心脏性猝死(sudden1cardiac1death，lSCD)是指心脏原因引起的、i短时间内发生的(一般在症状出现后1小时内)、i以突发性意识丧失为前驱症状的意外性自然死亡。SCD常发生于院外或急诊室，l由于死亡发生的时间和方式不可预知，l故又被定义为发生于院外、i急诊室或到达急诊室时已经发生的任何心脏性死亡。
【流行病学】
SCD的确切发生率尚不清楚。据估计，l在美国每年有大约15万～40万人发生SCD，l几乎占据了心血管病死亡的近半数。在30岁以上的人群中，lSCD发生率随年龄增加而升高，l一般认为，l男性是女性的2～3倍。在不同的种族中，lSCD占心脏性死亡的比率依次为：i白种人67.3％，l黑人62％，l美洲印第安人、i阿拉斯加土著人60.5％，l亚裔/太平洋群岛居民55.2％。尚不清楚种族差别是由于基因本质不同还是社会经济因素的差异对医疗保健的影响所致。
SCD主要起因于冠心病，l因此，l临床上多年来主要依靠冠心病危险度的流行病学资料预测1SCD。近30年来，l冠心病的死亡率有逐渐下降的趋势，l这主要得益于心肌梗死发生率和短期死亡率的降低，l以及致命性心律失常患者生存率的提高。但随着老龄人口的增加，l形成了一个庞大的慢性心脏病患者群体，l导致流行病学队列中心血管事件的危险度增高。据文献报道，l1998年30岁以上发生SCD的患者中，l年龄大于65岁者占82.8％，lSCD死亡者平均年龄男性为70岁，l女性为82.4岁。另据美国国家心肺血液研究所的报告，l60岁以上患有心脏病、i高血压及吸烟者中，lSCD发生与急性心肌梗死无关者占75％。
上述资料表明，l尽管冠心病死亡率逐渐下降，l长期存活率有所提高，l但SCD的发生率仍居高不下，l尤以老年人居多。同时也提示，l在一系列可能发生SCD的心脏疾病中，l非缺血性心脏病的重要性正在逐步增加，l其中以心肌疾病和伴有血流动力学异常的心脏瓣膜病尤为重要。仅扩张型心肌病、i肥厚型心肌病即占心脏骤停/猝死总数的10％～15％。
SCD大多发生于院外，l存活率为1％～20％。女性院外死亡率高于男性，l白种人院外死亡率高于其他人群。
【始动机制】
一般认为，lSCD的始动机制为心律失常。如果SCD发作时正在进行心电监护，l可发现室性心动过速(VT)和心室颤动(VF)是最常见的初始节律或首发事件。根据大量SCD发作时获得的动态心电图记录显示，l初始节律为室性快速性心律失常(包括可能转变为VF的单型性VT)者约占83％，l为缓慢性心律失常者约占17％，l而由室上性心律失常恶化为心室颤动者十分少见。
初始节律是决定存活率高低的主要变量之一。“初始”是指从心脏骤停(cardiac1arrest)发生到首次记录到心电图的时间，l若耗时短于4min，l95％为VF，l5％为心脏停搏；耗时12～15min，l则71％为VF，l21％为心脏停搏。这一现象提示：i心脏停搏通常继发于持时较长的VF及其代谢后果。心脏骤停亦可从VT开始，l随即迅速转变为VF，l这种情况多于动态心电图监测中突发心脏骤停时可能看到。以心脏停搏或电机械分离为首发事件者存活率较低，l这种情况若发生在院外，l极少有人(＜10％)能存活，l但初始节律为快速性室性心律失常时，l其结果相对要好得多，l而血流动力学不稳定的VT患者，l存活率可达60％～70％。
心律失常性SCD的发生通常有赖于心脏结构异常和潜在触发机制，l前者是电生理学异常的结构基础，l后者则是功能调控的触发事件。两者相互作用的结果影响了心脏原有的基本节律，l进而促成了SCD。
【病因】
结构性心脏异常是SCD的基础病因。尸检发现，l在各种结构异常中，l粥样硬化性冠状动脉疾病仍为最常见的原因(占75％)，l其次为扩张型和肥厚型心肌病(10％～15％)，l此外，l心脏瓣膜病、i先天性心脏病、i原发性电生理异常等亦可引起SCD。
