肺栓塞(pulmonary1embolism，lPE)是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，l包括肺血栓栓塞症(pulmonary1thromboembolism，lPTE)、i脂肪栓塞综合征、i羊水栓塞、i空气栓塞等。肺血栓栓塞症为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，l以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。肺血栓栓塞症为肺栓塞中最常见的类型，l占肺栓塞中的绝大多数，l通常所称的肺栓塞即指肺血栓栓塞症。栓塞后如肺组织产生严重的血供障碍，l可发生坏死，l即称为肺梗死(pulmonary1infarction，lPI)。引起肺血栓栓塞症的血栓主要来源于深静脉血栓形成(deep1venous1thrombosis，lDVT)，l最常见于下肢静脉及盆腔静脉。深静脉血栓形成与肺血栓栓塞症实质上为一种疾病过程在不同部位、i不同阶段的表现，l两者合称为静脉血栓栓塞症(venous1thromboembolism，lVTE)。急性肺血栓栓塞症为内科急症之一，l病情凶险。慢性肺血栓栓塞症主要由反复发生的较小范围的肺栓塞所致，l早期常无明显的临床表现，l但经过数月至数年可引起严重的肺动脉高压。
本病的发病率很高，l美国估计每年约有60万～70万新发肺栓塞患者，l是第三位常见的心血管疾病，l其发病率仅次于冠心病和高血压病；未经治疗的肺血栓栓塞症病死率高达25％～30％，l在临床死因中仅次于肿瘤、i心肌梗死而居于第三位。国内尚无确切的流行病学资料，l近年来报道的病例数有增多的趋势，l可能反映了该病发病率升高，l也有可能反映了我国临床工作者对该病的认识水平提高，l临床诊断水平提高，l漏诊病例数减少。由于肺血栓栓塞症的发病过程较为隐匿，l症状亦无特异性，l确诊需特殊的检查技术，l使其临床检出率偏低，l漏诊病例较多，l是影响预后的重要因素。肺血栓栓塞病人如果能及时得到诊断并进行正确治疗，l其病死率可以降低至7％左右。因此，l早期正确诊断肺血栓栓塞症是临床医师极为关注的问题。
【危险因素】
绝大多数肺血栓栓塞症患者都可能存在着危险因素。静脉血液淤滞、i静脉系统内皮损伤和血液高凝状态是导致静脉内血栓形成的3个主要因素。见下表中列举的多种疾病可以通过这3种因素而增加深静脉血栓形成的风险，l从而增加肺血栓栓塞症的发病风险。
【病理】
肺血栓栓塞症可发生于单侧，l也可发生于双侧，l后者多于前者，l右肺多于左肺，l下肺多于上肺，l发生于肺动脉主干者较少(不到10％)。栓塞之所以多发于下肺叶可能与该处血流较多有关。肺内可见新鲜血栓和陈旧血栓，l大小不等。可见血栓机化和血管内膜偏心性纤维化，l也可见血管腔内纤维间隔形成，l隧道样再通。肺血管中层多正常，l或见轻度增厚。当肺动脉主要分支受阻时，l肺动脉扩张，l右心室急剧扩大，l静脉回流受阻，l产生右心衰竭的病理表现。通常无心肺疾病的患者发生肺栓塞后，l很少产生肺梗死，l这主要是因为肺组织的氧供来自肺动脉系统、i支气管动脉系统及局部肺泡内气体。肺梗死的组织学特征为肺泡出血和肺泡壁坏死，l邻近肺组织水肿和不张，l病变常累及邻近胸膜，l可有血性或浆液性胸腔渗液。梗死处的坏死组织可以逐渐被吸收，l常不遗留瘢痕，l或只遗留少量条索状瘢痕。慢性患者在梗死区或机化的血栓栓塞部位可以通过扩张的毛细血管形成支气管动脉-肺动脉侧支吻合。若急性肺血栓栓塞症患者肺动脉内血栓未完全溶解，l或反复发生急性肺血栓栓塞，l则可能形成慢性血栓栓塞性肺动脉高压，l继而出现慢性肺源性心脏病，l病理检查见右心代偿性肥厚和右心衰竭。
