肺结核病(pulmonary1tuberculosis)是结核分枝杆菌(mycobacterium1tuberculosis，l简称结核杆菌或结核菌)引起的慢性肺部感染性疾病，l占各器官结核病总数的80％～90％，l其中痰中排菌者称为传染性肺结核病。这是一个非常古老而迄今仍然威胁人类健康的重要疾病和重大公共卫生问题。
【病原学】
结核菌在分类学上属于放线菌目、i分枝杆菌科、i分枝杆菌属，l分人型、i牛型、i非洲型和鼠型四型。对人类致病的主要为人型结核菌，l牛型菌很少。
结核菌细长而稍弯，l约0.4/μm×4.0μm，l两端微钝，l不能运动，l无荚膜、i鞭毛或芽胞。严格需氧。不易染色，l但经品红加热染色后不能被酸性乙醇脱色，l故称抗酸杆菌。结核菌对不利环境和某些理化因子有抵抗力。在阴湿处能生存5个月以上，l干燥痰标本内可存活6～8个月，l－6～－8℃下能存活4～5个月。结核菌不耐热，l对紫外线亦甚敏感，l故常采用加热或紫外线进行消毒，l而高压蒸汽(120℃)持续30min是最佳的灭菌方法。
培养营养要求较高，l生长缓慢，l人型菌的增殖周期约15～20小时，l至少需要2～4周才有可见菌落。菌落呈粗糙型，l标准菌株为H37RV。光滑型菌落大多表示毒力减低。
结核菌含大量类脂质，l占菌体干重20％～40％，l以胞壁含量最多，l使之具疏水性和对环境的较强抵抗力。类脂质主要由磷脂、i脂肪酸和蜡质组成，l多与蛋白或多糖相结合。磷脂能增强菌体蛋白的致敏作用，l产生干酪样坏死；脂肪酸中的结核菌酸(phthionic1acid)有促进结核结节形成的作用。蜡质在类脂质中所占比率最高，l由数种成分构成，l其中分枝菌酸与抗酸性有关。蛋白质约占菌体干重的50％，l主要构成菌体和核质，l是过敏反应的反应原。糖类以糖原或多糖体而存在，l大多与类脂质缩合存在于胞壁中，l由阿拉伯半乳聚糖、i阿拉伯甘露聚糖、i甘露聚糖和葡萄糖等共同构成，l一般认为多糖是免疫反应的抗原物质。
耐药为结核菌重要生物学特性，l与治疗成败关系极大。根据耐药性的获得方式可分为天然耐药和获得性耐药。从流行病学角度则可以分为原发耐药和继发耐药，l前者指从未接触过药物治疗的病人其野生结核菌株对某药不敏感，l后者则指接受过药物治疗的结核病病人出现的结核菌耐药。耐多药(mutiple-drug1resistance，lMDR)指体外至少对包括异烟肼和利福平两个或两个以上药物同时耐药的结核菌。2000年中国第4次结核病流行病学调查中药敏测定显示，l总耐药率为27.8％，l初始(包括原发和可能原发)耐药率18.8％，l继发耐药率46.5％，l初始患者中耐多为7.6％，l复治患者中耐多药上升至17.1％。1991年纽约市报告耐多药高达19％。美国CDC1990～1992年报告12起耐多药结核病(MDR-TB)的小规模暴发流行，l约200例，l多在4～16周内死亡，l病死率72％～89％，l引起极大震惊。目前法、i意等欧洲国家也都发现耐多药结核病的上升。
【流行病学】
(一)流行环节
1.传染源11传染性肺结核病人排菌是结核传播的主要来源。带菌牛乳曾是重要传染源，l现已很少见。但我国牧区仍需重视牛乳的卫生消毒和管理。
2.传播途径11主要为病人与健康人之间的经飞沫核传播。排菌量愈多，l接触时间愈长，l危害愈大；直径1～5μm大小的飞沫最易在肺泡沉积，l情绪激昂的讲话、i用力咳嗽，l特别是打喷嚏所产生的飞沫直径小，l影响大。病人随地吐痰，l痰液干燥后结核菌随尘埃飞扬，l亦可造成吸入感染。病人衣物或用品污染传播机会甚少。经消化道、i胎盘、i皮肤伤口感染均属罕见。
3.易感人群11生活贫困、i居住拥挤、i营养不良等是经济不发达社会中人群结核病高发的原因。婴幼儿、i青春后期和成人早期尤其是该年龄期的女性以及老年人结核病发病率较高，l可能与免疫功能不全或改变有关。某些疾病如糖尿病、i矽肺、i胃大部分切除后、i麻疹、i百日咳等常易诱发结核病；免疫抑制状态包括免疫抑制性疾病和接受免疫抑制剂治疗者，l尤其好发结核病。
(二)流行现状和控制目标
目前估计全球有20亿结核感染者，l现患结核病例2000万人，l年新发病例900万人，l其中半数以上为传染性肺结核，l每年约有300万人死于结核病，l占各种原因死亡数的7％、i各类传染病死亡数的19％。WHO1993年发布《全球结核病紧急状态宣言》，l2000年又召开22个结核病高负担国家“结核病控制与可持续发展部长会议”，l明确指出结核病对经济和社会发展的威胁，l并阻碍人类发展，l要求各国政府予以重视并作出承诺。WHO要求2005年达到全球结核病控制目标为发现70％的“涂阳”结核病人，l85％的病人得到WHO正式推荐的直接督导下短程化疗(directly1observed1treatment1short-course，lDOTS)。据有关调查推算，l20世纪20年代末全中国有结核病1000余万人，l每年死于结核病120余万人；1949年结核病患病率为1750/10万，l死亡率为200/10万。2000年全国流行病学调查显示，l活动性肺结核患病率为367/10万，l菌阳患病率为160/10万，l涂阳患病率为122/10万，l估算全国活动性肺结核病人约500万人，l传染性结核病人200万人，l肺结核病死亡率为8.8/10万。虽然我国结核病控制取得很大成绩，l但是仍是世界结核病高负担国家之一，l目前我国正面临HIV/AIDS流行，l与结核病形成双重夹击的严重威胁，l加之在管理方面还存在不足，l形势非常严峻。中国政府正履行承诺，l运用现代控制技术，l并实施治疗费用的减免政策，l推进全国防治工作。
【发病机制】
(一)结核菌感染的宿主反应及其生物学过程