(一)冠状动脉性心脏病
在冠状动脉性心脏病中，l以粥样硬化性冠状动脉改变最易造成SCD。根据Framingham试验结果分析，l46％的男性和34％的女性SCD罹患者系以冠状动脉粥样硬化性心脏病引起的心脏骤停为始动机制，l尚未发现其他类型的冠状动脉病变与SCD危险度相关联。
急性或慢性损伤是冠状动脉结构异常的特征。在尸检报告中，l虽然只有20％的SCD有近期心肌梗死的证据，l但具有陈旧性心肌梗死证据者可高达70％。由此可见，l冠心病与SCD的关系应从三个方面考虑：i急性心肌梗死、i非梗死性心肌缺血以及继发于梗死或缺血的心室重构。
1.急性心肌梗死与SCD11斑块破裂、i继发性血栓形成或血管痉挛可导致冠状动脉急性阻塞，l引起致命性心律失常，l亦可导致急性心功能不全、i心源性休克或心脏破裂。急性冠脉事件常发生于已有轻度至中度斑块形成者，l多数患者无症状或有非特异性胸痛，l但不知自己已患冠状动脉粥样硬化，l这可能正是SCD大多发生于一般人群而非已有明确心肌梗死病史、i严重心功能不全或既往有心脏骤停史等高危人群的原因。
2.非梗死性心肌缺血与SCD11非梗死性心肌缺血是冠状动脉不完全闭塞或短时闭塞的表现，l易反复发生而造成猝死，l但无急性心肌梗死的病理学证据。可能的发生机制是冠脉痉挛或陈旧性心肌梗死基础上新发缺血所产生的致命性心律失常。
3.心室重构与SCD11心肌梗死后心室重构影响心功能及预后，l同时心室扩大可使心肌除极不一致，l易发生致命性心律失常而造成SCD。此外，l心肌梗死后形成的瘢痕组织可造成穿越其间的传导纤维中断，l导致心脏自主神经功能异常。这些去神经区对儿茶酚胺过度敏感，l不应期缩短且不成比例，l自律性亦分布不均，l从而易致室性心律失常甚至突发SCD。
可导致SCD的非粥样硬化性冠状动脉异常比较少见，l如左冠状动脉起源异常，l冠脉栓塞，l冠状动脉炎、i冠状动脉夹层及各种冠状动脉机械性闭塞等。
(二)心肌疾病
1.扩张型心肌病11扩张型心肌病(dilated1cardiomyopathy，lDCM)作为SCD的病因日趋受到关注，l据估计约占成人SCD的10％。DCM的特征为双侧心室扩张、i心内膜下疤痕形成、i间质和血管周围斑片状纤维化，l为折返性室性心动过速提供了基础。心室扩大和随之发生的收缩功能障碍伴左室舒张末压升高，l可使心肌细胞过度牵拉。在细胞水平，l静息膜电位异常、i复极时间和空间离散度增大、i膜转运功能异常均与快速性室性心律失常的发生有关。此外，l机械电反馈、i长期应用利尿剂引起的电解质紊乱、i交感神经和肾素-血管紧张素系统活性增高以及抗心律失常药物的致心律失常作用等，l亦与心律失常的发生有关。DCM患者发生SCD的危险度评估主要依据心功能，l晕厥是其危险度增加的标志。
2.肥厚型心肌病11肥厚型心肌病(hypertrophic1cardiomyopathy，lHCM)属常染色体显性遗传性疾病，l可由多个单基因突变引起。已发现与SCD有关联的是α原肌球蛋白基因和β肌球蛋白重链基因突变。HCM的发生率估计为20/10万，l其中，l成人SCD年发生率为2％～4％，l儿童和青少年为4％～6％。HCM发生SCD的机制尚不清楚，l可能与原发性电生理异常导致的心律失常伴严重血流动力学异常有关。HCM患者发生SCD的危险度评估主要依据家族史、i反复晕厥史及严重心室肥厚(＞3cm)。