【病理生理】
肺血栓栓塞症所致病理生理改变及其严重程度受多种因素影响，l包括栓子的大小和数量、i多次栓塞的间隔时间、i是否同时存在其他心肺疾病、i个体反应的差异及血栓溶解的快慢等。轻者几乎可以无任何异常改变，l重者肺循环阻力突然增加，l肺动脉压突然升高，l心脏排血量急骤下降，l患者出现休克、i脑血管和冠状血管供血不足，l导致晕厥，l甚至死亡。
1.呼吸生理的变化11较大的肺血栓栓塞可引起反射性支气管痉挛；同时，l由于血栓可以引起多种生物活性物质的释放，l也可促使气道收缩，l增加气道阻力，l引起呼吸困难。栓塞后肺泡表面活性物质分泌减少(24h内最明显)，l肺泡表面张力明显增大，l肺泡不能维持开放而萎陷，l肺顺应性下降；肺泡表面活性物质减少还可促进肺泡上皮通透性增加，l引起局部或弥漫性肺水肿，l损伤肺换气功能。被栓塞的肺叶或肺段失去肺动脉的血液灌注，l而通气仍然存在，l形成死腔通气；同时，l未发生栓塞的肺组织内肺血流量增加，l形成功能性分流，l肺不张及肺浸润也可引起肺内分流，l导致严重的通气/血流比值失调。这是形成严重低氧血症的最重要的原因。
2.血流动力学改变11血栓进入肺动脉分支后，l通过机械阻塞使肺动脉阻力明显增加；此外，l较大的血栓栓塞还可引起神经反射和生物活性物质释放，l使肺血管阻力进一步增大，l引起肺动脉高压，l急性右心衰竭。同时，l由于血液不能顺利通过肺循环进入左心，l左心输出量骤然降低，l出现心率加快，l血压下降等。
3.神经体液介质的变化11新鲜血栓在肺血管内移动时，l引起其表面覆盖的血小板脱颗粒，l释放各种生物活性物质，l如腺嘌呤、i肾上腺素、i组胺、i5-羟色胺、i缓激肽、i前列腺素及纤维蛋白降解产物(FDP)等。它们可以刺激肺的各种神经受体以及肺血管和气道的受体，l加重肺动脉高压、i血管通透性增加等病变，l加重呼吸困难、i咳嗽、i心率加快等临床表现。
【临床表现】
肺血栓栓塞症的临床表现均不具备特异性，l对诊断的敏感性和特异性都不高；临床病情轻重差异很大，l轻的基本无临床表现，l重的可以发生休克，l甚至发生猝死；相应的临床症状和体征的差异也很大。以下叙述比较典型的症状和体征。
(一)症状
1.呼吸困难及气促11为肺血栓栓塞症最常见的症状。常于活动后出现或加重，l静息时可缓解或减轻。患者有时诉大便后、i上楼梯时出现胸部“憋闷”，l很容易与劳力性“心绞痛”相混淆，l尤须注意鉴别。特别要重视仅表现轻度呼吸困难的患者。
2.胸痛11可见于大多数肺血栓栓塞症患者，l包括胸膜炎性胸痛和心绞痛样疼痛。胸膜炎样胸痛较多见，l其特点为深呼吸或咳嗽时疼痛明显加重，l它提示应注意有无肺梗死存在。心绞痛样胸痛仅见于少数患者，l为胸骨后较剧烈的挤压痛，l患者难以忍受，l向肩部和胸部放射，l酷似心绞痛发作。
3.咯血11见于约三分之一的患者，l是提示肺梗死的症状，l多发生于肺梗死后24h之内，l常为小量咯血，l大咯血少见。
4.烦躁不安、i惊恐甚至濒死感11见于约半数患者，l发生机制不明，l可能与胸痛或低氧血症有关。
5.咳嗽11见于约三分之一的患者，l多为干咳，l或有少量白痰。
6.晕厥11可为肺血栓栓塞症的唯一或首发症状，l其主要原因是大块肺血栓栓塞阻塞50％以上的肺血管，l使心排血量明显减少，l引起脑供血不足。
7.腹痛11肺血栓栓塞症患者有时诉腹痛，l可能与膈肌受刺激或肠出血有关。偶见诉腰痛者。
