慢性心衰是临床极为常见的危重症，l常是所有不同病因器质性心脏病的主要并发症。晚近，l尽管一些重要的心血管疾病(如冠心病、i高血压及瓣膜病等)的发病率和死亡率有所控制，l但心衰的发病率却日益增高。据估计，l美国每年有200万心衰病人接受治疗，l并有40万新增病例。估计总发病率0.3％～2.0％，l而65岁以上可高达3％～13％。在新诊断的心衰病人，l年死亡率35％～45％。据我国50家医院调查，l心衰住院率占同期心血管病的20％，l而死亡率占40％。心衰发病率的增高，l显然与人群年龄老化，l冠心病治疗水平提高，l患者存活时间延长有关。
【临床表现】
心衰的临床表现取决于多种因素，l包括病人的年龄，l心功能受损程度，l病变发展速度及受累的心室状况等。心衰的发展过程分为4个阶段：i第一阶段有发展为心衰的高危险因素，l如高血压、i冠状动脉疾病和糖尿病等，l但无结构性心脏病和心衰症状和体征；第二阶段有导致心衰的心脏结构异常，l但无心衰的症状或体征(如左室肥厚、i扩张或收缩力减弱、i无症状瓣膜病或曾有心肌梗死的病史；第三阶段有结构性心脏疾病，l现有心衰的症状；如左室收缩功能不良所致的呼吸困难或乏力，l曾经出现心衰的症状经治疗症状已消失的病人；第四阶段有严重结构性心脏疾病，l顽固性心衰，l需特殊治疗(如机械循环装置、i持续应用正性肌力药物或静滴扩血管药物、i住院等待心脏移植等)。
(一)左心衰竭
主要表现为肺循环淤血和心排血量降低所致的临床综合征。
1.症状
(1)呼吸困难：i呼吸困难是左心衰竭较早出现的主要症状。
1)劳力性呼吸困难：i呼吸困难最先仅发生在重体力活动时，l休息时可自行缓解。正常人和心衰病人劳力性呼吸困难之间主要差别在于后者在正常人活动量时也会出现呼吸困难的加重。随左室功能不全加重，l引起呼吸困难的劳力强度逐步下降。
2)夜间阵发性呼吸困难：i阵发性呼吸困难常在夜间发作。病人突然醒来，l感到严重的窒息感和恐怖感，l并迅速坐起，l需30min或更长时间后方能缓解。通常伴有两肺哮鸣音，l称为心源性哮喘。其发生的可能机制与卧床后间质液体重吸收和回心血量增加、i睡眠时迷走神经张力增高，l使小支气管痉挛及卧位时膈肌抬高，l肺活量减少等因素有关。
3)端坐呼吸：i卧位时很快出现呼吸困难，l常在卧位1～2min出现，l需用枕头抬高头部。卧位时回心血量增加，l左心衰竭使左室舒张末期压力增高，l从而肺静脉和肺毛细血管压进一步升高，l引起间质性肺水肿，l降低肺顺应性，l增加呼吸阻力而加重呼吸困难。
4)急性肺水肿：i是心源性哮喘的进一步发展。
(2)咳嗽、i咳痰和咯血：i咳嗽是较早发生的症状，l常发生在夜间，l坐位或立位时咳嗽可减轻或停止。痰通常为浆液性，l呈白色泡沫状，l有时痰内带血丝，l如肺毛细血管压很高，l或有肺水肿时，l血浆外渗进入肺泡，l可有粉红色泡沫样痰。
(3)体力下降、i乏力和虚弱：i是几乎都有的症状，l最常见原因是肺淤血后发生呼吸困难，l以及运动后心排血量不能正常增加，l心排血量降低导致组织器官灌注不足有关。老年人可出现意识模糊、i记忆力减退、i焦虑、i失眠、i幻觉等精神症状。动脉压一般正常，l但脉压减小。
(4)泌尿系统症状：i左心衰竭血流再分配时，l早期可以出现夜尿增多。严重左心衰竭时心排血量重度下降，l肾血流减少而出现少尿，l或血尿素氮、i肌酐升高并有肾功能不全的相应表现。
2.体征11除原有心脏病体征外，l左心衰竭的变化，l可有以下几方面：i
(1)一般体征：i活动后呼吸困难，l重症出现发绀、i黄疸、i颧部潮红、i脉压减小、i动脉收缩压下降、i脉快。外周血管收缩，l表现为四肢末梢苍白、i发冷及指趾发绀及窦性心动过速、i心律失常等交感神经系统活性增高伴随征象。
(2)心脏体征：i一般以左心室增大为主。在急性病变，l如急性心肌梗死、i突发的心动过速、i瓣膜或腱索断裂时还未及心脏扩大已发生衰竭；可闻及舒张早期奔马律(S3奔马律)，lP2亢进，l左心功能改善后，lP2变弱。心尖部可闻及收缩期杂音(左室扩大引起相对性二尖瓣关闭不全)，l心功能代偿恢复后杂音常减弱或消失；交替脉最常见于左室射血阻力增加引起的心衰，l如高血压、i主动脉瓣狭窄、i动脉粥样硬化及扩张型心肌病。偶尔有交替脉伴电交替。
(3)肺部体征：i肺底湿啰音是左心衰竭时肺部的主要体征。阵发性呼吸困难者，l两肺有较多湿啰音，l并可闻及哮鸣音及干啰音。在急性肺水肿时，l双肺满布湿啰音、i哮鸣音及咕噜音。在间质性肺水肿时，l肺部无干湿啰音，l仅有呼吸音减弱。约1/4的左心衰竭患者发生胸水。
(二)右心衰竭
主要表现为体循环淤血为主的综合征。
1.症状
(1)胃肠道症状：i长期胃肠道淤血，l可引起食欲不振、i腹胀、i恶心、i呕吐、i便秘及上腹疼痛症状。