结核菌入侵宿主体内，l从感染、i发病到转归均与多数细菌性疾病有显著不同，l宿主反应具有特殊意义。结核菌感染引起的宿主反应分为4期(图2-9-1)。①起始期：i入侵呼吸道的结核菌被肺泡巨噬细胞吞噬。因菌量、i毒力和巨噬细胞非特异性杀菌能力的不同，l被吞噬结核菌的命运各异。若在出现有意义的细菌增殖和宿主细胞反应之前结核菌即被非特异性防御机制清除或杀灭，l则不留任何痕迹或感染证据。如果细菌在肺泡巨噬细胞内存活和复制，l便扩散至邻近非活化的肺泡巨噬细胞和形成早期感染灶；②T细胞反应期：i由T细胞介导的细胞免疫(cell1mediated1immunity，lCMI)和迟发性过敏反应(delay1type1hypersensitivity，lDTH)在此期形成，l从而对结核病发病、i演变及转归产生决定性影响；③共生期：i生活在流行区的多数感染者发展至T细胞反应期，l仅少数发生原发性结核病。大部分感染者结核菌可以持续存活，l细菌与宿主处于共生状态。纤维包裹的坏死灶干酪样中央部位被认为是结核杆菌持续存在的主要场所。低氧、i低pH和抑制性脂防酸的存在使细菌不能增殖。宿主的免疫机制亦是抑制细菌增殖的重要因素，l倘若免疫损害便可引起受抑制结核菌的重新活动和增殖；④细胞外增殖和传播期：i固体干酪灶中包含具有生长能力、i但不繁殖的结核菌。干酪灶一旦液化便给细菌增殖提供了理想环境。即使免疫功能健全的宿主，l从液化干酪灶释放的大量结核杆菌亦足以突破局部免疫防御机制，l引起播散。
(二)科赫现象、iCMI和DTH
用结核菌注入未受过感染的豚鼠皮下，l经10～14日后出现注射局部产生肿结，l随后溃烂，l形成深溃疡，l很难愈合，l并且进一步发展为肺门淋巴结肿大，l终因全身播散而死亡。结素试验呈阴性反应。但对3～6周前受染、i结素反应转阳的豚鼠注射同等量的结核菌，l2～3日后局部呈现剧烈反应，l迅速形成浅表溃疡，l以后较快趋于愈合，l无淋巴结肿大和周身播散，l动物亦无死亡。此即科赫(Koch)现象，l其解释是前者为初次感染，l机体无DTH，l亦无CMI；后者由于事先致敏，l出现剧烈的局部反应，l是DTH的表现，l而病灶趋于局限化，l则为获得CMI的证据。科赫现象同临床儿童原发性肺结核与成人继发性肺结核表现的差异是一致的。
CMI是宿主获得性抗结核保护作用的最主要机制。结核杆菌经C3调理作用而被巨噬细胞吞噬，l在细胞内酸性环境下其抗原大部分被降解，l一部分则与胞体内的Ia分子偶联成复合物而被溶酶体酶消化，l并被转移至细胞膜和递呈给Th细胞，l作为第一信号。在这一过程中伴随产生的淋巴细胞激活因子(LAF)即IL-1成为第二信号，l两者共同启动T细胞应答反应。T淋巴细胞受体(TCR)按其多肽链分别构成αβTCR细胞(又区分为CD4+和CD8+细胞)与γδTCR细胞。在结核免疫反应中以CD4+细胞最重要，l它产生和释放多种细胞因子放大免疫反应。CD8+参与Th1/Th2调节。γδTCR能识别αβTCR不能识别的抗原，l在结核免疫中也起重要作用。活化淋巴细胞产生的多种淋巴细胞因子(如趋化因子、i巨噬细胞激活因子、i巨噬细胞移动抑制因子、i干扰素γ等)作用于巨噬细胞，l使其进一步激活为充分活化的巨噬细胞，l吞杀能力显著加强。它们在细菌周围聚集，l变为类上皮细胞或朗格汉斯细胞(Langethans1cell)，l形成特征性结核结节，l使病变局限化。与CMI相伴的DTH是结核病免疫反映另一种形式，l长期以来认为二者密不可分，l只是表现形式不同。近年来大量的研究表明，lDTH和CMI是两种不同的免疫学反应，l虽然有些过程和现象相似，l但两者本质不同。①刺激两种反应的抗原不同，l结核菌核糖体RNA能激发CMI，l但无DTH；结核蛋白及脂质D仅引起DTH，l而不产生CMI；②介导两种反应的T细胞亚群不同，lDTH是由TDTH细胞介导的，l而介导CMI的主要是Th细胞，lTc在两种反应都可以参与作用；③菌量或抗原负荷差异和Th1/Th2偏移，l感染结核菌后机体同时产生Th1＋Th2介导的免疫反应，l在菌量少、i毒力低或感染早期Th1型反应起主导作用，l表现为CMI为主；而菌量大、i毒力强或感染后期，l则向Th2型反应方向偏移，l出现以DTH为主的反应；④起调节作用的细胞因子(cyrokines，lCKs)不同，l如前所述调节CMI的CKs很多，l而DTH引起组织坏死的主要是TNF；⑤对结核菌的作用方式不同，lCMI通过激活巨噬细胞来杀灭细胞内吞噬的结核菌，l而DTH则通过杀死含菌而未被激活的巨噬细胞及其邻近的细胞组织，l以消除十分有利于细菌生长的细胞内环境。关于DTH是否对抗结核保护反应负责或参与作用，l在很大程度上取决于1DTH反应的程度。轻度DTH可以动员和活化免疫活性细胞，l并能直接杀伤靶细胞，l使感染有结核菌的宿主细胞死亡而达到杀菌功效。比较剧烈的DTH则造成组织溃烂、i坏死液化和空洞形成，l已被吞噬的结核菌释放至细胞外，l取得养料，l从而进行复制和增殖，l并引起播散。所以DTH虽然参与抗结核免疫，l但总体上DTH的免疫损伤超过免疫保护作用。
【病理】
1.渗出型病变11表现组织充血水肿，l随之有中性粒细胞、i淋巴细胞、i单核细胞浸润和纤维蛋白渗出，l可有少量类上皮细胞和多核巨细胞，l抗酸染色可见到结核菌。可以有单核细胞性肺泡炎、i多核白细胞肺泡炎、i纤维素性肺泡炎等不同组织学类型。其发展演变取决于DTH和CMI，l剧烈DTH可导致病变坏死、i进而液化，l若CMI强或经有效治疗病变可完全吸收，l不留痕迹或残留纤维化，l或演变为增生型病变。
2.增生型病变11典型表现为结核结节，l其中央为巨噬细胞衍生而来的朗格汉斯细胞。周围由巨噬细胞转化来的类上皮细胞成层排列包绕。在类上皮细胞外围还有淋巴细胞和浆细胞散在分布与覆盖。结节可以互相融合形成融合型结节。增生型病变另一种表现是结核性肉芽肿，l是一种弥漫性增生型病变，l多见于空洞壁、i窦道及其周围以及干酪坏死灶周围，l由类上皮细胞和新生毛细血管构成，l其中散布有郎格汉斯细胞、i淋巴细胞及少量中性粒细胞。