各病例可出现以上症状的不同组合。临床上有时出现所谓“肺梗死三联征”，l即同时出现呼吸困难、i胸痛及咯血，l但仅见于不足30％的患者。
(二)体征
1.呼吸系统体征11呼吸急促最常见；发绀；肺部有时可闻及哮鸣音和(或)细湿啰音，l肺野偶可闻及血管杂音；合并肺不张和胸腔积液时出现相应的体征。
2.循环系统体征11主要是急性肺动脉高压和右心功能不全的体征以及左心心搏量急剧减少的体征。常见窦性心动过速，l并可见心律失常，l如早搏、i室上性心动过速、i心房扑动和心房纤颤等。胸骨左缘第二、i三肋间可有收缩期搏动，l可触及肺动脉瓣关闭性振动，l半数以上患者可闻及肺动脉瓣区第二心音(P2)亢进或分裂，l少数患者可闻及收缩期喷射性杂音；颈静脉充盈或异常搏动，l存在三尖瓣反流时三尖瓣区可闻收缩期杂音，l可闻右心奔马律，l并可见肝增大、i肝颈静脉反流征和下肢浮肿等右心衰竭的体征。少数患者可有心包摩擦音。病情严重的患者可出现血压下降，l甚至休克，l通常提示为大块肺血栓栓塞。
3.其他11可伴发热，l多为低热，l少数患者有38℃以上的发热。可由肺梗死、i肺出血、i肺不张继发肺部感染等引起，l也可由下肢血栓性静脉炎引起。
(三)深静脉血栓形成的临床表现
由于绝大多数肺血栓栓塞症的血栓来源于深静脉血栓形成，l深静脉血栓形成被认为是肺血栓栓塞症的标志，l因此，l在怀疑肺血栓栓塞症诊断时，l必须注意是否存在深静脉血栓形成的症状和体征，l特别是下肢深静脉血栓形成的症状和体征。可见患肢肿胀、i周径增粗、i疼痛或压痛、i皮肤色素沉着，l行走后患肢易疲劳或肿胀加重，l特别是两下肢不对称性肿胀应引起重视。应测量双侧下肢的周径来评价其差别。进行大、i小腿周径的测量点分别为髌骨上缘以上15cm处，l髌骨下缘以下10cm处。双侧相差＞1cm即考虑有临床意义。但是，l约半数以上的下肢深静脉形成患者无自觉症状和明显体征。
【实验室和辅助检查】
1.一般项目11血白细胞计数升高，l但一般不超过15×109/L。血沉增快。血LDH、iCPK、i1AST均可升高。血清FDP升高。以上实验室检查项目对肺血栓栓塞症的诊断均无特异性价值。
2.动脉血气分析11肺血管床阻塞15％以上就可以出现低氧血症，l大多数急性肺血栓栓塞症患者PaO2＜80mmHg；大多数患者有过度通气，l造成低碳酸血症，lPaCO2下降；肺泡-动脉血氧分压差增大。但部分患者上述检查结果可以正常，l不能据此即排除肺血栓栓塞症的诊断。
3.心电图11肺血栓栓塞症患者心电图无特异性表现，l但如果能结合其他资料进行分析，l则对诊断很有价值。大多数病例表现有心电图异常，l多在发病后数小时出现，l常于数周内消失，l动态观察对诊断的帮助更大。较为多见的表现包括V1～V4的T波改变和ST段异常；部分病例可出现SIQⅢTⅢ征(即Ⅰ导联S波加深，lⅢ导联出现Q/q波及T波倒置)；其他心电图改变包括完全或不完全右束支传导阻滞、i肺型P波、i电轴右偏、i顺时针方向转位等。上述心电图改变也可出现于其他心脏病患者，l特别是冠心病患者，l必须结合其他临床资料仔细分析，l否则可以增加误诊的病例数。
4.胸部X线平片11约80％的患者可见异常表现。常见异常影像学变化包括区域性肺血管纹理变细、i稀疏或消失，l肺野透亮度增加，l这是较大肺动脉分支被堵塞，l使血流减少的结果；肺野局部浸润性阴影，l常为尖端指向肺门、i底面朝向胸膜的楔形阴影，l也可呈带状、i球状、i半球状或不规则阴影，l常提示有肺梗死；肺不张或膨胀不全；右下肺动脉干增宽或伴截断征，l肺动脉段膨隆；右心室增大；患侧膈抬高，l还可见气管和纵隔向患侧移位；约三分之一的患者可见胸腔积液征。上述X线平片征象都不是特异性的，l也可出现于其他疾病；另一方面，l部分肺血栓栓塞症患者的胸片可以完全正常。