(2)肾脏症状：i肾脏淤血引起肾功能减退，l白天尿少，l夜尿增多。可有少量蛋白尿、i少数透明或颗粒管型和红细胞。血尿素氮可升高。
(3)肝区疼痛：i肝淤血肿大，l肝包膜被扩张，l右上腹饱胀不适，l肝区疼痛，l重者可发生剧痛而误诊为急腹症等疾病。长期肝淤血的慢性心衰，l可发生心源性肝硬化。
(4)呼吸困难：i单纯右心衰竭时通常不存在肺淤血，l气喘没有左心衰竭明显。在左心衰竭基础上或二尖瓣狭窄发生右心衰竭时，l因肺淤血减轻，l故呼吸困难较左心衰竭时减轻。
2.体征11除原有心脏病体征外，l可有以下体征：i
(1)心脏体征：i因右心衰竭多由左心衰竭引起，l故右心衰竭时心脏增大较单纯左心衰竭时明显，l呈全心扩大。单纯右心衰竭患者，l可有右心室及(或)右心房肥大。当右心室肥厚显著时，l可在胸骨下部左缘有收缩期强而有力的搏动。剑突下常可见明显搏动，l亦为右室增大的表现。可闻及右室舒张期奔马律。右心室显著扩大引起相对性三尖瓣关闭不全，l在三尖瓣听诊区可闻及收缩期吹风样杂音。若有相对性三尖瓣狭窄时可在三尖瓣听诊区听到舒张早期杂音。
(2)肝颈静脉反流征：i轻度心衰病人休息时颈静脉压可以正常，l但按压右上腹时上升至异常水平，l称肝颈静脉反流征。颈外静脉充盈较肝大或皮下水肿出现早，l故为右心衰竭的早期征象，l有助于与其他原因引起的肝肿大相区别。
(3)淤血性肝大和压痛：i肝肿大和压痛常发生在皮下水肿出现之前，l是右心衰竭最重要和较早出现的体征之一。右心衰竭在短时间迅速加重，l肝急剧增大，l肝包膜迅速被牵张，l疼痛明显，l并出现黄疸，l转氨酶升高。长期慢性右心衰竭患者发生心源性肝硬化，l肝质地较硬，l压痛不明显。
(4)水肿：i发生于颈静脉充盈及肝肿大之后，l是右心衰竭的典型体征。首先出现在足、i踝、i胫骨前较明显，l向上延及全身，l发展缓慢。早期白天出现水肿，l睡前水肿程度最重，l睡后消失。晚期可出现全身性、i对称性凹陷性水肿。当伴有营养不良或肝功损害，l血浆白蛋白过低时，l出现颜面水肿，l常预示预后不良。
(5)胸水和腹水：i主要与体静脉和肺静脉压同时升高及胸膜毛细血管通透性增加有关。一般以双侧胸水多见，l常以右侧胸水量较多。如为单侧，l多见于右侧。腹水多发生在病程晚期，l多与心源性肝硬化有关。
(6)其他：i发绀多为周围性，l或呈混合性，l即中心性与周围性发绀并存；严重而持久的右心衰竭可有心包积液、i脉压降低或奇脉等。
(三)全心衰竭
全心衰竭多见于心脏病晚期，l病情危重。同时具有左、i右心衰竭的临床表现。
【实验室和辅助检查】
(一)实验室检查
1.常规化验检查11有助于对心衰的诱因、i诊断与鉴别诊断提供依据，l指导治疗：i①末梢血液检查：i贫血为心衰加重因素，lWBC增加及核左移提示感染，l为心衰常见诱因；②尿常规及肾功能：i有助于与肾脏疾病所致的呼吸困难和肾病性水肿的鉴别；③水电解质紊乱及酸碱平衡的检测：i低钾、i低钠血症及代谢性酸中毒等是难治性心衰的诱因；④肝功能：i有助于与门脉性肝硬化所致的非心源性水肿的鉴别；⑤甲状腺功能：i甲状腺功能亢进与减退是心衰的病因和诱发加重因素；⑥脑钠素(brain1natriuretic1peptide，lBNP)：i血浆脑钠素与左室功能不全的程度呈正相关，l可作为心衰严重程度的判定指标。BNP＞100pg/ml即可诊断心功能不全或症状性心衰，l也是鉴别心源性呼吸困难与肺源性呼吸困难敏感性和特异性高的指标。但不能区别收缩与舒张功能不全，l其临床应用需深入研究。
2.心电图检查11心衰本身无特异性心电图变化，l但有助于心脏基本病变的诊断，l如提示心房、i心室肥大、i心肌劳损、i心肌缺血从而有助于各类心脏病的诊断；确定心肌梗死的部位，l对心律失常作出正确诊断，l为治疗提供依据。V1ptf是反映左心功能减退的指标，l若V1ptf＜—0.03mm/sec，l提示左房负荷过重，l或有早期左心衰竭。
3.二维超声及多普勒超声检查11心衰诊断中最有价值的单项检查，l可诊断心包、i心肌或心瓣膜病；定量或定性房室内径、i心脏几何形状、i室壁厚度、i室壁运动、i心包、i瓣膜及血管结构，l瓣膜狭窄和关闭不全程度，l测量LVEF，l左室舒张末期容量(LVEDV)和收缩末期容量(LVESV)；区别收缩功能不全和舒张功能不全；LVEF及LVESV是判断收缩功能和预后最有价值的指标。舒张功能减退时，lEF斜率(二尖瓣前叶舒张中期关闭速度)降低，l左室快速充盈期(RFP)缩短和缓慢充盈期(SFP)延长，l舒张晚期与早期流速峰值之比(即A/E)增大，lLVEF正常。
