社区获得性肺炎(CAP)亦称院外肺炎，l是指在社区环境中机体受微生物感染而发生的肺炎，l包括在社区感染，l尚在潜伏期，l因其他原因住院后而发病的肺炎，l并排除在医院内感染而于出院后发病的肺炎。CAP虽然是相对于HAP而言，l机关团体学校是否属于社区并无一致意见，l但CAP仍然是一个独立而比较严格的概念。
【病原学】
细菌、i真菌、i衣原体、i支原体、i病毒、i寄生虫等病原均可引起CAP，l其中以细菌最为常见。由于地理位置的差异、i研究人群的不同、i采用的微生物诊断技术及方法各异等原因，lCAP病原体分布或构成比不尽一致。近年来CAP病原谱变迁的总体情况和趋势是：i
1.肺炎链球菌尽管其比例在下降，l但仍是CAP最主要的病原体。
2.非典型病原体所占比例在增加，l来自世界不同地区、i较大系列的报道，l非典型病原体高达40％，l其中肺炎支原体、i肺炎衣原体和军团菌分别为1％～36％、i3％～22％和1％～16％。这些非典型病原体可以是CAP的单一病原体，l但有1/3～1/2与CAP主要病原体肺炎链球菌合并存在，l并促使病情加重，l尤其是肺炎衣原体。
3.流感嗜血杆菌和卡他莫拉菌11也是CAP的重要病原体，l特别是合并COPD基础疾病者。
4.酒精中毒、i免疫抑制和结构性肺病(囊性肺纤维化、i支气管扩张症)等患者G－杆菌感染增加，l在结构性肺病患者铜绿假单胞菌是相当常见的病原体。
5.MRSA11有报道MRSA也正成为CAP重要病原体。
6.新出现病原体11如引起汉坦病毒肺出血综合征的SNV及其相关病毒和引起SARS的冠状病毒。
7.耐药菌普遍11耐药肺炎链球菌(drug1resistance1streptococcus1pneumoniae，lDRSP)引起全球关注，l肺炎链球菌对青霉素耐药在我国近年来正迅速增加，l对大环内酯类耐药率超过50％，l对第三代喹诺酮亦出现耐药。流感嗜血杆菌对氨苄西林耐药(产TME-1酶)，l对β-内酰胺类联合酶抑制剂的复合制剂、i三代头孢菌素和喹诺酮类均敏感。卡他莫拉菌90％以上产β-内酰胺酶，l对青霉素普遍耐药，l但对联合酶抑制剂的复合制剂和二、i三代头孢菌素及喹诺酮类敏感，l尚不构成临床治疗困难。
【流行病学】
虽然强杀菌、i超广谱抗菌药物不断问世，lCAP仍然是威胁人类健康的重要疾病，l其患病率约占人群的12‰。在美国，l人口死亡顺位中肺炎居第六位，l每年因肺炎的直接医疗费用和间接劳动力损失约200亿美元。我国尚缺乏可靠的CAP流行病学资料，l据估计一年我国有250万CAP患者，l死于CAP超过12万人。如果与美国按人口总数比较，l上述数字显然被低估。年龄、i社会地位、i居住环境、i基础疾病和免疫状态、i季节等诸多因素可影响CAP的发病，l尤其与CAP病原体分布的差异密切相关。
【临床表现】
CAP通常急性起病。发热、i咳嗽、i咳痰、i胸痛为最常见症状。重症CAP有呼吸困难、i缺氧、i休克、i少尿甚至肾衰竭等。CAP可出现肺外的症状，l如头痛、i乏力、i腹胀、i恶心、i呕吐、i纳差等，l发生率约10％～30％不等，l非典型病原体所致CAP肺外症状更为多见。老年、i免疫抑制患者发热等临床症状发生率较青壮年和无基础疾病者低。