3.干酪样坏死11为病变恶化的表现。坏死组织呈黄色，l似乳酪般半固体或固体密度。坏死区域周围为肉芽组织增生，l最后成为纤维包裹的纤维干酪样病灶。干酪样坏死病变中结核菌很少。坏死灶可以多年不变。倘若局部组织过敏反应剧烈，l干酪样坏死组织发生液化，l经支气管排出即形成空洞，l其内壁含有大量代谢活跃、i生长旺盛的细胞外结核菌，l成为支气管播散的来源。在有效化疗作用下，l空洞内结核菌的消灭和病灶的吸收使空洞壁变薄并逐渐缩小，l最后由于纤维组织的向心性收缩，l空洞完全闭合，l仅见星状瘢痕。有些空洞不能完全关闭，l但结核的特异性病变均告消失，l支气管上皮细胞向洞壁内伸展，l成为净化空洞，l亦是空洞愈合的良好形式。有时空洞引流支气管阻塞，l其中坏死物浓缩，l空气被吸收，l周围逐渐为纤维组织所包绕，l形成结核球，l病灶较前缩小并可以保持稳定，l但一旦支气管再通，l空洞复又出现，l病灶重新活动。
由于机体反应性、i免疫状态、i局部组织抵抗力的不同，l入侵菌量、i毒力、i类型和感染方式的差别，l以及治疗措施的影响，l上述三种基本病理改变可以互相转化、i交错存在，l很少单一病变独立存在，l而以某一种改变为主。除渗出、i增生和干酪样变3种特异性改变外，l亦可见非特异性组织反应。
【临床表现】
(一)发病过程和临床类型
1.原发型肺结核11指初次感染即发病的肺结核，l又称初染结核。典型病变包括肺部原发灶、i引流淋巴管和肺门或纵隔淋巴结的结核性炎症，l三者联合称为原发综合征。有时X线上仅显示肺门或纵隔淋巴结肿大，l也称支气管淋巴结结核。多见于儿童，l偶尔见于未受感染的成年人。原发性病灶多好发于胸膜下通气良好的肺区如上叶下部和下叶上部。其时机体尚未形成特异性免疫力，l病菌沿所属淋巴管到肺门淋巴结，l进而可出现早期菌血症。大约4～6周后免疫力形成，l上述病变迅速被控制，l原发灶和肺门淋巴结炎消退，l仅遗留钙化灶，l90％以上不治自愈。倘若原发感染机体不能建立足够免疫力或过敏反应强烈，l则发展为临床原发性肺结核。少数严重者肺内原发灶可成为干酪性肺炎；淋巴结干酪样坏死破入支气管引起支气管结核和沿支气管的播散；肿大淋巴结压迫或大量坏死物破入和阻塞支气管可出现肺不张；早期菌血症或干酪化病变蚀及血管可演进为血行播散性结核病。多数原发型肺结核临床症状轻微。
2.血行播散型肺结核11大多伴随于原发性肺结核，l儿童较多见。在成人，l原发感染后隐潜性病灶中的结核菌破溃进入血行，l偶尔由于肺或其他脏器继发性活动性结核病灶侵蚀邻近淋巴血道而引起。本型肺结核发生于免疫力极度低下者。急性血行播散型肺结核常伴有结核性脑膜炎和其他脏器结核。当少量结核菌间歇性多次入侵血道或机体免疫力相对较好时，l则形成亚急性或慢性血行播散型肺结核，l病变局限于肺或其一部分，l临床上比较少见。
3.继发型肺结核11由于初染后体内潜伏病灶中的结核菌重新活动和释放而发病，l极少数可以为外源性再感染。本型是成人肺结核的最常见类型。常呈慢性起病和经过，l但也有呈急性发病和急性临床过程者。由于免疫和过敏反应的相互关系及治疗措施等因素影响，l继发型肺结核在病理和X线形态上又有渗出浸润型肺结核、i增生型肺结核、i纤维干酪型肺结核、i干酪型肺炎、i空洞型肺结核、i结核球(瘤)、i慢性纤维空洞型肺结核等区分。其中有些区分仅有很少临床意义。继发型肺结核好发于两肺上叶尖后段或下叶尖段，l肺门淋巴结很少肿大，l病灶趋于局限，l但易有干酪坏死和空洞形成，l排菌较多，l不同于大多数原发性肺结核不治自愈、i很少排菌的特点，l在流行病学上更具重要性。
(二)症状和体征
1.全身症状11发热为肺结核最常见的全身性毒性症状，l多数为长期低热，l每于午后或傍晚开始，l次晨降至正常，l可伴有倦怠、i乏力、i夜间盗汗。当病灶急剧进展扩散时则出现高热，l呈稽留热或弛张热热型，l可以有畏寒，l但很少寒颤。肺结核高热病人全身状况相对良好，l有别于其他感染如G－杆菌败血症发热病人的极度衰弱和萎顿表现。其他全身症状有食欲减退、i体重减轻、i妇女月经不调、i易激惹、i心悸、i面颊潮红等轻度毒性和自主神经功能紊乱症状。
2.呼吸系统症状
(1)咳嗽、i咳痰：i浸润性病灶咳嗽轻微，l干咳或仅有少量粘液痰。有空洞形成时痰量增加，l若伴继发感染，l痰呈脓性。合并支气管结核则咳嗽加剧，l可出现刺激性呛咳，l伴局限性哮鸣或喘鸣。
(2)咯血：i约1/3～1/2病人在不同病期有咯血。结核性炎症使毛细血管通透性增高，l常表现痰血；病变损伤小血管则血量增加；若空洞壁的动脉瘤破裂则引起大咯血，l出血可以源自肺动脉，l亦可来自支气管动脉。凡合并慢性气道疾患、i心肺功能损害、i年迈、i咳嗽反射抑制、i全身衰竭等状态使气道清除能力削弱，l容易导致窒息。咯血易引起结核播散，l特别是中大量咯血时，l咯血后的持续高热常是有力提示。
(3)胸痛：i部位不定的隐痛为神经反射引起。固定性针刺样痛、i随呼吸和咳嗽加重、i而患侧卧位症状减轻，l常是胸膜受累的缘故；膈胸膜受刺激，l疼痛可放射至肩部或上腹部。
(4)气急：i重度毒血症状和高热可引起呼吸频率增加。真正气急仅见于广泛肺组织破坏、i胸膜增厚和肺气肿，l特别是并发肺心病和心肺功能不全时。
3.体征11取决于病变性质、i部位、i范围或程度。病灶以渗出型病变为主的肺实变且范围较广或干酪性肺炎时，l叩诊浊音，l听诊闻及支气管呼吸音和细湿啰音。继发型肺结核好发于上叶尖后段，l故听诊于肩胛间区闻及细湿啰音，l有极大提示诊断价值。空洞性病变位置浅表而引流支气管通畅时有支气管呼吸音或伴湿啰音；巨大空洞可出现带金属调的空瓮音，l现已很少见。慢性纤维空洞性肺结核的体征有患侧胸廓塌陷、i气管和纵隔间向患侧移位、i叩诊音浊、i听诊呼吸音降低或闻及湿啰音，l以及肺气肿征象。支气管结核有局限性哮鸣音，l特别是于呼气或咳嗽末。