4.核素心室造影及核素心肌灌注显像11核素心室造影可准确测定左室容量，lLVEF及室壁运动。核素心肌灌注显像可诊断心肌缺血和心肌梗死，l对鉴别扩张型心肌病和缺血性心肌病有一定帮助。
5.X线检查11左心衰竭X线表现为心脏扩大，l心影增大的程度取决于原发的心血管疾病，l并根据房室增大的特点，l可作为诊断左心衰竭原发疾病的辅助依据。肺淤血的程度可判断左心衰竭的严重程度。左心衰竭X线显示肺静脉扩张，l肺门阴影扩大且模糊，l肺野模糊，l肺纹理增强，l两肺上野静脉影显著，l下野血管变细，l呈血液再分配现象。当肺静脉压＞25～30mmHg(3.3～4kPa)时产生间质性肺水肿，l显示Kerley-B线，l肺门影增大，l可呈蝴蝶状，l严重者可见胸腔积液。右心衰竭继发于左心衰竭者，lX线显示心脏向两侧扩大；单纯右心衰竭，l可见右房及右室扩大，l肺野清晰。
(二)有创性血流动力学监测
多采用Swan-Ganz漂浮导管和温度稀释法进行心脏血管内压力和心排血功能的测定。可用于严重心衰、i治疗效果不佳的泵功能监测，l还可用于呼吸困难或低血压的鉴别诊断分析并指导临床用药。各种测定的参数和计算所得参数及其临床意义见下表。
【诊断和鉴别诊断】
(一)诊断
根据临床表现，l呼吸困难和心源性水肿的特点，l以及无创性和(或)有创性辅助检查及心功能的测定，l一般不难作出诊断。临床诊断应包括心脏病的病因(基本病因和诱因)、i病理解剖、i病理生理、i心律及心功能分级等诊断。
1.美国纽约心脏病协会(NYHA)分级11一般将心功能分为四级，l心衰分为三度(按NY-HA分级略加增补)。
Ⅰ级：i体力活动不受限，l日常活动不引起过度的乏力、i呼吸困难或心悸。即心功能代偿期。
Ⅱ级：i体力活动轻度受限。休息时无症状，l日常活动即可引起乏力、i心悸、i呼吸困难或心绞痛。亦称Ⅰ度或轻度心衰。
Ⅲ级：i体力活动明显受限，l休息时无症状，l轻于日常的活动即可引起上述症状。亦称Ⅱ度或中度心衰。
Ⅳ级：i不能从事任何体力活动，l休息时亦有充血性心衰或心绞痛症状，l任何体力活动后加重。亦称Ⅲ度或重度心衰。
2.六分钟步行试验11是一项简单易行、i安全、i方便的试验，l用以评定慢性心衰患者的运动耐力的方法。要求患者在平直走廊里尽可能快地行走，l测定6min的步行距离，l若6min步行距离＜150m，l表明为重度心功能不全；150～425m为中度；426～550m为轻度心功能不全。本试验除用以评价心脏的储备功能外，l常用以评价心衰治疗的疗效。
(二)鉴别诊断
1.左心衰竭的鉴别诊断11左心衰竭时以呼吸困难为主要表现，l应与肺部疾病引起的呼吸困难相鉴别。虽然大多数呼吸困难的病人都有明显的心脏病或肺部疾病的临床证据，l但有部分病人心源性和肺源性呼吸困难的鉴别是困难的。慢性阻塞性肺疾病也会在夜间发生呼吸困难而憋醒，l但常伴有咳痰，l痰咳出后呼吸困难缓解，l而左心衰竭者坐位时可减轻呼吸困难。有重度咳嗽和咳痰病史的呼吸困难常是肺源性呼吸困难。急性心源性哮喘与支气管哮喘发作有时鉴别较为困难，l前者常见于有明显心脏病临床证据的病人，l且发作时如咳粉红色泡沫痰，l或者肺底部有水泡音则进一步与支气管哮喘相鉴别。呼吸和心血管疾病两者并存时，l如有慢性支气管炎或哮喘病史者发生左心衰竭常发生很严重的支气管痉挛和哮鸣音。对支气管扩张剂有效者支持肺源性呼吸困难，l而对强心、i利尿及扩血管药有效则支持心衰是呼吸困难的主要原因。呼吸困难病因仍难以确定时肺功能测定有所帮助。此外，l代谢性酸中毒、i过度换气及心脏神经症等，l有时也可引起呼吸困难，l应注意鉴别。
2.右心衰竭的鉴别诊断11右心衰竭和(或)全心衰竭引起的肝大、i水肿、i腹水及胸水应与心包炎或缩窄性心包炎、i肾源性水肿、i门脉性肝硬化引起者相鉴别。应仔细询问病史，l结合相关体征及辅助检查以资鉴别。
【治疗】
心衰分为无症状阶段和有症状阶段，l早期预防和早期针对每个阶段进行不同治疗，l可以降低心衰的发病率、i病残率和死亡率。
(一)治疗原则、i目的和策略
治疗心衰患者的目的是改善生活质量和延长寿命，l并防止临床综合征的进展。因此，l心衰的治疗必须采取长期的综合性治疗措施，l包括对原发疾病的病因和诱因的治疗、i调节神经体液因子的过度激活及改善心室功能等，l达到提高运动耐量、i改善生活质量、i防止左室进行性扩大、i纠正血流动力学异常、i缓解症状及降低死亡率等目的。对不同病人的治疗方案的制定要按心衰不同的临床阶段并注意个体化。无症状者应预防疾病的进展，l如控制高血压，l心肌梗死后、i二尖瓣及主动脉瓣关闭不全患者血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的应用，l治疗症状性心衰先用相对简单的方法，l如早期休息、i限制工作强度和时间、i限钠盐，l早期症状可应用ACEI，l剂量逐渐增加到标准剂量。如果心衰的临床表现持续或复发，l再逐步用更严格和更强有力的治疗措施。