3.致心律失常性右心室发育不良11致心律失常性右心室发育不良(ARVD)是一种少见的遗传疾病，l约1/3的病人为常染色体显性遗传，l致病基因位于第1和第14号染色体的q23～24。1ARVD病理学特征为：i心肌细胞被脂肪组织和散在的纤维组织所代替，l其间夹杂残存的心肌细胞。ARVD可发生于各种年龄，l尤其多见于年轻运动员，l有家族史者约占30％～40％。ARVD易发生猝死，l经尸检确诊者中，l以猝死为首发事件者占29％。多数ARVD发生SCD前可无症状或仅感心悸，l约26％曾有晕厥发作，l窦性心律时心电图V1～3导联常见T波倒置或传导阻滞(完全性或不完全性)，lVT发作时呈左束支传导阻滞型。
(三)心脏瓣膜病
在多种心脏瓣膜病中，l以主动脉瓣狭窄伴左室舒张压增高及心内膜下心肌缺血者易发生1SCD，l而无症状的单纯主动脉瓣狭窄者SCD发生率低。心脏瓣膜病患者发生SCD的始动机制为快速性室性心律失常或缓慢性心律失常。老年退行性瓣膜病患者，l由于传导系统钙质沉积、i心脏神经功能紊乱或并存严重的冠状动脉病变，l多见缓慢性心律失常所致的SCD。二尖瓣脱垂者若不伴有严重的二尖瓣反流、i室性异位激动和阳性家族史，l较少发生SCD。心脏瓣膜置换术诱发单形性室速者约占29％，l瓣膜置换术可导致希-浦系统传导异常，l加重束支折返。据报道，lSCD最多见于瓣膜术后3周时。
(四)原发性电生理异常
采用现有的检查方法，l只发现患者存在电生理紊乱，l但心肌舒缩功能正常，l谓之原发性电生理异常。
1.先天性长QT综合征11先天性长QT综合征(LQTS)是由不同位点基因突变引起的、i以心肌复极延迟为共同特征的一组遗传性疾病。根据突变基因分别位于3、i4、i7、i11和21对染色体，l又将LQTS分为5种亚型(LQTS1-LQTS5)。已知影响钾通道的突变基因为KGNQ1、i1HERG、iKCNE1和KCNE2。LQTS可伴或不伴先天性耳聋，l伴先天性神经性耳聋的LQTS属常染色体隐性遗传(又称J-L-N综合征)，l发生SCD的危险性更大。
LQTS发生SCD前多有反复晕厥史，l产生晕厥或SCD的主要原因为致命性心律失常(尖端扭转型室速或室颤)。
LQTS主要累及心肌离子通道，l增加了细胞对自律性改变的敏感性。发病基础是心动过缓和心室复极延迟，l触发因素常为交感神经活性增高。
2.Brugada综合征11属常染色体显性遗传性多基因病，l已被确认的突变基因为SCN5A。1SCN5A决定钠通道的结构与功能。心电图类似右束支阻滞图形且STv1～3抬高(≥0.1mV)。患者反复发生VT或VF，l发生率高达40％～60％，l常在休息或睡眠中发作，l多见于男性，l75％为30～40岁患者。诊断难点为：i①ECG改变间歇性发生；②对曾发生过晕厥或猝死的幸存者，l尚无规范的激发试验。
【触发机制】
一般认为，l心脏解剖结构异常和生理调节的一过性紊乱是发生心律失常性SCD的基本条件，l后者又被称为SCD潜在的触发机制。
(一)心肌一过性缺血与再灌注
一过性缺血与再灌注对心脏组织具有重要的电生理学影响。缺血可对局部传导速度、i传导方式和不应期产生影响，l由此造成电生理改变的不均衡性，l为折返形成提供了条件。再灌注主要引起心肌细胞钙超载并能触发迟后除极。再灌注恢复血流后，l缺血区应激性的恢复极不相同，l易引发折返性心律失常。SCD常发生于凌晨，l这一特点与其他心血管事件(一过性缺血)的好发时间相一致。
(二)自主神经系统功能紊乱
自主神经系统与SCD密切相关，l但其作用的发挥有赖于其他病理、i生理因素的叠加。在心肌缺血基础上，l交感神经活性过度增高可促发恶性室性心律失常，l而迷走神经张力增高，l则具有保护性抗纤颤作用。已发现心肌梗死后应用β受体阻滞剂消除自主神经影响，l可使继发性猝死、i总死亡率和再梗死率明显降低。另外，l某些生理因素的改变亦可导致交感神经活性增强，l进而诱发冠状动脉痉挛、i心律失常甚至SCD。最常见的生理性触发因素为过量运动和精神紧张：i