患者常有急性病容。肺部炎症出现实变时触诊语颤增强，l叩诊呈浊音或实音，l听诊可有管状呼吸音或湿啰音。
【实验室和辅助检查】
CAP患者外周血白细胞总数和中性粒细胞的比例通常升高，l但在老年人、i重症患者、i免疫抑制等患者可以不高，l甚至降低。急性期C反应蛋白、i血沉可升高。
X线影像学表现呈多样性，l与肺炎的病期有关。在肺炎早期急性阶段病变呈渗出性改变，lX线影像学表现为边缘模糊的片状或斑片状浸润影。在慢性期，l影像学检查可发现增殖性改变，l或与浸润、i渗出性病灶合并存在。病变可分布于肺叶或肺段，l或仅累及肺间质。
【诊断】
1.临床诊断11①新出现或进展性肺部浸润性病变；②发热≥38℃；③新出现的咳嗽、i咳痰、i或原有呼吸道疾病症状加重，l并出现脓性痰；伴或不伴胸痛；④肺实变体征和(或)湿性啰音；⑤白细胞＞10×109/L或＜4×109/L伴或不伴核左移。以上①＋②～⑤中任何一款，l并除外肺结核、i肺部肿瘤、i非感染性肺间质病、i肺水肿、i肺不张、i肺栓塞、i肺嗜酸性粒细胞浸润、i肺血管炎等，lCAP的临床诊断确立。
2.病原学诊断11门诊治疗患者可以不列为常规，l但对怀疑有通常抗菌治疗方案不能覆盖的病原体感染(如结核)或初始经验性抗菌治疗无反应者需要进一步作病原学检查。住院患者应作血培养(2次)、i痰涂片与培养。经验性抗菌治疗无效者、i免疫低下者、i怀疑特殊感染而咳痰标本无法获得或缺少特异性者、i需要鉴别诊断者可选择性通过纤支镜下呼吸道防污染样本毛刷采样或BAL采样作细菌或其他病原体检测。重症CAP应作军团菌有关检测。
3.病情评估11需要通过病情严重程度的评估对CAP患者治疗作出安排(门诊还是住院)，l并预估其预后。评估内容包括年龄、i生活状况、i基础疾病(免疫低下、i酒精中毒、i慢性心、i肝、i肾疾病，l糖尿病，l肿瘤，l贫血等)、i体检发现(意识和神志、i呼吸频率、i心率、i血压等)、i动脉血气和血液生化检测等。影响CAP预后的危险因素主要有：i年龄≥65岁、i生活在养老机构、i基础疾病、i意识障碍、i高热或体温不升、i呼吸频率≥30次/分、i心率≥125次/分、i血压＜90/60mmHg、i周围血白细胞＞20×109/L或＜4.0×109/L、i红细胞比容＜30％、i动脉血pH≤7.30、i1PaO2％60mmHg(呼吸空气)、i血肌酐升高、iX线显示多叶病变或合并胸腔积液、i菌血症或肺外迁徙性病灶等。凡有2项或2项以上危险因素的患者均应住院治疗。重症肺炎应人住ICU。重症肺炎诊断主要标准：i①呼吸衰竭需要机械通气；②48h内肺部浸润扩大≥50％；③感染性休克或需要应用血管活性药物＞4h；④急性肾功能衰竭，l尿量＜80ml/4h或非慢性肾功能不全患者血清肌酐＞2μg/dl。次要标准：i①呼吸频率≥30次/分；②PaO2/FiO2＜250；③双侧或多叶炎症；④收缩压＜90mmHg；⑤舒张压＜60mmHg。凡符合1条主要标准或2条次要标准可诊断重症肺炎。
【治疗】
(一)抗感染治疗
临床诊断一旦成立，l尽早开始经验性抗感染治疗，l48～72h根据治疗反应并结合病原学诊断报告继续原方案治疗或调整治疗。获得特异性病原学诊断而初始经验性治疗未能覆盖者应改用针对性强的敏感抗感染药物。初始经验性治疗参考不同情况进行选择，l推荐方案如下。