(二)治疗方法
当代慢性心衰的治疗已从过去短期应用改善血流动力学药物(如利尿剂、i正性肌力药和血管扩张剂)的治疗转为长期应用神经内分泌拮抗剂(如ACEI和β受体阻滞剂)修复性的治疗策略，l以改善衰竭心脏的生物学功能。心衰治疗的目标不仅是改善症状，l提高生活质量，l更重要的是针对心室重塑机制，l防止和延缓心室重塑的发展，l从而降低心衰的住院率和死亡率。
1.病因治疗
(1)去除基本病因：i如高血压和甲状腺功能亢进的药物控制，l通过介入或冠状动脉旁路手术改善冠心病心肌缺血，l心脏瓣膜病瓣膜置换和先天性心血管畸形的纠正手术等。
(2)去除诱发因素：i最常见诱因是感染、i心律失常、i肺梗死、i贫血及水电解质紊乱等因素。
(3)改善生活方式，l降低新的心脏损害的危险因素：i如戒烟、i戒酒，l肥胖者减轻体重，l控制高血压、i血脂及糖尿病等。
2.减轻心脏负荷
(1)休息和镇静剂的应用：i休息是减轻心脏负荷的主要措施之一，l包括限制体力和心理活动。休息可以减轻心脏负荷，l减慢心率，l增加冠状动脉血供，l有利于心功能改善。按心衰程度限制体力活动，l但不强调完全卧床休息，l因长期卧床易导致静脉血栓形成、i肺栓塞及直立性低血压等并发症。在心功能改善后，l应注意鼓励病人尽早活动，l并根据病人体力逐渐增加活动量。应予心理治疗，l鼓励和安慰病人，l可适当应用镇静药物以保证病人充分休息。严重心衰病人，l用镇静药催眠剂时应慎重。
(2)控制钠盐摄入：i正常成年人，l每日钠摄入量约为3～6g，l心衰Ⅰ度者，l每日钠摄入应限制在2g左右(相当于氯化钠5g)，lⅡ度者应限制在1g(相当于氯化钠2.5g)，lⅢ度者应限制在0.4g(相当于氯化钠1g)。但由于强力利尿剂的应用，l故钠盐的限制不必过严，l以免发生低钠综合征。
(3)水分的摄入：i在严格限制钠摄入时，l一般可不必严格限制水分，l液体摄入量以每日11.5～2.0L为宜。但重症心衰、i体内已有原发性水潴留、i血清白蛋白降低或伴有稀释性低钠血症，l在限制钠摄入的同时，l应限制水的摄入量。
(4)利尿剂的应用
1)利尿剂的治疗作用：i减少血容量、i减轻周围组织和内脏水肿、i减轻心脏前负荷、i减轻肺淤血；利尿后大量排钠，l使血管壁张力降低，l减轻心脏后负荷，l增加心排血量而改善左室功能。能迅速缓解心衰症状，l是唯一能最充分控制心衰液体潴留的药物，l合理使用利尿剂是治疗心衰药物取得成功的关键因素之一。
2)利尿剂的分类：i可分为排钾和潴钾两大类。常用利尿剂见下表。
3)利尿剂的合理应用：i①严格掌握指征，l避免滥用。使用快速强效利尿剂，l要避免发生严重电解质紊乱、i低血容量、i休克等严重并发症。NYHAⅠ级患者一般不需用利尿剂；②利尿剂选用原则：i急性心衰或肺水肿，l首选呋塞米静注，l如伴有心源性休克，l则不宜应用；轻度心衰首选噻嗪类常可获满意疗效；中度心衰一般多需加用潴钾利尿剂，l无效时用襻利尿剂；重度心衰选用襻利尿剂与潴钾利尿剂合用，l效果不佳时加用噻嗪类，l或间断给予呋塞米肌注或静注，l或丁脲酸口服；顽固性水肿可用大剂量呋塞米，l80～120mg静注，l每日1～2次，l或联合应用噻嗪类或襻利尿剂，l或短期联合应用多巴胺或多巴酚丁胺(2～5μg/(kg·min))；③利尿剂的联合应用：i如排钾与潴钾利尿剂合用是常用的联合方式，l有明显协同作用，l并防止低钾，l一般可不必补充钾盐。保钾利尿剂不能和钾盐合用；④肾功能不全时应选择襻利尿剂，l禁用潴钾利尿剂；⑤间断用药：i防止电解质紊乱而使利尿剂更好发挥作用；⑥注意水、i电解质紊乱，l特别是低钾、i低镁和低钠血症；⑦心衰症状控制后，l不能将利尿剂作为单一治疗，l应与ACEI和β-受体阻滞剂联合应用。
缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症应加以区别，l因两者治疗原则不同。缺钠性低钠血症发生于大量利尿后，l属容量减少性低钠血症。患者可有直立性低血压，l尿少而比重高。治疗应予补充钠盐。轻者可进咸食，l重者需输3％或5％盐水，l以少量多次补充为宜，l缓慢静滴，l以防诱发肺水肿。稀释性低钠血症又称难治性水肿。患者钠水均有潴留，l而水潴留多于钠潴留，l故属高血容量性低钠血症。患者尿少而比重偏低，l严重时可有水中毒而致抽搐、i昏迷。治疗应严格限制入水量，l并以排水为主。一般利尿剂排钠作用强于排水，l不宜应用。可短期试用糖皮质激素，l但效果不理想。出现水中毒时，l可酌情应用高渗盐水以缓解症状。
(5)血管扩张剂的应用