1.过量运动11突然性和习惯性过量运动与SCD的关系是不一致的。突然过量运动期间及其后的较短时间内，l心律失常和SCD的发生频率异常增高，l据估计10～20％的SCD属于劳力性心脏骤停。尸检发现，l冠心病患者运动时突然发生斑块破裂致死者明显高于静息状态下的发生率。但流行病学资料显示，l习惯性过量运动可降低SCD的危险度和总死亡率。
2.精神紧张11精神紧张与VT、iVF的发生相关。据对照研究报道，l过度紧张或焦虑可使男性SCD危险度增加，l而精神疾病、i自卑以及无子女是女性SCD危险度增加的独立相关因素。
(三)代谢、i药物和机械因素
低氧血症和酸碱平衡失调可诱发心律失常，l尤其在心功能不全使用利尿剂时，l可发生致命性心律失常。利尿剂导致的低钾血症可延长复极，l与尖端扭转性心动过速有关联。
某些抗心律失常药可通过稳定业已存在的折返环或产生新的功能性阻滞区而促发折返。Ⅰ、iⅢ类抗心律失常药及戊脘脒、i红霉素、i特非那定等非心血管系统药物都有致心律失常作用。据报道，l陈旧性心梗时应用氟卡尼、i恩卡尼亦可使急性缺血的危险性增加。
(四)血流动力学紊乱
心功能进行性恶化时，lSCD危险度增加，l提示血流动力学失代偿与心律失常恶化相关联。心肌不应期可随心室容积增大而改变，l故心衰时易发生心律失常甚至SCD。
(五)电触发作用
电触发是指可引发室性快速性心律失常的特殊电生理机制。一般认为，l室性早搏可触发单形性VT或获得性尖端扭转型室速。
【危险分层及预测】
危险分层可确定高危患者亚群，l借此制定针对性的防治策略，l不仅有助于降低SCD发生率和死亡率，l且可避免大面积人群承担不必要的干预或经历不现实的筛查。晚近，l欧洲心脏学会SCD指南建议根据以下内容对SCD进行危险分层：i①基础心血管疾病；②人口统计学变量、i遗传学调查及个人史/家族史；③临床表现、i心电图特征、i超声心动图特征及电生理检查；④其他危险因素。
SCD常发生于高危患者，l故应致力于对结构性心脏病患者进行危险分层，l以提高特异性识别高危亚群的能力。虽然适用于高危亚群的预测因子无法应用于普通人群或高危个体，l但目前认为，l基础心脏病及其严重程度仍是最有价值的SCD预测因子。
在诸多预测SCD危险度的临床标示因子中，l相对特异和有效的如下：i
1.左室射血分数(LVEF)11用于评价左心室功能不全的程度，l已常规应用于SCD幸存者，l亦作为心肌梗死后人群短期和长期心脏性死亡的危险预测因子。LVEF可采用超声心动图、i门控放射性核素检查和血管造影术评估。LVEF＜30％～35％为阳性预测。
2.复杂室性异位激动11心脏骤停幸存者或心肌梗死后出现复杂性室性异位激动是预测SCD的独立危险因子，l可采用Holter监测或信号平均心电图(SAECG)评估。在既往心肌梗死和LV功能不全的背景下，l无症状性非持续性VT两年死亡率约30％。Holter监测可识别此类高危患者，l也可用于可疑LQTS监测。SAECG可监测晚电位，l故被作为危险预测因子。晚电位的出现预示着发生心律失常事件及SCD的可能性增加，l若与左室功能不全同时出现，l心律失常的发生率为34％；如同时还有频发室性异位激动，l则其阳性预测值将超过50％。一般认为，lSAECG用于心肌梗死后预测时，l更有价值的是其＞90％的阴性预测值。此外，lSAECG还可用于预测可诱发性VT。
3.可诱发的持续性单形性室性心动过速11持续性单形性室性心动过速可在多达85％的心脏骤停幸存者中诱发出现，l严重冠脉异常者尤为明显。电生理检查时，l以三个连续期前收缩开始的VF，l其特异性不如可诱发的单形性VT。