4.特殊表现
(1)过敏反应：i多见于青少年女性。临床表现类似风湿热，l故有人称其为结核性风湿症。多发性关节痛或关节炎，l以四肢大关节较常受累。皮肤损害表现为结节性红斑及环形红斑，l前者多见，l好发于四肢尤其是四肢伸侧面及踝关节附近，l此起彼伏，l间歇性地出现。常伴有长期低热。水杨酸制剂治疗无效。其他过敏反应表现有类白塞病、i滤泡性结膜角膜炎等。
(2)无反应性结核：i是一种严重的网状内皮系统结核病，l亦称结核性败血症。肝、i脾、i淋巴结或骨髓以及肺、i肾等呈严重干酪样坏死，l其中有大量成簇结核菌，l而缺乏类上皮细胞和巨细胞反应，l渗出性反应亦极轻微。见于极度免疫抑制的病人。临床表现持续高热，l骨髓抑制或见类白血病反应。呼吸道症状和胸部X线表现往往很不明显或者缺如。无反应性结核病易误诊为败血症、i白血病、i伤寒、i结缔组织病等。
【实验室和辅助检查】
(一)病原学检查
1.痰涂片显微镜检查11痰标本涂片萋-尼染色找抗酸杆菌具有快速、i简便等优点。厚涂片可提高检测阳性率。荧光染色检查不需油镜，l视野范围广，l敏感性高于抗酸染色，l但易有假阳性。抗酸染色直接镜检不能区分结核和非结核分枝杆菌(nontubereulous1mycobacteria)，l但在我国非结核分枝杆菌病相对较少，l涂片找到抗酸杆菌绝大多数为结核杆菌，l可以提示诊断。规定观察300个视野，l油镜下所见判断检验结果标准：i0条/300视野(阴性)；1～2条/300视野(可疑阳性)；3～9条/100视野(＋)；1～9条/10视野(＋＋)；1～9条/视野(＋＋＋)；≥10条/视野(＋＋＋＋)。除了痰标本外，l脓液、i病灶组织、i纤支镜刷检物、i冲洗或灌洗液均可用于直接涂片检查。
2.结核菌培养11结核菌培养法具有很高敏感性和特异性。培养后可进行药敏测试。随着耐多药结核菌增多，l药敏愈显重要。近来应用BactecTB460系统，l在含放射性14C棕榈酸底物的Th2分枝杆菌培养基，l由于分枝杆菌产生带有放射性14CO2，l进行测定和推算。新的Bactec1MGIT960系统以荧光素取代14C，l可以避免核素污染。Bactec1TB系统培养结核菌阳性报告时间较普通培养缩短10天左右，l药敏通常在培养阳性后的4～6天即可完成，l且能快速将结核菌和非结核分枝杆菌加以鉴别。
3.分子生物学检测11聚合酶链反应(PCR)技术可以将标本中微量的结核菌DNA加以扩增。一般镜检仅能检测104～105条菌/毫升，l而PCR可检出1～100fg结核菌DNA(相当于1～20条菌/毫升)。但DNA提取过程遭遇污染等技术原因可以出现假阳性，l而且PCR无法区别活菌和死菌，l故不能用于结核病治疗效果评估、i流行病学调查等。目前PCR检测仅推荐在非结核分枝杆菌病高发地区涂片抗酸杆菌阳性病例用来快速区分结核与非结核分枝杆菌。已有商用结核菌cDNA探针，l由于实验操作复杂等原因尚未在临床上应用。核酸指印技术(cDNA1finger1printing)采用限制性内切酶片段多态性分析(restriction1fragment1length1polymorphism，lRPLP)，l可用于鉴定所分离到的结核菌是否同源，l用于流行病研究。
4.结核菌抗原和抗体检测11采用ELISA方法检测痰标本中结核菌抗原的结果差异甚大，l可能与痰标本中结核菌抗原分布不甚均匀有关。采用不同的抗原(如A60、iLAM等)检测肺结核患者血标本中结核菌IgG的敏感性为24％～100％不等，l特异性为71％～100％。我国采用PPD作为抗原检测结核菌IgG，l敏感性和特异性分别为60％～80％和90％，l抗体检测主要是用于临床和X线影像学疑为肺结核而不易获得痰标本的儿童及痰涂阴性肺结核患者的诊断参考。
(二)影像学检查
后前位普通X线胸片是诊断肺结核十分有用的辅助方法。它对了解病变部位、i范围、i性质及其演变有帮助，l典型X线改变有诊断价值。原发性肺结核早期胸片可以完全正常；典型特征有原发灶、i淋巴管炎和肺门或纵隔肿大的淋巴结组成哑铃状病灶。肺门淋巴结肿大85％为单侧，l15％可表现为双侧。急性血行播散型肺结核在X线胸片上呈现分布均匀、i大小密度相近的粟粒状阴影。继发型肺结核的常见X线表现包括浸润性病灶，l如云雾状，l边缘模糊，l密度相对较淡；干酪样病灶，l密度相对较高，l且不均一；空洞即形成不同形状的透亮区；纤维钙化的硬结病灶，l如条索、i结节状、i斑点状病灶，l边缘清楚，l密度相对较高。肺结核X线表现多样、i复杂，l在一个病灶中可以有几种影像改变同时存在，l常以某一种病变为主，l病变分布以上叶尖后段或下叶尖段常见。浸润、i干酪样变和空洞形成，l均考虑为活动性病灶。值得注意的是，lX线胸片诊断肺结核缺乏特异性，l尤其病变在非好发部位及形态不典型时更是如此。
胸部CT检查有助于微小或隐蔽性肺结核病灶的发现和结节性病灶的鉴别诊断。耐多药肺结核病考虑外科手术治疗时，l需要比较精确地了解病变累及范围，l可考虑胸部CT检查。MRI在肺结核诊断中价值不大。
(三)结核菌素(简称结素)试验