1)血管扩张剂(vasodilator)应用适应证：i①临床上有不同程度的肺淤血征象，l左室舒张末压力＞18mmHg(2.4kPa)；②临床上有周围循环灌注不足的表现，l心脏指数＜2.2L/(min·m2)；③瓣膜关闭不全、i室间隔缺损、i肺动脉高压、i瓣膜反流而伴心功能不全者，l若病人已有血容量不足应先补充血容量，l以免因血管扩张使心排血量更降低，l导致心衰恶化。
2)制剂的选择：i病人以前负荷过度心衰为主，l应选择扩张静脉为主的药物；以后负荷过度心衰为主，l应选用扩张小动脉为主的药物；若后负荷和前负荷过度的心衰都存在，l则选用均衡扩张动静脉药物或以两类药物联合应用效果较好。临床常用血管扩张剂见下表。①硝普钠(sodium1nitroprusside)：i硝普钠均衡扩张小动脉和小静脉，l降低体循环和肺血管阻力，l减轻心脏前后负荷，l增加心排血量，l减轻肺淤血症状。适用于急性左心衰竭与肺水肿，l尤其伴高血压者应首选硝普钠治疗。对难治性心衰有较好疗效。对心源性休克，l可与多巴胺或多巴酚丁胺合用。禁忌证为未经纠正的血容量不足及严重肾功能障碍等。硝普钠应从小剂量开始，l一般初始剂量15μg/min，l可每隔5～10min增加5～10μg/min，l直到获得满意效果。最大剂量300μg/min，l维持量25～250μg/min。当肺毛细血管楔嵌压降至15mmHg，l心脏指数增至2.2L/(min·m2)或临床心衰症状已明显改善时，l可改用口服血管扩张剂维持。②硝酸酯类血管扩张剂：i硝酸酯类血管扩张剂(nitrate-based1vasodilating1agent)主要直接作用血管平滑肌，l扩张外周静脉、i肺小动脉及冠状动脉，l对外周小动脉的扩张较弱。可减少回心血量，l使肺循环阻力、i肺毛细血管楔嵌压、i左室舒张末压下降，l使肺淤血和肺水肿减轻。适用于急性左心衰竭和肺水肿、i严重难治性心衰及二尖瓣狭窄和(或)关闭不全伴肺循环阻力增高和肺淤血者。硝酸甘油静脉用药时要从小剂量开始，l逐渐增量，l停药时逐渐减量，l以免发生“反跳”。初始剂量10μg/min，l最高剂量200μg/min。二硝酸异山梨醇酯针剂半衰期为20～30min，l静滴后2h即达到稳态血药浓度，l输液停止后仍提供足够时间的保护，l是高效安全的静脉制剂。单硝酸异山梨醇酯半衰期长达4～5h，l有效血浆浓度维持17h，l是理想的口服制剂。硝酸酯类制剂应用时注意低血压及反射性心动过速等副作用。长期应用时最主要的是耐药性。间歇用药，l每天保留数小时空隙，l可减少耐药性的产生。
3.增加心排血量11应用正性肌力药物可增加心肌收缩力，l明显提高心排血量，l使心功能曲线向左上方移位，l是治疗心衰的主要药物。
(1)洋地黄类药物的应用：i1997年公布的DIG研究显示地高辛(digoxin)可明显改善症状，l提高运动耐量，l减少住院率，l但生存率与对照组相比无差别。迄今，l洋地黄类制剂在心衰的药物治疗中仍占重要地位。
1)药理作用：i通过抑制心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶，l使细胞内Na+升高、iK+降低，lNa+与Ca2+交换，l使细胞内Ca2+升高，l从而发挥正性肌力作用；应用洋地黄制剂后，l心排血量增加，l肾血流增加，l降低交感神经张力，l使周围血管扩张，l总外周阻力降低；降低RAS活性，l减轻醛固酮的水钠潴留作用及兴奋迷走神经、i降低窦房结自律性，l减慢窦性心率，l能使房室交界区的有效不应期延长，l传导减慢，l从而减慢心房扑动、i心房颤动时的心室率。
2)适应证：i适用于中、i重度以收缩功能不全为主，l尤其伴心脏扩大、i窦性心动过速或室上性快速型心律失常的心衰患者。对伴有心房颤动而心室率快者疗效更好。
慎用或不用的情况包括：i①肥厚型心肌病无心衰首选β-阻滞剂，l合并心房颤动伴心衰，l适量小心应用；②窦性心率的单纯二尖瓣狭窄不用，l伴心房颤动可适用；③心包缩窄所致的心衰无效；④肺心病伴快速心房颤动或感染已控制而心衰未纠正可慎用；⑤高度房室传导阻滞禁用，l或在人工心脏起搏器下应用；⑥一般多主张在急性心肌梗死发生后24h内不用洋地黄，l必要时慎用。
3)洋地黄制剂的使用方法：i①速效作用类：i适用于急性心衰或慢性心衰急性加重时。常用毛花苷丙(Lanatoside1C)，l注射后10min起效，l0.5～2h作用达高峰；每次0.2～0.4mg稀释后静注，l如病情需要4～6h后可重复应用。②中、i慢效作用类：i适用于中度心衰或维持治疗。目前最常用地高辛，l给药方法已不沿用过去的先给负荷量，l再加维持量方法，l而是一开始治疗即应用维持量方法，l即地高辛每日0.125～0.25mg，l约经5个半衰期(5～7d)后可达稳态治疗血药浓度；或者病情较重者，l可先用速效制剂静脉注射，l以后口服维持。老年人或肾功能受损者，l地高辛宜用小剂量，l每日0.125mg，l并应与利尿剂、iACEI或β-受体阻滞剂联合应用。目前地高辛中毒的发生率已明显降低。但要注意与其他药物的相互作用，l如地高辛与胺碘酮、i维拉帕米、i硝苯地平及地尔硫草合用可使地高辛血药浓度增高，l应减半量应用。