5.超声心动图11对多数患者可以发现间接征象，l在提示诊断和除外其他心血管疾患方面有重要价值，l又是划分次大块栓塞的依据，l有助于选择正确的治疗方案；对少数患者可因发现肺动脉近端血栓或右心血栓(直接征象)而确定诊断。病情较重的患者常见的间接征象包括右室壁局部运动幅度降低；右心室和(或)右心房扩大；室间隔左移和运动异常；近端肺动脉扩张；三尖瓣反流速度增快；下腔静脉扩张，l吸气时不萎陷。经食管超声心动图发现肺动脉血栓的阳性率高于经胸壁超声心动图。
6.血浆D-二聚体(D-dimer)11D-二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物，l为一个特异性的纤溶过程标记物。在血栓栓塞时因血栓纤维蛋白溶解使其血中浓度升高。D-二聚体对急性肺血栓栓塞症诊断的敏感性高达92％～100％；但其特异性较低，l仅为40％～43％，l手术、i肿瘤、i炎症、i感染、i组织坏死以及其他多种全身疾病都可使D-二聚体升高。由于D-二聚体对肺血栓栓塞症诊断的敏感性很高而特异性很低，l因此，l在临床上主要将其用作排除诊断的指标，l若其含量低于500μg/L，l可基本除外急性肺血栓栓塞症；而作为确定急性肺血栓栓塞症的指标其价值甚小。
7.核素肺通气/灌注扫描11是肺血栓栓塞症的重要诊断方法，l简单、i安全，l对有较严重心肺功能障碍的患者也可以使用。单纯肺灌注扫描对诊断肺血栓栓塞症的敏感性很高，l如果灌注扫描结果正常，l一般可以排除明显的肺血栓栓塞。但是，l肺灌注扫描的特异性有限，l阳性结果除可见于肺血栓栓塞症外，l还可以见于其他多种疾病。将肺灌注扫描与肺通气扫描结合使用可以提高诊断肺血栓栓塞症的准确性。典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损，l并与通气显像不匹配。但是，l由于许多疾病可以同时影响患者的肺通气和血流状况，l致使通气/灌注扫描在结果判定上较为复杂，l需密切结合临床进行判读。一般可将扫描结果分为三类：i①高度可能，l其征象为至少一个或更多肺叶段的局部灌注缺损，l而该部位通气良好或X线胸片无异常；②正常或接近正常，l肺灌注扫描完全正常；③非诊断性异常，l肺通气扫描和灌注扫描均有缺损，l可见于肺血栓栓塞症，l但也可见于其他多种肺部疾病，l如临床怀疑肺血栓栓塞症应进一步进行其他检查。
8.螺旋CT和电子束CT肺血管造影11能够发现段以上肺动脉内的栓子，l对段及段以上肺动脉的血栓栓塞症具有确诊价值，l其直接征象有肺血管半月形或环形充盈缺损、i完全梗阻、i轨道征等。间接征象包括肺野楔形密度增高影、i条带状的高密度区或盘状肺不张、i中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失、i胸腔积液等，l没有特异性，l对肺血栓栓塞症的诊断只有提示意义。CT对亚段肺血栓栓塞症的诊断价值有限。CT扫描还可以同时显示肺及肺外的其他胸部疾患，l有助于进行鉴别诊断。多排螺旋CT和电子束CT扫描速度更快，l可在很大程度上避免因心跳和呼吸的影响而产生的伪影，l提高诊断的准确性。除诊断质量较高外，lCT检查还有无创伤性、i迅速、i简便等许多优点。对碘造影剂过敏者不能进行该项检查。