4.自主神经功能紊乱11作为心律失常危险度的标示因子之一，l可反映自主神经系统活性和心脏电学功能之间的相互作用。检测方法以上心率变异性和压力反射敏感度表示，l但其特异性及阳性预测精确度相对较低，l需与LVEF及其他非创伤性监测结合以提高阳性预测价值。
【预防】
SCD的预防仍然是医学界面临的最大难题。目前的预防策略分为两大范畴，l即一级预防和二级预防。
(一)一级预防
一级预防的对象是从未发生过心脏骤停的高危人群，l预防的重点是潜在的、i可能引起SCD的心律失常，l目的在于降低猝死发生率。决定预防效果的关键是高危人群的认定，l目前已知的高危人群为：i
1.心肌梗死后人群11心肌梗死幸存者多有心脏射血分数低或复杂室性异位激动，l故发生心律失常性或非心律失常性SCD的危险性最高。
预防措施及评价：i
(1)抗心律失常药：i①β受体阻滞剂：i具有抗心律失常和抗缺血特性，l已证实可降低急性心肌梗死后的总死亡率和SCD发生率，l其有益作用仅限于脂溶性的、i无内在拟交感活性的β受体阻滞剂。②胺碘硐：i对心肌梗死伴发室性异位激动的幸存者，l胺碘硐能降低心律失常性死亡，l但不能改变总死亡率。一般认为胺碘硐是可靠和安全的，l且与β受体阻滞剂疗效互补。
(2)其他药物：i阿司匹林、iACEI及他汀类调脂药均可能提高存活率，l但缺乏降低心律失常性死亡发生率的循证医学资料，l故很难评价这些药物在减少SCD方面的作用。
(3)心肌血运重建：i预防或减轻缺血对冠心病猝死的发生率显然有积极影响。根据欧洲研究组大规模临床试验资料报道，l冠脉旁路移植较药物治疗更明显地降低了猝死率和总死亡率。术后随访4.6年，l药物组猝死发生率为5.2％，l手术组为1.8％。心肌血运重建有益于保护受损心肌、i缩小梗死面积、i改善心室重构及稳定电生理活动。
(4)植入式心脏复律除颤器：i由于药物治疗对总死亡率的影响并不乐观，l促使人们积极寻找SCD一级预防的非药物治疗方法。自1980年Michael1Mirowski在巴尔的摩首次应用植入式心脏复律除颤器(ICD)以来，l迄今为止，l在世界范围内已植入ICD1200000台。在经历了多项重要临床试验之后，l最近公布的多中心全自动除颤器植入试验Ⅱ(MADITⅡ)进一步评价了ICD对陈旧性心肌梗死、iLVEF＜30％患者的有益作用。在平均20个月的随访期间，l常规治疗组死亡率为19.8％，lICD组为14.2％。MADIT1Ⅱ结果使美国心脏病学院修订了ICD植入指南，l并将ICD列为一级预防措施。
2.心肌病11在心肌病患者中，l扩张型心肌病是最大的高危人群，l即使心功能较好的患者也容易突发死亡。荟萃分析显示，l心功能Ⅰ级和Ⅱ级的患者年死亡率为12％～15％，l但猝死危险度为50％～60％；相比之下，l心功能Ⅲ级和Ⅳ级的患者年死亡率为60％，l而猝死危险度只有29％～30％。据认为，l大多数猝死起因于室性快速心律失常。
预防措施及评价：i
(1)多项研究表明，l应用ACEI和β受体阻滞剂可提高生存率，l后者还可以降低猝死率。卡维地洛、i氯沙坦亦可改善心功能。抗心律失常药胺碘酮也具有降低非缺血性心肌病死亡率的趋势，l但仍需进一步明确。
(2)药物预防扩张型心肌病SCD的发生有一定效果，l但猝死危险度仍为28％～68％。1DEFINITE(心脏除颤器治疗非缺血性心肌病评估试验)和SCD-HeFT(心脏性猝死和心力衰竭试验)证实，lICD能使心肌病患者在预防中受益。目前，l就长期存活率而言，l心脏移植仍是最佳选择。
3.遗传性心脏病11该类心脏病少见，l但猝死率较高，l且多发生于年轻患者。有关此类患者猝死危险的资料存在矛盾，l其预防仍面临挑战。