结素是结核菌的代谢产物，l从长出结核菌的液体培养基提炼而成，l主要成分为结核蛋白，l目前国内均采用国产结素纯蛋白衍生物(purified1protein1derivative，lPPD)。我国推广的试验方法是国际通用的皮内注射法(Mantoux法)。将PPD15U(0.1ml)注入左前臂内侧上中三分之一交界处皮内，l使局部形成皮丘。48～96小时(一般为72小时)观察局部硬结大小，l判断标准为：i硬结直径＜5mm阴性反应，l5～9mm一般阳性反应，l10～19mm中度阳性反应，l≥20mm或不足20mm但有水疱或坏死为强阳性反应。结素试验的主要用途有：i①社区结核菌感染的流行病学调查或接触者的随访；②监测阳转者，l适用于儿童和易感高危对象；③协助诊断。目前所用结素(抗原)并非高度特异，l与其他分枝杆菌、i诺卡菌和棒状杆菌等有共同的细胞壁抗原。许多因素可以影响反应结果，l如急性病毒感染或疫苗注射、i免疫抑制性疾病或药物、i营养不良、i结节病、i肿瘤、i其他难治性感染、i老年人迟发过敏反应衰退者可以出现假阴性。尚有少数病人已证明活动性结核病，l并无前述因素影响，l但结素反应阴性，l即“无反应性”(anergy)，l其机制尚不完全清楚。尽管结素试验在理论和解释上尚存在困惑，l但在流行病学和临床上仍是有用的。阳性反应表示感染，l在3岁以下婴幼儿按活动性结核病论；成人强阳性反应提示活动性结核病可能，l应进一步检查；阴性反应特别是较高浓度试验仍阴性则可排除结核病；菌阴肺结核诊断除典型X线征象外，l必须辅以结素阳性以佐证。
(四)纤维支气管镜检查
经纤支镜对支气管或肺内病灶嵌取活组织作病理学检查，l同时采取刷检、i冲洗或吸引标本用于结核菌涂片和培养，l有利于提高肺结核的诊断敏感性和特异性，l尤其适用于痰涂阴性等诊断困难患者。纤支镜对于支气管结核的诊断和鉴别诊断尤具价值。
【诊断和鉴别诊断】
(一)病史和临床表现
尽管轻症肺结核病例可以无症状而仅在X线检查时发现，l即使出现症状亦大多缺少特异性，l但病史和临床表现仍是诊断的基础，l只要仔细询问和认真检查，l常能提供重要诊断线索。凡遇下列情况者应高度警惕结核病的可能性：i①反复发作或迁延不愈的咳嗽咳痰，l或呼吸道感染经抗生素治疗3～4周仍无改善；②痰中带血或咯血；③长期低热或所谓“发热待查”；④体检肩胛间区有湿啰音或局限性哮鸣音；⑤有结核病诱因或好发因素尤其是糖尿病、i免疫抑制性疾病和接受激素或免疫抑制剂治疗者；⑥关节疼痛和皮肤结节性红斑、i滤泡性结膜角膜炎等过敏反应性表现；⑦有渗出性胸膜炎、i肛瘘、i长期淋巴结肿大既往史以及婴幼儿和儿童有家庭开放性肺结核密切接触史者。
(二)诊断依据
1.菌阳肺结核11痰涂片和(或)培养阳性，l并具相应临床和X线表现，l确诊肺结核。
2.菌阴肺结核11诊断比较困难，l符合以下4项中至少3项临床诊断成立：i①典型肺结核临床症状和肺部X线表现；②临床可排除其他非结核性肺部病患；③PPD(5TU)阳性或血清抗结核抗体阳性；④诊断性抗结核治疗有效。必要时应作纤维支气管镜采集微生物标本和活检标本通过微生物学和(或)组织病理学确诊。
(三)活动性判定
确定肺结核有无活动性对治疗和管理十分重要，l是诊断的一个重要内容。活动性判断应综合临床、iX线表现和痰菌决定，l而主要依据是痰菌和X线。痰菌阳性肯定属活动性。X线胸片上凡渗出型和渗出增生型病灶、i干酪型肺炎、i干酪灶和空洞(除净化空洞外)都是活动性的征象；增生型病灶、i纤维包裹紧密的干酪硬结灶和纤维钙化灶属非活动性病变。由于肺结核病变多为混合性，l在未达到完全性增生或纤维钙化时仍属活动性。在X线上非活动性应是病变达到最大限度吸收，l这就需要有旧片对比或经随访观察才能确定。初次胸片不能肯定活动性的病例可作为“活动性未定”，l给予动态观察。
(四)分类和记录程序
为适应我国目前结核病控制和临床工作的实际，l中华医学会结核病学分会于1999年颁布了我国结核病新分类法。分为原发型肺结核、i血行播散型肺结核、i继发型肺结核、i结核性胸膜炎和其他肺外结核5型。在诊断时应按分类书写诊断，l并注明范围(左、i右侧、i双侧)、i痰菌和初、i复治情况。
(五)鉴别诊断
肺结核临床和X线表现可以酷似许多疾病，l必须详细搜集临床及实验室和辅助检查资料，l综合分析，l并根据需要选择侵袭性诊断措施如纤维支气管镜采集微生物标本和活组织检查。不同类型和X线表现的肺结核需要鉴别的疾病不同。
1.肺癌11中央型肺癌常有痰中带血，l肺门附近有阴影，l与肺门淋巴结结核相似。周围型肺癌可呈球状、i分叶状块影，l需与结核球鉴别。肺癌多见于40岁以上嗜烟男性，l常无明显毒性症状，l多有刺激性咳嗽、i胸痛及进行性消瘦。在X线胸片上结核球周围可有卫星灶、i钙化，l而肺癌病灶边缘常有切迹、i毛刺。胸部CT扫描对鉴别诊断常有帮助。结合痰结核菌、i脱落细胞检查及通过纤支镜检查与活检等，l常能及时鉴别。肺癌与肺结核可以并存，l亦需注意发现。
2.肺炎11原发综合征的肺门淋巴结结核不明显或原发灶周围存在大片渗出，l病变波及整个肺叶并将肺门掩盖时，l以及继发型肺结核主要表现为渗出性病变或干酪性肺炎时，l需与肺炎特别是肺炎链球菌肺炎鉴别。细菌性肺炎起病急聚、i高热、i寒战、i胸痛伴气急，lX线上病变常局限于一个肺叶或肺段，l血白细胞总数及中性粒细胞增多，l抗生素治疗有效，l可资鉴别；肺结核尚需注意与其他病原体肺炎进行鉴别，l关键是病原学检测有阳性证据。
3.肺脓肿11肺脓肿空洞多见于肺下叶，l脓肿周围的炎症浸润较严重，l空洞内常有液平面。肺结核空洞则多发生在肺上叶，l空洞壁较薄，l洞内很少有液平面或仅见浅液平。此外，l肺脓肿起病较急，l高热，l大量脓痰，l痰中无结核菌，l但有多种其他细菌，l血白细胞总数及中性粒细胞增多，l抗生素治疗有效。慢性纤维空洞合并感染时易与慢性肺脓肿混淆，l后者痰结核菌阴性，l鉴别一般不难。
4.支气管扩张11有慢性咳嗽、i咳脓痰及反复咯血史，l需与继发型肺结核鉴别。X线胸片多无异常发现或仅见局部肺纹理增粗或卷发状阴影，lCT有助确诊。应当警惕的是化脓性支气管扩张症可以并发结核感染，l在细菌学检测时应予顾及。
5.慢性支气管炎11老年慢性支气管炎症状酷似继发型肺结核。近年来老年人肺结核的发病率增高，l需认真鉴别，l及时X线检查和痰检有助确诊。