4)洋地黄中毒的诱因：i如低钾、i低镁、i高钙、i酸中毒、i心肌缺氧、i肾功能减退、i严重心肌病变、i甲状腺功能低下及老年病人等情况。
5)洋地黄中毒的临床表现：i①胃肠道症状：i厌食是最早表现，l继而恶心、i呕吐，l属中枢性。老年人表现不明显；②心脏表现：i各种类型的心律失常，l最常见的是多源性室早呈二、i三联律、i房性心动过速伴房室传导阻滞及心房颤动伴加速性交界区心律等。在应用洋地黄的过程中，l原有心衰一度好转而又突然或缓慢加重，l应注意洋地黄中毒；③神经系统症状：i头痛、i头晕、i乏力、i烦躁、i失眠及黄、i绿视等症状。由于洋地黄使用方法的改变，l其中毒反应已很少见。诊断主要依据临床表现及用药情况。地高辛血清浓度测定可帮助洋地黄中毒判定。
6)洋地黄中毒的治疗：i①早期诊断并立即停用洋地黄及导致钾盐丢失的药物(利尿剂、i胰岛素及糖皮质激素等)是治疗关键；②补充钾盐及镁盐。轻者可口服氯化钾，l病情较重可静脉滴注，l对肾功能不全、i高血钾、i窦房阻滞、i窦性停搏及Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞者禁用。单纯补钾疗效不佳或无效时，l应予补镁，l常用25％硫酸镁或天门冬氨酸钾镁静滴；③心律失常处理：i快速型室性心律失常可用利多卡因150～100mg溶于葡萄糖水20ml中，l每5～10min静脉缓慢推注一次，l总量不超过300mg，l然后以1～4mg/min速度静脉滴注维持。电复律治疗一般属禁忌，l因可导致室颤。缓慢型心律失常可用阿托品0.5～1mg静脉或皮下注射。如无血流动力学障碍(心源性晕厥、i低血压等)，l一般不需临时人工心脏起搏。
(2)非强心苷类正性肌力药物的应用：i主要指环腺苷酸(cAMP)依赖性正性肌力药，l包括β-肾上腺素能激动剂(如多巴胺和多巴酚丁胺)及磷酸二酯酶抑制剂(如米力农)。这两种药物均通过提高细胞内cAMP水平而增加心肌收缩力，l而且亦有外周血管扩张作用，l短期应用均有良好的血流动力学效应。由于缺乏有效的证据，l以及考虑到此类药物的毒性，l不主张对慢性心衰患者长期、i间歇静脉滴注此类正性肌力药。对难治性心衰、i心脏移植前的终末期心衰及心脏手术后心肌抑制所致的急性心力心衰可考虑短期支持应用3～5天。β-肾上腺素能激动剂常用制剂有多巴胺(dopamine)、i多巴酚丁胺(dobutamine)等。治疗慢性心衰时，l宜用小剂量多巴胺2～5μg/(kg·min)，l此时主要是兴奋多巴胺能受体而使肾血流量增多，l提高肾小球滤过率，l有显著利尿作用。同时使周围静脉及动脉扩张，l降低心脏前后负荷，l减轻肺淤血，l增加心排血量。大剂量＞10μg/(kg·min)则以兴奋α受体为主而使外周血管收缩而增加心脏后负荷。多巴酚丁胺加快心率和收缩外周血管的作用均较多巴胺轻。常用剂量2～7.5μg/(kg·min)。磷酸二酯酶抑制剂常用制剂为米力农(milrinone)。负荷剂量50μg/kg，l10min内给予，l然后以0.25～0.5μg/(kg·min)静滴。
4.血管紧张素转换酶抑制剂11血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin1converting1enzyme1inhibitor，lACEI)能缓解慢性心衰症状，l降低病人死亡率和改善预后，l可预防或延缓临床心衰的发生。1ACEI同时抑制RAS和SAS，l兼有扩张小动脉和小静脉作用，l抑制醛固酮生成，l促进水钠排出和利尿，l减轻心脏前后负荷；抑制心脏的RAS，l逆转心室肥厚，l防止和延缓心室重构。ACEI还能增加激肽活性及激肽介导的前列腺素的合成。有血管水肿过敏史及妊娠妇女禁用。常见副作用为干咳，l停药1～2周后可消失，l不能耐受者可换用ARB。ACEI不宜用于严重肾功能不全、i双侧肾动脉狭窄及明显主动脉瓣及二尖瓣狭窄等疾病。迄今已有39个应用ACEI治疗心衰的临床试验(8308例)，l使死亡危险性下降24％。亚组分析表明，lACEI能延缓心室重塑，l防止心室扩大的发展，l包括无症状心衰患者，l从而奠定了ACEI作为治疗心衰的基石。美国和欧洲的心衰治疗指南认为：i所有心衰患者，l包括无症状性心衰，l除非有禁忌证或不能耐受，l均需应用ACEI，l而且需无限期的终生应用。治疗宜尽早使用，l从小剂量开始，l逐渐增加至最大耐受量或靶剂量，l而不按症状的改善与否及程度调整剂量(见下表)。注意观察低血压或低灌注，l监测肾功能和血钾等。