9.磁共振成像(MRI)11也是一种无创伤性检查技术，l对段以上肺动脉内栓子诊断的敏感性和特异性均较高，l避免了注射碘造影剂的缺点，l适用于碘造影剂过敏的患者。MRI具有潜在的识别新旧血栓的能力，l有可能为将来确定溶栓方案提供依据。MRI的缺点是现有机器成像时间较长，l病情严重的患者难以耐受，l而且图像质量易受心脏搏动和呼吸运动的影响，l图像的空间分辨率和密度分辨率均不如螺旋CT(尤其是多排螺旋CT)。
10.肺动脉造影11是目前临床诊断肺血栓栓塞症最准确的检查技术，l是衡量其他现有的肺血栓栓塞症诊断技术是否准确的参照标准(即“金标准”)。它还可以同时检测患者肺循环血流动力学和右心功能的变化。直接征象有肺血管内造影剂充盈缺损，l伴或不伴轨道征的血流阻断。间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢、i局部低灌注、i静脉回流延迟等，l仅有间接征象不能确诊肺血栓栓塞症。该检查的缺点是具有创伤性，l有发生致命性或严重并发症的可能，l应严格掌握其适应证。
11.深静脉血栓的辅助检查11由于绝大多数肺血栓栓塞症的血栓来源于深静脉血栓，l所以，l对所有怀疑或诊断肺血栓栓塞症的患者均应进行深静脉血栓检查。可选用超声、iMRI、i肢体阻抗容积图、i放射性核素静脉造影和静脉造影等检查，l其中静脉造影是诊断深静脉血栓形成的“金标准”，l可显示静脉堵塞的部位、i范围、i程度及侧支循环以及静脉功能状态，l其诊断敏感性和特异性均接近100％。
【诊断和鉴别诊断】
由于肺血栓栓塞症的临床表现缺乏特异性，l临床漏诊率很高；而且，l漏诊患者与得到及时诊断和治疗的患者相比，l病死率增高数倍，l因此，l提高对本病的认识和警惕性非常重要。
对存在危险因素，l特别是并存多个危险因素的病例应注意考虑有无本病。对出现不明原因的呼吸困难、i胸痛、i晕厥或休克等临床表现者，l尤其是伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、i疼痛等症状者，l应进行心电图、iX线胸片、i动脉血气分析、i心脏超声和下肢血管超声等检查。依据这些结果可以初步疑诊肺血栓栓塞症或排除其他疾病。应常规行D-二聚体检测，l阴性结果基本可以排除肺血栓栓塞症诊断。
对经上述检查后仍然怀疑肺血栓栓塞症的患者，l应尽快进行肺血栓栓塞症的确诊检查，l包括放射性核素肺通气/灌注扫描、i螺旋CT和电子束CT、i磁共振显像和肺动脉造影等。只要其中一项检查阳性，l结合临床表现，l即可确诊本病。对确诊肺血栓栓塞症的患者应注意查找深静脉血栓，l并寻找可能的危险因素。
对急性肺血栓栓塞症患者可依据其病情危险程度分为3组：i①低危险肺血栓栓塞症，l血压正常，l无右心室功能不全。住院病死率小于4％。②次大块肺血栓栓塞症，l血压正常，l但出现右心室功能不全。住院病死率为5％～10％。③大块肺血栓栓塞症，l右心室功能不全，l伴低血压或心源性休克，l即体循环动脉收缩压＜90mmHg，l或较基础值下降幅度≥40mmHg，l持续15min以上。住院病死率可高达30％。
慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者多可出现慢性、i进行性发展的肺动脉高压的相关临床表现，l后期出现右心衰竭的体征。各种特殊检查除可发现肺动脉分支内血栓栓塞外，l心脏超声检查可见右心室壁肥厚等慢性肺源性心脏病的改变。
鉴别诊断时根据栓塞范围大小、i发生快慢不同，l应与冠状动脉供血不足、i急性心肌梗死、i急性左心衰竭、i夹层动脉瘤、i张力性气胸、i重症哮喘、i重症肺炎、i胸膜炎、i其他原因引起的晕厥、i其他原因引起的休克、i其他原因引起的慢性肺动脉高压(如原发性肺动脉高压)和慢性肺源性心脏病等相鉴别。