6.非结核分枝杆菌肺病11非结核分枝杆菌(nontuberculous1mycobacteria，lNTM)指结核和麻风分枝杆菌以外的所有分枝杆菌，l可引起各组织器官病变，l其中NTM肺病临床和X线表现类似肺结核。鉴别诊断依据菌种鉴定。结核菌培养时应常规进行NTM筛选，l标本同时接种罗氏培养基和含硝基苯甲酸(PCB)或噻吩-2-羧酸肼(TCH)的培养基，l仅前者生长为结核分枝杆菌，l仅PCB/TCH生长提示NTM，l再进一步鉴定菌种。
7.其他发热性疾病11伤寒、i败血症、i白血病、i纵隔淋巴瘤等与结核病有诸多相似之处。伤寒有高热、i血白细胞计数减少及肝脾大等临床表现，l易与急性血行播散型肺结核混淆。但伤寒热型常呈稽留热，l有相对缓脉、i皮肤玫瑰疹，l血清伤寒凝集试验阳性，l血、i粪便伤寒杆菌培养阳性。败血症起病急、i寒战及弛张热型，l白细胞及中性粒细胞增多，l常有近期皮肤感染，l疖疮挤压史或尿路、i胆道等感染史，l皮肤常见瘀点，l病程中出现迁徙病灶或感染性休克，l血或骨髓培养可发现致病菌。急性血行播散型肺结核有发热、i肝脾大，l起病数周后出现特征性X线表现。结核病偶见血象呈类白血病反应或单核细胞异常增多，l需与白血病鉴别。后者多有明显出血倾向，l骨髓涂片及动态X线胸片随访有助确立诊断。成人原发性肺结核中支气管淋巴结结核常表现为发热及肺门淋巴结肿大，l应与结节病、i纵隔淋巴瘤等鉴别。结核病患者结素试验阳性，l抗结核治疗有效；结节病结素试验阴性，l肺门淋巴结肿大常呈对称性，l状如“土豆”；而淋巴瘤发展迅速，l常有肝脾及浅表淋巴结肿大，l确诊需组织活检。
【治疗】
(一)抗结核化学治疗
1.化疗药物
(1)异烟肼(isoniazid，lINH)：i具有强杀菌作用、i价格低廉、i副反应少、i可口服等特点，l是治疗肺结核病的基本药物之一。INH是肼化的异烟酸，l能抑制结核菌叶酸合成。其作用包括三个环节：i①INH被结核菌摄取；②INH被结核菌内触酶-过氧化酶活化；③活化的INH干扰结核菌叶酸合成。INH对于胞内、i外代谢活跃持续繁殖或近乎静止的结核菌均有杀菌作用。小分子的INH可渗入全身各组织中，l可通过血脑屏障，l胸腔积液、i干酪样病灶中药物浓度很高。成人剂量每日300mg(或每日4～8mg/kg)，l一次口服；儿童每日5～10mg/kg(每日不超过300mg)。急性血行播散型肺结核和结核性脑膜炎，l剂量可以加倍。如果患者神志不清时，lINH可经胃管、i肌注和静脉给药。本药常规剂量时毒副作用发生率低，l主要包括周围神经炎、i中枢神经系统中毒，l采用Vit1B6能缓解或消除中毒症状。但Vit1B6可影响INH疗效，l故一般剂量INH时无需服用Vit1B6。肝脏损害(血清ALT升高等)与药物的代谢毒性有关，l如果ALT高于正常值上限3倍则需停药。通常每月随访一次肝功能，l对于肝功能已有异常者应增加随访次数，l且需与病毒性肝炎相鉴别。
(2)利福平(rifampin，lRFP)：i对胞内和胞外代谢旺盛和偶尔繁殖的结核菌均有杀菌作用。它属于利福霉素的半合成衍生物，l通过抑制RNA聚合酶，l阻止RNA合成发挥杀菌活性。RFP主要在肝脏代谢，l胆汁排泄。仅有30％通过肾脏排泄，l肾功能损害一般不需减量。RFP能穿透干酪样病灶和进入巨噬细胞内。在正常情况下不通过血脑屏障，l而脑膜炎症可增加其渗透能力。1RFP在组织中浓度高，l在尿、i泪、i汗和其他体液中均可检测到。神志不清者可采用鼻饲和静脉途径给药。成人剂量空腹450～600mg，l每日一次。主要不良反应有胃肠道不适、i肝功能损害(ALT升高、i黄疸)、i皮疹和发热等。应用高剂量、i间歇疗法(600～1200mg/d)易产生免疫介导的流感样反应、i溶血性贫血、i进行肾功能衰竭和血小板减少症，l一旦发生，l应予停药。肝功能损害发生率约5％～10％。INH与RFP合用引起肝损(药物性肝炎)的发生率比单用INH高2～4倍。
(3)吡嗪酰胺(pyrazinamide，lPZA)：i类似于INH的烟酸衍生物，l但与INH之间无交叉耐药性。PZA能杀灭巨噬细胞内，l尤其酸性环境中的结核菌，l已成为结核病短程化疗中不可缺少的主要药物。胃肠道吸收好，l全身各部位均可到达，l包括中枢神经系统。PZA由肾脏排泄。最常见副反应为肝毒性反应(ALT升高和黄疸)、i高尿酸血症，l皮疹和胃肠道症状少见。
(4)链霉素(streptomycin，lSM)：i通过抑制蛋白质合成来杀灭结核菌。对于空洞内胞外结核菌作用强，lpH中性时起效。尽管链霉素具有很强的组织穿透力，l而对于血脑屏障仅在脑膜炎时才能透入。主要不良反应为不可逆的第八对脑神经损害，l包括共济失调、i眩晕、i耳鸣、i耳聋等。与其他氨基糖苷类相似，l可引起肾脏毒性反应。过敏反应少见。用法和用量：i成人每日15～20mg/kg，l或每日0.75～1.0g(50岁以上或肾功能减退者可用0.5～0.75g)，l分1～2次肌注。目前已经少用，l仅用于怀疑INH初始耐药者。其他氨基糖苷类如阿米卡星(AMK)、i卡那霉素(KM)也有一定抗结核作用，l但不用作一线药物。
(5)乙胺丁醇(ethambutol，lEMB)：i通过抑制结核菌RNA合成发挥抗菌作用，l与其他抗结核药物无交叉耐药性，l且产生耐药性较为缓慢。成人与儿童剂量均为每日15～25mg/kg，l开始时可以每日25mg/kg，l2个月后减至每日15mg/kg。可与INH、iRFP同时一次顿服。常见不良反应有球后视神经炎、i过敏反应、i药物性皮疹、i皮肤粘膜损伤等。球后视神经炎可用大剂量1Vit1B1和血管扩张药物治疗，l必要时可采用烟酰胺球后注射治疗，l大多能在6个月内恢复。