5.β受体阻滞剂11心衰时慢性肾上腺素能系统的激活对心肌细胞的损伤介导心室重塑，l心肌β-受体下调，l心肌收缩和舒张期张力增高，l耗氧量增加和舒张功能受损。β受体阻滞剂(beta1adrenergic1receptor1blocker)可减轻儿茶酚胺对心肌的毒性作用，l使β受体上调，l增加心肌收缩反应性，l改善舒张功能；减少心肌细胞Ca2+内流，l减少心肌耗氧量；减慢心率和控制心律失常；防止、i减缓和逆转肾上腺素能介导的心室重塑和内源性心肌细胞收缩功能的异常。临床试验显示，l选择性β1受体阻滞剂比索洛尔、i美托洛尔和非选择性β受体阻滞剂卡维地洛(并有α受体阻滞作用)能显著降低慢性心衰病人总死亡率、i猝死率及心血管事件死亡率，l冠心病或糖尿病人均可获得益处，l并可被病人良好耐受。安全应用β受体阻滞剂应注意以下问题：i①充分使用ACEI、i利尿剂和洋地黄类等药物控制心衰，l应在血流动力学稳定基础上，l特别是病人体重恒定，l保持干体重(dry1weight)时开始使用β受体阻滞剂；②从小剂量开始，l如比索洛尔从1.25mg/d，l美托洛尔从6.25mg/d，l卡维地洛从3.25mg/d起始；③递增剂量渐进缓慢，l每1～4周增加剂量，l达最大耐受量或靶剂量(表3-2-4)；④即使注意以上各点，l仍有一些病人在开始使用β受体阻滞剂1个月内心衰加重，l这种作用常被误认为β受体阻滞剂对心脏的负性变力性作用，l而实际上多由于受体阻滞剂对肾血流量影响，l导致水肿加重。此时若使用利尿剂可使心衰好转，l可继续使用β受体阻滞剂。长期应用3个月左右以后，l血流动力学可明显好转；⑤清醒静息状态下，l心率不慢于50次/分左右可继续用药。总之，l应在医生严密观察指导下使用。1999年美国公布的ACTION-HF建议：i所有NYHA1Ⅱ、iⅢ级病情稳定者均需应用β受体阻滞剂，l除非有禁忌证或不能耐受，l而且应尽早应用，l不要等到其他疗法无效时再用。
6.醛固酮拮抗剂11醛固酮在心肌细胞外基质重塑中起重要作用。而心衰患者长期应用ACEI，l常出现“醛固酮逃逸”现象，l即血醛固酮水平不能保持稳定持续的降低。因ACEI能抑制醛固酮分泌，l醛固酮拮抗剂(aldosterone1antagonist)有阻断醛固酮的作用，l故两者是一很好组合。1999年公布的RALES试验证明，l重度心衰患者在常规治疗基础上，l加用螺内酯，l最大剂量25mg/d，l平均应用24个月，l总死亡率降低29％。主要不良反应是高血钾和男性乳腺增生。
7.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂11血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(angiotensin1receptor1blocker；ARB)与经ACE和非ACE途径产生的AⅡ和AⅡ受体结合。因此，l理论上其阻断AⅡ作用更完全。临床试验证明，lARB治疗心衰有效，l但其效应是否相当于或是强于ACEI尚未定论，l当前仍不宜以ARB取代ACEI广泛用于心衰治疗，l仍以ACEI为首选。ARB可用于不能耐受ACEI、i咳嗽反应和血管性水肿时。也可以ARB和ACEI合用。
8.其他血管扩张剂11钙拮抗剂对心衰患者并未证实有益。因此不主张应用于收缩性心衰患者，l但临床试验证明，l长效非洛地平、i氨氯地平对收缩性心衰患者是安全的，l故可用于冠心病心绞痛伴心衰患者。哌唑嗪有较好的急性血流动力学效应，l可用于各种心脏病所致的慢性充血性心衰。首次服药从小剂量开始(0.25～0.5mg)，l避免发生突然虚脱、i心动过速等“首剂现象”，l同时极易产生耐药性，l应逐渐增加剂量或停药1周再继续使用。
9.舒张性心功能不全为主的心衰的治疗11包括逆转心脏的异常舒张特性及直接降低充盈压以减轻肺静脉充盈：i①去除舒张性心衰的因素：i如积极的控制高血压，l应用硝酸酯类药、iβ受体阻滞剂和钙拮抗剂，l缓解和改善心肌缺血，l及手术解除诱因，l如缩窄性心包炎心包切除术、i手术或球囊扩张术解除左室流出道梗阻；②松弛心肌：i如钙拮抗剂维拉帕米可加快肥厚型心肌病的心室舒张；③逆转左室肥厚、i改善舒张功能：i如ACEI、i钙拮抗剂及β受体阻滞剂等；④降低前负荷、i减轻肺淤血，l可用利尿剂和静脉扩张剂(如硝酸盐类)；⑤心动过速的控制、i心房颤动的迅速复律。窦性心律对维持房室同步，l增加心室充盈十分重要。地高辛等正性肌力药不仅无效，l还可能起不良作用。