【治疗】
(一)一般治疗
本病起病急骤，l需作急救处理。应绝对卧床休息，l监测呼吸、i心率、i血压、i静脉压、i心电图及血气的变化；经鼻导管或面罩吸氧，l低氧严重者使用机械通气；有严重胸痛时注射吗啡止痛，l但休克者禁用；注射阿托品以降低迷走神经张力，l防止肺血管和冠状动脉反射性痉挛；抗心衰及抗休克治疗，l可酌情使用多巴酚丁胺和多巴胺等血管活性药物；防止用力大便引起栓子脱落，l必要时用通便药或灌肠。
(二)溶栓治疗
该疗法使用药物直接或间接将血浆纤维蛋白溶解酶原(纤溶酶原)转变为纤维蛋白溶解酶(纤溶酶)，l迅速破坏纤维蛋白，l溶解血栓；同时通过清除和灭活凝血因子Ⅱ、iⅤ和Ⅷ，l阻碍凝血过程，l发挥抗凝效应。溶栓治疗可迅速溶解部分或全部肺动脉分支内的血栓，l恢复肺组织再灌注，l减小肺动脉阻力，l降低肺动脉压，l改善右室功能，l减少严重肺血栓栓塞症患者的病死率和复发率，l因而是治疗严重肺血栓栓塞症最重要的方法，l使用得当时可以迅速缓解患者症状，l挽救生命。溶栓的时间窗一般定为14天以内，l但鉴于可能存在血栓的动态形成过程，l这一时间窗的规定并不是绝对的。溶栓治疗应尽可能在肺血栓栓塞症确诊的前提下慎重进行。对有溶栓指征的病例宜尽早开始溶栓。
1.溶栓治疗的适应证11目前公认的溶栓治疗适应证为大块肺血栓栓塞症，l其特征为右心室功能不全，l伴低血压或心源性休克。对此类患者只要没有溶栓治疗的禁忌证，l就应该积极、i迅速地给予溶栓治疗。对于次大块肺血栓栓塞症(其特点为血压正常，l但出现右心室功能不全)是否应作为溶栓治疗的适应证，l目前尚无一致意见，l应根据每例患者的具体情况，l仔细权衡溶栓治疗的效益和风险，l做出个体化的决定。对低危险肺血栓栓塞症(其特征为血压正常，l无右心室功能不全)，l目前一致认为不应进行溶栓治疗。
2.溶栓治疗的禁忌证11溶栓治疗的绝对禁忌证有活动性内出血和近期自发性颅内出血。相对禁忌证有：i2周内的大手术、i分娩、i器官活检或不能以压迫止血部位的血管穿刺；2个月内的缺血性脑卒中；10天内的胃肠道出血；15天内的严重创伤；1个月内的神经外科或眼科手术；难于控制的重度高血压(收缩压＞180mmHg，l舒张压：i＞110mmHg)；近期曾行心肺复苏；血小板计数＜100×109/L；妊娠；细菌性心内膜炎；严重肝、i肾功能不全；糖尿病出血性视网膜病变等。对于致命性大块肺血栓栓塞症，l上述绝对禁忌证亦应被视为相对禁忌证。
3.溶栓治疗的并发症11溶栓治疗最重要的并发症是出血，l发生率约为5％，l其中致死性出血发生率约为1％。为减少并发症的发生，l应认真选择治疗病例；治疗前查血型，l配血；治疗中规范操作，l密切监测。溶栓治疗的其他副作用还可能有发热、i过敏反应(多见于使用链激酶者)、i低血压、i恶性、i呕吐、i肌痛、i头痛等。
4.常用溶栓治疗方案
(1)尿激酶：i负荷量4400U/kg，l静注10分钟，l随后以2200U/(kg·h)持续静滴12小时。也可使用尿激酶2小时溶栓方案：i按20000U/kg剂量，l持续静滴2小时。
(2)链激酶：i负荷量250000IU，l静注30分钟，l随后以100000U/h持续静滴24小时。链激酶具有抗原性，l故用药前需肌注苯海拉明或地塞米松，l以防止过敏反应。链激酶6个月内不宜再次使用。
(3)重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)：i50～100mg持续静脉滴注2小时。
当使用尿激酶、i链激酶溶栓时不强调同时使用肝素治疗；但以rt-PA溶栓时，l则必须同时应用肝素治疗。