(6)对氨基水杨酸(para-aminosalicylic1acid，lPAS)：i对结核菌抑菌作用较弱，l仅作为辅助抗结核治疗药物。可能通过与对氨苯甲酸竞争影响叶酸合成，l或干扰结核菌生长素合成，l使之丧失摄取铁的作用而达到抑菌作用。成人每日8～12g/d，l分2～3次口服。静脉给药一般用8～12g，l溶于5％葡萄糖液500ml中滴注。本药需新鲜配制和避光静滴。肾功能不全患者慎用。主要不良反应有胃肠道刺激、i肝功能损害、i过敏反应包括皮疹、i剥脱性皮炎、i溶血性贫血等。
(7)其他：i氨硫脲(thioacetazone，lTB1)，l卷曲霉素(capreomycin，lCPM)，l环丝霉素(cycoserinum，lCS)，l乙硫异烟胺和丙硫异烟胺(ethionamade，l1314Th和prothionamide，l1321Th)曾作为第二线抗结核药物，l由于作用相对较弱，l加之毒副反应发生率甚高且较严重，l故目前临床上较少使用，l仅用于MDR-TB。氟喹诺酮类抗菌药物(FQs)对结核杆菌有良好的抑制作用，l可用于MDR-TB治疗。
2.短程化疗的理论基础和基本原则11现代化疗的目标不仅是杀菌和防止耐药性产生，l而且在于最终灭菌，l防止和杜绝复发。然而现有抗结核药物大多是作用于生长期和代谢旺盛的细菌，l对代谢低落的静止菌很少或者没有作用。因此，l结核菌的代谢状态及其同药物的相互作用是影响化疗的重要因素。结核病灶中存在4种不同代谢状态菌群。A群(快速繁殖菌)细菌处于生长繁殖、i代谢旺盛期，l主要见于pH中性的结核空洞壁和空洞内。INH对快速生长的细菌作用最强，l1RFP其次。B群为酸性环境中半休眠状态的菌群，lPZA能作用于此类菌群，l有利于最终消灭细胞内静止菌。C群是半休眠状态但偶有突发性或短期内旺盛生长的细菌，lRFP对此最为有效。D群则为完全休眠菌，l药物不起作用，l须靠机体免疫机制加以消除。在动物实验模型和临床上应用INH，l快速生长繁殖的结核菌迅速被扑灭，l显示早期的高效治疗效果。随着细菌生长速度减慢，l则渐断失去作用。RFP杀灭突发生长的结核菌，l可减少复发，l但疗程过短仍有复发，l故应贯彻疗程始终。消灭B组细菌是实现灭菌目标的关键。这些细菌存在巨噬细胞内酸性条件下，l仅有PZA是唯一比较有效的药物。故近年来主张化疗特别是短程化疗加用PZA至关重要。能使PZA发挥作用的环境必须是pH＜5.5，l这仅能发生于巨噬细胞中的溶酶体和吞噬溶酶体内。传统观念认为PZA对大量处于细胞外的细菌并无作用。新的研究提示PZA的作用并不限于细胞内细菌。结核结节和干酪样物质中pH一般在6.5～7.0，l由于急性炎症伴缺氧以及二氧化碳、i乳酸蓄积，lpH可降至5.0～5.5，lPZA对这种环境下的细胞外菌亦有作用。PZA的作用一般在疗程最初2个月即完成。新的抗结核药物作用机制认为，l治疗早期结核菌大多在细胞外包括干酪化区域内，l生长繁殖快，l1pH轻度偏酸(pH6.5～7.0)，lINH作用最强，lSM较弱。在此种环境下PZA尚不能成为杀菌剂。当出现炎症反应，lpH下降，l部分细菌生长受抑，l成为相当于原来模式中的B、iC组菌群，l此时PZA和RFP较INH更具杀菌作用，l而SM完全不起作用。在有大量细菌的空洞性病灶内由于炎症反应消长，l引起pH升降变化，l导致A、iB菌群互换。反映药物和细菌以及病灶环境相互关系的这一理论表明，l联合用药不仅为防止耐药，l而且希望达到灭菌和彻底治愈。结核菌区别于其他病原菌的重要生物学特性，l是它可以长期处于代谢低落的静止或者半休眠状态(B、iC组菌群)，l一定条件下又重新生长繁殖。因此，l药物治疗除联合外尚必须长时间维持相对稳定的血药浓度，l使未被杀灭的静止菌在重新转为生长繁殖菌时即暴露在有效药物的控制下，l这就需要规则用药并完成全疗程。用药不规则或未完成疗程是化疗失败的最重要原因。从结核病的病理组织学特点来看，l以渗出为主的早期病变，l血运丰富，l药物易于渗入病灶内。而这类病灶中细菌大多处于代谢活跃状态，l药物最易发挥作用。相反在纤维干酪样病灶特别是厚壁空洞，l药物作用明显削弱。结核病组织学改变的可逆性，l或者一定程度上也就是对抗结核药物的治疗反应依渗出、i早期干酪灶、i包裹性干酪灶和纤维空洞的顺序而递减。虽然现代化疗是一种严格的抗感染治疗，l而不以组织复原为主要目标，l但不同组织学改变对化疗的反应依然是影响化疗疗效的重要因素，l早期治疗无疑事半而功倍。因此，l结核病的化疗显著区别于通常细菌性感染的化疗，l必须根据其特有规律，l掌握正确原则。这些原则概括为早期、i联合、i规则、i适量、i全程，l其中以联合和规则用药最为重要。为保证这些原则的有效贯彻，l在管理上必须实行督导下化疗。
3.标准化治疗方粟
(1)初治：i肺结核(包括肺外结核)必须采用标准化治疗方案。对于新病例其方案分两个阶段，l即2个月强化(初始)期和4～6个月的巩固期。强化期通常联合3～4个杀菌药，l约在2周之内传染性病人经治疗转为非传染性，l症状得以改善。巩固期药物减少，l但仍需灭菌药，l以清除残余菌并防止复发。
WHO推荐的化疗方案是：i
初治标准化疗方案：i2HRZ/4HR(异烟肼、i利福平、i吡嗪酰胺2个月强化期/异烟肼、i利福平4个月巩固期，l以下类推。)
衍生方案：i
1)全程督导化疗：i①2HRZ/4H3R31(下角阿拉伯数字表示每周服药次数，l后同)；②2HRZ/4H2R2；③2E3H3R3Z3/4H3R3；④2S3H3R3Z3/4H3R3。
2)用于高初始耐药地区方案：i①2EHRZ/4HR；②2SHRZ/4HR。
我国卫生部推荐的化疗方案是：i
初治菌阳肺结核(含初治菌阴空洞肺结核或粟粒型肺结核)：i①2HRZE(S)/4HR；②2HRZE(S)/4H3R3；③2H3R3Z3(S3)/4H3R3。如果第2个月末痰菌仍阳性，l则延长1个月强化期，l相应缩短1个月巩固期；