10.难治性心衰的治疗11慢性心衰的患者，l经合理的最佳治疗方法治疗，l仍不能改善症状，l或持续恶化，l称难治性心衰(intractable1heart1failure)。
(1)难治性心衰的判定：i①重新评价心脏病病因诊断是否正确，l如有无缩窄性心包炎、i甲状腺功能亢进及严重贫血等；或单纯性舒张性心衰却按收缩性心衰治疗；②心衰诊断是否正确，l避免把肝源性水肿、i肾源性水肿及心包积液等误诊为心衰而延误治疗；③心衰诱因是否去除；④治疗措施是否合理。如经详细分析和改进治疗，l心衰仍无改善时，l才能确定为难治性心衰。
(2)难治性心衰的治疗：i①针对以上分析造成难治性心衰的原因和诱因采取相应的治疗措施予以纠正；②控制体液潴留：i随着心衰的发展，l肾灌注减少使肾脏对利尿剂的反应减弱，l需要不断增加襻利尿剂的剂量，l并常需要二种利尿剂联用，l或大剂量静脉利尿剂，l或与能够增加肾血流的药物如多巴胺和多巴酚丁胺静脉滴注合用。经以上治疗难以使水肿消退，l可用透析疗法(超滤或血滤)，l去除液体后可恢复襻利尿剂的利尿作用。要严格控制饮食钠摄入(每日2g或更少)；③合理使用神经体液拮抗剂：iACEI在难治性心衰治疗的价值已十分肯定，l但应注意晚期病人使用ACEI易出现低血压和肾功能不全，lβ受体阻滞剂易使心衰恶化。故此类病人只能耐受小剂量的神经体液拮抗剂的治疗，l有少数不能耐受。收缩压＜80mmHg或有周围低灌注体征，l不能使用这两种药物。有明显的体液潴留，l不能使用β受体阻滞剂；④血管扩张剂和正性肌力药物的应用：i要小剂量开始，l密切观察病情变化。连续滴注血管扩张剂(硝酸甘油或硝普钠)和正性肌力药物(多巴胺、i多巴酚丁胺或米力农)可以改善心脏功能、i利尿并稳定其临床状况。有建议用1Swan-Ganz导管测定血流动力学指标以指导临床用药；⑤经常规疗法强化治疗无效时，l可酌情选用以下特殊疗法：i心房纤颤的电复律、i主动脉内囊反搏术和心脏移植等方法。晚近人工心脏起搏治疗心衰取得了显著疗效。
11.心衰伴随疾病的治疗
(1)心衰伴有高血压、i高脂血症和糖尿病：i应当使用同时治疗这两种疾病的药物，l如利尿剂、iACEI和β受体阻滞剂，l如需要钙拮抗剂可用氨氯地平和非洛地平。伴有糖尿病和高脂血症的心衰病人也可用β受体阻滞剂，l虽然它对血脂代谢、i糖耐量和胰岛素抵抗均有影响，l但它对心脏的全面保护作用获得的临床益处远大于其负面影响。
(2)心衰伴有冠状动脉疾病：i心衰伴有心绞痛，l应选择硝酸盐和β受体阻滞剂治疗，l利尿剂通过减少心室容量和压力也可起到抗心绞痛的作用。钙拮抗剂可选用氨氯地平和非洛地平。冠状动脉再通和冠状动脉搭桥术可以减轻心绞痛并降低死亡的危险。心肌梗死伴有心衰无心绞痛的患者，lACEI和β受体阻滞剂可以减低再梗死和死亡的危险。
(3)心衰伴有心律失常：i无症状性、i非持续性室上性和室性心律失常不主张用抗心律失常药物。心衰伴有室上性心律失常病人的基本治疗是控制心室率和预防血栓事件。心房颤动降低心室率最常用的药物是地高辛，l安静时心率控制在80～90次/分。β受体阻滞剂对运动后心率的控制优于洋地黄，l且对心衰的病程有良好作用，l中度运动时心率控制在80～90次/分。维拉帕米和地尔硫卓抑制心肌功能，l增加心衰的危险应避免使用。药物治疗后心房颤动控制不满意，l可采用射频消融房室结改良术。长期用华法林抗凝治疗。室性心律失常可选用β受体阻滞剂，l长期应用可减少各种病因心衰患者的猝死率。反复发作的致命性室性心律失常可应用胺碘酮，l有猝死、i室颤或持续性血流动力学不稳定者植入心脏转复除颤器。
(4)心衰伴有肾功能不全：i肾脏低灌流或原发性的肾脏疾病对利尿剂和ACEI反应性降低，l并增加洋地黄副作用的危险，l利尿剂和ACEI本身也可使肾功能不全加重。肾功能不全患者应慎用ACEI。血肌酐＞5mg/ml(442μmol/L)时应做血液滤过或透析以减轻体液潴留，l使患者恢复并保持对ACEI和利尿剂的反应。
【预防】
积极的早期控制和降低心衰的危险因素可预防和延缓心衰的发展和进程。冠状动脉疾病和高血压是心衰的主要原因，l积极控制高血压、i高血糖、i高脂血症和戒烟可减少心衰发生的危险性。1SHEP试验显示降低血压使心衰危险性降低49％，l特别以往有心肌梗死史者，l危险性降低81％。近期或既往有心肌梗死病史，l不论其射血分数是否降低，l均应使用ACEI和β受体阻滞剂，l两者并用有互补效益。恰当处理基础心脏病，l如瓣膜性心脏病有血流动力学障碍者应尽早行瓣膜置换或修补术。防止诱发因素可预防心衰的发生与防止复发。