溶栓治疗结束后，l应每2～4小时测定一次凝血酶原时间(PT)或活化部分凝血活酶时间(APTT)，l当其水平降至正常值的2倍时，l即应开始规范的肝素抗凝治疗。
(三)抗凝治疗
抗凝治疗是肺血栓栓塞症的基础性治疗方法，l可以显著提高患者的生存率，l降低血栓栓塞的复发率。
1.抗凝治疗的适应证11对血压正常且无右心室功能不全的急性肺血栓栓塞症低危险组患者应给予抗凝治疗；对有血压下降和右心室功能不全的大块肺血栓栓塞症患者，l应先行溶栓治疗，l随后使用抗凝治疗；对血压正常而右心室功能不全的次大块肺血栓栓塞患者，l无论是否溶栓，l也都应该进行抗凝治疗。
2.抗凝治疗的禁忌证和并发症11禁忌证包括活动性出血、i凝血功能障碍、i未予控制的严重高血压等，l在急性肺血栓栓塞症时多不是绝对禁忌证。主要并发症是出血。
3.常用抗凝治疗方案
(1)普通肝素：i多主张静脉滴注，l作用发生快，l停药后消失得也快。予3000～5000IU或按80U/kg静注，l继之以18U/(kg·h)持续静滴。在开始治疗后的最初24小时内每4～6小时测定APTT，l根据APTT调整剂量，l尽快使APTT达到并维持于正常值的1.5～2.5倍。达稳定治疗水平后，l改为每天测定APTT一次。使用过程中应注意监测血小板计数，l若出现血小板迅速或持续降低达30％以上，l或血小板计数＜100×109/L，l应停用肝素。
(2)低分子肝素：i现有多种制剂供临床选用，l一般根据体重决定给药剂量，l不需监测APTT和调整剂量，l使用较普通肝素方便，l疗效不低于普通肝素。
(3)华法林：i是最常用的口服抗凝药，l竞争性对抗维生素K的作用，l抑制凝血因子合成，l但对于已有的凝血因子没有作用，l故起效较慢，l需要数天时间才能充分发挥作用。其药代动力学的个体差异性较大，l且受多种因素影响，l使用时需要定期监测国际标准化比率(INR)，l以免引起严重的出血。在给予肝素治疗时即可开始应用华法林，l初始剂量为3.0～5.0mg，l与肝素需至少重叠应用4～5天，l当连续两天测定的INR达到2.5(2.0～3.0)时，l或PT延长至正常值的1.5～2.5倍时，l即可停止使用肝素，l单独口服华法林治疗。应根据INR或PT调节华法林的剂量。华法林的主要并发症是出血，l可用维生素K拮抗。
对肺血栓栓塞症患者，l抗凝治疗的疗程一般是6个月。对于寻找不到特殊危险因素(如手术、i外伤等)或危险因素一时难以去除者，l抗凝时间应适当延长，l部分患者需终身抗凝治疗。
(四)其他
肺血栓栓塞症除上述内科药物治疗方法外，l还有多种其他治疗方法，l包括外科肺动脉血栓摘除术、i使用介入技术经肺动脉导管碎解和抽吸血栓、i放置腔静脉滤器等，l各有其优、i缺点，l一般用于经内科药物治疗效果不佳的患者。
对慢性栓塞性肺动脉高压患者应进行长期抗凝治疗，l可使用华法林口服，l疗程6个月以上，l定期监测INR。部分患者可考虑行肺动脉血栓内膜切除术。可试用硝苯地平、i地尔硫卓等血管扩张剂。出现右心室功能衰竭者可使用洋地黄类药物和利尿剂等。
由于绝大多数肺动脉血栓栓塞症的栓子来源于深静脉血栓形成，l因此，l应重视其处理。治疗原则为卧床、i患肢抬高、i抗凝、i消炎等，l溶栓治疗尚不成熟。
【预防】
针对肺血栓栓塞症的危险因素进行预防，l如积极医治脚部感染，l防治下肢静脉曲张，l鼓励手术后患者早期下床活动，l对有血栓形成或栓塞证据者行预防性抗凝治疗等。
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