初治菌阴肺结核(除外有空洞、i粟粒型肺结核)：i①2HRZ/4HR；②2HRZ/4H3R3；③2H3R3/4H3R3。
(2)复治：i有下列情况之一者为复治：i①初治失败的患者；②规则用药满疗程后痰菌又转阳的患者；③不规则化疗超过1个月的患者；④慢性排菌患者。由于可能已经产生获得性耐药，l复治是一个困难的问题，l推荐强化期5药和巩固期3药的方案，l希望强化期能够至少有2个仍然有效的药物，l疗程亦需适当延长。
(3)MDR-TB的治疗：iMDR-TB是被WHO认定的全球结核病疫情回升的第3个主要原因。治疗有赖于通过药敏测定筛选敏感药物。疑有多耐药而无药敏试验条件时可以分析用药史进行估计。强化期选用4～5种药物，l其中至少包括3种从未使用过的药物或仍然敏感的药物如PZA、iKM、iCPM、i1321Th、iPAS(静脉)、iFQs，l推荐的药物尚有CS、i氯苯酚嗪(clofazimine)等。强化期治疗至少3个月。巩固期减至2～3种药物，l至少应用18～21个月。
(二)手术治疗
化疗的发展使外科治疗在肺结核治疗中的比重和地位显著降低。但对药物治疗失败或威胁生命的单侧肺结核病特别是局限性病变，l外科治疗仍是可选择的重要治疗方法。其指征是：i①化疗尤其是经过规则的强有力化疗药物治疗9～12个月，l痰菌仍阳性的干酪样病灶、i厚壁空洞、i阻塞型空洞；②一侧毁损肺、i支气管结核管腔狭窄伴远端肺不张或肺化脓症；③结核性脓胸或伴支气管胸膜瘘；④不能控制的大咯血；⑤疑似肺癌或并发肺癌可能。这些病人大多病情严重、i有过反复播散、i病变范围广泛，l因此是否适宜手术尚须参考心肺功能、i播散灶控制与否等，l就手术效果、i风险程度及康复诸方面全面衡量，l以作出合理选择。
(三)症状治疗
1.发热11在急性血行播散型肺结核和浆膜渗出性结核伴有高热等严重毒性症状时，l激素可能有助于改善症状，l亦可促进渗液吸收，l减少粘连，l但必须在有充分有效抗结核药物保护下早期应用，l疗程1个月左右即应逐步撤停。其他类型结核伴高热而抗结核药物短期难于控制者，l可应用小剂量非类固醇类退热剂。
2.大咯血11大咯血是肺结核病人的重要威胁。药物治疗可以应用垂体后叶素。药物难以控制而肺结核病变本身具备手术指征、i心肺功能胜任者，l手术治疗可以显著降低大咯血病死率。对于不能耐受手术和病变不适宜手术的大咯血，l非手术干预治疗亦有良效。方法有：i①经纤支镜止血：i经纤支镜直视定位后向出血部位涂布或者灌注缩血管药物(如肾上腺素)、i促凝血药物(如凝血酶)或血管硬化剂(如鱼肝油酸钠)，l亦可经纤支镜插入带球囊导管，l藉球囊充盈膨胀压迫止血。②支气管动脉栓塞。
应尽早发现窒息先兆征象如咯血过程突然中断，l出现呼吸急促、i发绀、i烦躁不安、i精神极度紧张有频死感或口中有血块等，l立刻抢救。畅通气道和生命支持是其主要措施。包括：i①体位引流：i取患侧卧、i头低脚高位，l并令病人张口或使用开口器清除口腔积血，l叩击背部刺激咳嗽。②气管插管：i常规气管插管，l通过吸引并借助体位防止健侧吸入，l是临床最常用方法。③支气管镜检查：i硬质支气管镜能保持充分通畅，l便于引流；纤支镜操作容易，l便于应用支气管腔内止血措施。视设备条件和操作者技术水平而定。
【预防】
(一)DOTS战略
WHO结核病对策部总结近20余年来的经验，l将DOTS上升为一种保证结核病控制对策获得成功的战略，l扩展为5个方面：i①政府的支持和承诺；②通过对因症就诊进行痰涂片镜检发现病人；③对涂阳病人给予标准短程化疗(6～8个月)或至少初治两个月在直接面视下服药；④保证抗结核药物供应；⑤可以用来评估治疗效果和全部规划实施的标准化病例登记和报告系统。DOTS是当今降低和防止结核菌感染、i结核病死亡、i控制耐多药结核病最有效、i最可能实施的战略。DOTS的核心是规则、i全程治疗。目标是有效地治疗病人，l大幅度降低传染源密度，l从而有效降低感染率和减少发病，l防治结合，l“寓预防于治疗”。
(二)卡介苗接种
机体获得性特异性免疫只产生在活菌感染之后。卡介苗(Bacillus1Calmette-Guerin，lBCG)是一种无毒牛型结核菌活菌疫苗，l接种后机体反应与低毒结核菌原发感染相同，l产生过敏反应同时获得免疫力。自1921年用于预防结核病以来，l虽被积极推荐和推广，l但迄今对它的作用和价值仍有争论。目前比较普遍的看法是BCG尚不足以预防感染，l但可以显著降低儿童发病及其严重性，l特别是结核性脑膜炎等严重结核病减少，l并可减少此后内源性恶化的可能性。WHO已将BCG列入儿童扩大免疫计划。我国结核病感染率和发病率仍高，l推行BCG接种仍有现实意义，l规定新生儿出生时即接种BCG，l每隔5年左右对结素转阴者补种，l直至15岁。BCG接种是安全的，l但对已患肺结核、i急性传染病愈后未满1个月或患有慢性疾病的患儿禁忌接种。现在正在研发的新疫苗有营养缺陷型结核减毒活疫苗、i结核亚单位疫苗、iDNA疫苗等。
(三)化学预防
任何年龄结素新近阳转者第1年发病危险性是3.3％，l5年内为5％～15％。业已证明INH可以有效预防感染者的发病。在低感染率的发达国家主张推行INH化学性预防，l对象主要为35岁以下结素阳性特别是新近阳转者。方法为INH300mg/d，l持续9个月，l疗程中应当注意肝功能监测。结素反应＞5mm或原来阳性而未治疗以及与活动性肺结核有密切接触的HIV阳性患者，l如果结核菌对INH敏感建议应用异烟肼9个月；INH耐药者应用RFP或其衍生物利福布汀(RBU)4个月，l或联合PZA，l将预防疗程缩短至2个月。
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