留，l控制呼吸衰竭和心力衰竭，l处理并发症。
1.呼吸衰竭的治疗11参考痰细菌培养及药物敏感试验，l选择有效的抗生素，l控制支气管、i肺部感染；在没有细菌学培养结果前，l可先进行经验性治疗。使用支气管舒张药和祛痰药，l吸痰，l通畅呼吸道。合理给氧以纠正缺氧，l积极纠正二氧化碳潴留。纠正酸碱失衡及电解质紊乱。详见本章第三节COPD急性加重期治疗措施和本篇第十四章“呼吸衰竭”。
2.右心功能衰竭的治疗11对慢性肺心病出现右心功能衰竭的患者，l一般经过氧疗、i控制呼吸道感染、i改善呼吸功能、i纠正低氧和解除二氧化碳潴留后，l心力衰竭症状可减轻或消失，l患者尿量增多，l水肿消退，l肿大的肝缩小、i压痛消失，l不需常规使用利尿剂和强心剂。病情较重者或上述治疗无效者可酌情选用利尿剂和强心剂。
(1)利尿剂：i通过抑制肾脏钠、i水重吸收而增加尿量，l消除水肿，l减少循环血容量，l减轻右心前负荷，l纠正右心功能衰竭。但是，l利尿剂使用过多、i利尿过猛对慢性肺心病患者也有其不利的一面，l包括：i①大量利尿后可以使痰液变粘稠，l不易咳出；②可导致低钾、i低钠、i低氯等电解质紊乱；③可使血液粘滞性进一步升高。因此，l其使用原则为小剂量、i联合使用排钾和保钾利尿剂，l疗程宜短，l间歇用药。一般可用氢氯噻嗪(双氢克尿噻)25mg，l每日1～3次，l联合螺内酯40mg，l每日1～2次。重度而急需行利尿的患者可用呋塞米(furosemide)20mg，l肌注或口服，l使用过程中注意补充钾盐和其他电解质。
(2)强心剂：i对使用洋地黄治疗肺心病右心功能衰竭评价不一，l主要是因为肺心病缺氧而使得心脏对洋地黄的敏感性增高，l易致中毒，l如出现心律失常，l甚至猝死。因此，l对肺心病右心功能衰竭使用洋地黄应持慎重态度。然而，l对肺心病右心功能衰竭一概反对使用洋地黄亦是不合适的。在下列情况仍应考虑使用洋地黄：i①感染已控制，l呼吸功能已改善，l经利尿剂治疗右心功能仍未能改善者；②合并室上性快速心律失常，l如室上性心动过速、i心房颤动(心室率＞100次/分)者；③以右心功能衰竭为主要表现而无明显急性感染的病人；④合并急性左心功能衰竭者。其用药原则是选用作用快、i排泄快的强心剂，l小剂量(常规剂量的1/2～1/3)给药，l常用西地兰0.2～0.4mg或毒毛旋子苷K0.125～0.25mg加入葡萄糖液20ml内缓慢静脉注射。应注意纠正低氧和低钾血症，l不宜依据心率快慢作为观察疗效的指标，l因为低氧和低钾血症均可引起心率增快。
(3)血管扩张剂：i自20世纪70年代应用血管扩张剂治疗左心功能衰竭获满意疗效以来，l给肺心病右心功能衰竭的治疗带来新的启示。经过大量基础与临床研究，l应用血管扩张剂治疗肺心病右心功能衰竭已取得一定效果。血管扩张剂可使肺动脉扩张，l降低肺动脉高压，l以减轻右心负荷，l改善右心功能。但也应注意，l许多血管扩张剂在降低肺动脉压的同时也能引起体循环动脉血压下降，l导致冠状动脉血流减少等不良效应；此外，l肺血管扩张后常可影响肺内通气/血流的比例，l加重低氧血症。因此在使用时应掌握适当的剂量，l同时可适当应用支气管扩张剂以改善肺泡通气。目前常用扩张血管药物有硝酸甘油、i酚妥拉明、i硝苯地平(硝苯吡啶)、i卡托普利和依那普利等。近年来许多研究表明，l吸入NO对肺动脉高压有一定降压作用，l同时未引起体循环动脉血压降低和PaO2下降。吸入NO的浓度一般为20～40ppm。吸入NO不仅可以降低低氧性肺动脉高压，l而且可以减轻低氧性肺血管重建和右心肥大。但目前尚缺乏大量病例的临床研究报告。长时间吸入NO的疗效和副作用尚有待于深入研究。
3.并发症的治疗11慢性肺心病除肺和心功能严重损伤外，l全身其他器官均可受累及，l出现多种并发症，l须及时发现并积极治疗，l方可降低病死率。
(1)肺性脑病：i是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、i二氧化碳潴留而引起精神障碍、i神经系统症状的一种综合征。但必须除外脑动脉硬化、i严重电解质紊乱、i单纯性碱中毒、i感染中毒性脑病等。肺性脑病是慢性肺心病死亡的首要原因，l应积极防治。对于不准备实施机械通气的患者应特别注意慎用镇静剂，l以免导致严重呼吸抑制，l危及患者生命。详见本篇第十四章。
(2)酸碱失衡及电解质紊乱：i慢性肺心病出现呼吸衰竭时，l由于缺氧和二氧化碳潴留，l当机体发挥最大限度代偿能力仍不能保持体内酸碱平衡时，l可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱，l使呼吸衰竭、i心力衰竭、i心律失常的病情更为恶化，l对治疗及预后皆有重要意义。应进行监测，l及时采取治疗措施。详见本篇第十四章。
(3)心律失常：i多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速，l其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。也可有心房扑动及心房颤动。少数病例由于急性严重心肌缺氧，l可出现心室颤动以至心脏骤停。应注意与洋地黄中毒等引起的心律失常相鉴别。一般的心律失常经过控制呼吸道感染，l纠正缺氧、i二氧化碳潴留、i酸碱失衡及电解质紊乱，l可自行消失；如持续存在，l可根据心律失常的类型选用药物。
(4)休克：i慢性肺心病休克并不多见，l一旦发生，l预后不良。发生原因有严重感染、i失血(多由上消化道出血所致)和严重心力衰竭或心律失常。
(5)消化道出血：i详见本篇第十四章。
(6)弥散性血管内凝血(DIC)：i详见相关章节。
4.护理11肺心病患者在急性加重期常并发多脏器功能衰竭，l全面正确评估病情，l制定详尽的护理计划，l并正确有效地实施是配合抢救成功的关键。加强心理护理，l提高病人对治疗的信心，l十分重要。
【预后】
慢性肺心病常反复急性加重，l经积极治疗多数可以缓解，l但每次急性发作对患者肺、i心和全身重要脏器都会造成严重打击；随着肺功能的损害病情逐渐加重，l远期多数预后不良。近年来经广大科研和临床工作者不懈努力，l慢性肺心病的住院病死率已经明显下降，l但仍在10％～15％左右。积极治疗虽然不能从根本上逆转慢性肺心病的自然病程，l但可在一定程度上延缓病情进展，l从而延长患者寿命，l提高患者生活质量。
【预防】
由于慢性肺心病是各种原发肺胸疾病发展至晚期的并发症，l病变已很难逆转，l故做好预防工作对于降低肺心病死亡率非常重要。主要是积极防治引起本病的支气管、i肺和肺血管等疾病。
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