1.门诊患者
(1)无心肺基础疾病和附加危险因素患者：i常见病原体为肺炎链球菌、i肺炎支原体、i肺炎衣原体(单独或作为复合感染)、i流感嗜血杆菌等。推荐抗感染治疗药物为新大环内酯类(阿奇霉素、i克拉霉素等)、i多西环素或根据本地区耐药情况选择β-内酰胺类，l必要时联合大环内酯类。
(2)伴心肺基础疾病和(或)附加危险因素：i这里附加危险因素指：i①肺炎链球菌耐药(DRSP)危险性，l包括：i年龄＞65岁、i近3个月内接受β-内酰胺类抗生素治疗、i免疫低下、i酗酒、i多种内科合并症、i托幼机构生活的儿童或密切接触的家长；②感染肠道G－杆菌危险性，l包括：i护理院内生活、i基础心肺疾病、i多种内科合并症、i近期接受过抗生素治疗。此类患者常见病原体为肺炎链球菌(包括DRSP)、i肺炎支原体、i肺炎衣原体、i复合感染(细菌＋非典型病原体)、i流感嗜血杆菌、i肠道G－杆菌等。推荐抗感染治疗：iβ-内酰胺类(口服二、i三代头孢菌素、i高剂量阿莫西林、i阿莫西林/克拉维酸、i氨苄西林/舒巴坦、i或头孢曲松/头孢噻肟)＋大环内酯类/多西环素，l或具有显著抗肺炎链球菌活性的喹诺酮类(左氧氟沙星、i莫西沙星、i加替沙星，l亦称呼吸喹诺酮)单用。
2.住院(普通病房)患者
(1)伴心肺基础疾病和(或)附加危险因素(同上)：i常见病原体为肺炎链球菌(包括1DRSP)、i流感嗜血杆菌、i肺炎支原体、i肺炎衣原体、i复合感染(细菌＋非典型病原体)、i厌氧菌、i军团菌等。推荐抗感染治疗：i静脉应用β-内酰胺类(头孢噻肟、i头孢曲松)或β-内酰胺类-酶抑制剂复方制剂，l联合口服或静脉应用大环内酯类/多西环素，l或呼吸喹诺酮类。先予静脉给药然后转换为口服给药。
(2)无心肺基础疾病和附加危险因素：i常见病原体为肺炎链球菌、i流感嗜血杆菌、i肺炎支原体、i肺炎衣原体、i复合感染、i军团菌等。推荐抗感染治疗：i静脉应用β-内酰胺类联合大环内酯类，l或呼吸喹诺酮类。
3.入住ICU重症肺炎患者
(1)无铜绿假单胞菌感染危险因素：i主要病原体为肺炎链球菌(包括DRSP)、i军团菌、i流感嗜血杆菌、i肠道G－杆菌、i金黄色葡萄球菌、i肺炎衣原体等。推荐治疗方案：i静脉应用β-内酰胺类(头孢噻肟、i头孢曲松)＋静脉大环内酯类，l或呼吸喹诺酮类。
(2)伴铜绿假单胞菌感染危险因素：i其危险因素为结构性肺病(支气管扩张症)、i糖皮质激素治疗(泼尼松＞10mg/d)、i近1个月内广谱抗生素治疗＞7天，l营养不良等。推荐治疗：i静脉抗假单胞菌β-内酰胺类(头孢吡肟、i哌拉西林/他唑巴坦、i头孢他啶、i头孢哌酮/舒巴坦、i亚胺培南、i美罗培南)＋静脉抗假单胞菌喹诺酮类(环丙沙星、i左氧氟沙星)，l或静脉抗假单胞菌β-内酰胺类＋静脉氨基糖苷类＋大环内酯类/非抗假单胞菌喹诺酮类。
(二)支持治疗
重症CAP需要积极的支持治疗，l如纠正低蛋白血症、i维持水电解质和酸碱平衡、i循环及心肺功能支持包括机械通气等。
【预防】
多价肺炎链球菌疫苗可使85％以上的健康老年人减少肺炎链球菌肺炎的发生。但是对于有基础疾病者保护率较低。流感嗜血杆菌疫苗亦有较好保护效果。