由于样本量不足且缺乏相匹配的对照，l胺碘酮预防作用尚不清楚；ICD虽已分别用于LQTS、iARVD、iBrugada综合征、i肥厚型心肌病和有猝死家族史患者的防治中，l但ICD的使用仍缺乏一致意见或标准的预防指南。现有的预防措施主要根据非随机化回顾性研究制定。预计随着遗传学和临床危险因素的不断揭示，l将有助于该类心脏病的危险预测及防治。
(二)二级预防1
二级预防是针对既往发生过严重心脏事件(如心脏骤停、i心肌梗死等)的幸存者，l预防致命性心律失常或心脏骤停的复发。
心脏事件后的危险度具有时间依赖性，l猝死危险度最高的时间为心脏事件发生后的前6～8个月内，l随后降至该亚群的原有水平，l制定防治策略时应注重时机。
预防措施及评价：i
1.ICD疗法11ICD治疗是目前仅有的、i以循证医学为基础的、i适用于致命性心律失常幸存者的SCD防治方案。多项随机试验证实，l在降低自发性、i致命性心律失常患者死亡率方面，lICD优于Ⅲ类抗心律失常药或β受体阻滞剂，l故目前倾向于首选ICD。
ICD疗法价格昂贵，l其成本-效益比在很大程度上取决于适应证的最佳选择。Sheleon在危险分层中进行了回顾性的成本-效益分析后指出，l在死亡危险最大的患者，l即至少具有以下2～3种危险因素的患者：i年龄＞70岁，lLVEF＜35％，lNYHA心功能Ⅲ级，lICD疗法的有益作用最大。
2.抗心律失常药物11使用抗心律失常药物是SCD二级预防的最初方法，l尽管已应用了所有可选择的药物，l但心律失常复发的危险性依然很高。
根据电生理学检查与心电图检测比较试验(ESVEM)，l随机应用的6种不同药物(不包括胺碘酮)中，l只有索他洛尔组心律失常实际复发率最低。该研究是美国FDA批准索他洛尔在美国应用的主要依据。而随后完成的另一重要试验——西雅图常规疗法与胺碘酮治疗心脏骤停评估试验(CASCADE)证实，l胺碘酮组存活率为41％，l而常规治疗组仅为20％。
3.其他措施11对原发性电生理异常者，l可选择射频消融、iβ受体阻滞剂或左侧交感神经切断术；LQTS、iW-P-W综合征和不同类型VT可经射频消融治愈。Brugada综合征的最佳选择为ICD疗法。
【心脏骤停和复苏】
SCD的临床特征为心脏骤停，l即心脏泵血功能的突然停止。一旦发生，l将立刻导致脑和其他器官血流中断，l并由此引起意识丧失、i呼吸停止等严重后果，l甚至死亡。根据心脏骤停后病理生理改变和不同器官损伤进程表明，l心脏骤停的发生并不意味着机体已经死亡，l此时，l机体组织代谢并未立即停止，l细胞仍在有限的时间内维持着微弱的生命活动。如能迅速明确诊断并及时抢救，l则仍有存活的可能。对心脏骤停采取的一系列有效抢救措施称为“复苏”，l其目的在于保护心、i肺、i脑等重要器官避免出现不可逆的损伤，l并尽快恢复自主呼吸和循环功能。
(一)诊断
主要根据临床表现迅速做出判断，l心电图则有助于进一步确定心脏骤停的临床类型并指导治疗。
1.临床表现11心脏骤停的主要临床表现为：i①意识丧失或伴短阵抽搐；②心音、i大动脉搏动消失，l血压测不出；③呼吸断续或停止；④瞳孔散大；⑤皮肤苍白或发绀。其中早而可靠的临床表现为意识突然丧失伴大动脉搏动消失。
2.心电图表现11绝大多数为心室颤动，l其次为心室停搏，l心电-机械分离少见。
各种原因所致心脏骤停的临床表现是一样的，l初期急救处理也基本相同，l故切不可待心电图检查后才作出心脏骤停的诊断，l应根据主要临床征象迅速、i果断地判断，l并立即进行心肺复苏。
(二)心肺复苏
心肺复苏(cardiopulmonarg1resuscitation)的措施主要包括人工呼吸、i胸按压和除颤复律。复苏效果主要取决于初始节律的类型和开始心肺复苏的时间。近年来，l美国心脏协会强调提出了SCD抢救的“生存链”(chain1of1survival)概念，l旨在将影响存活的关键环节有机链锁形成抢救程序，l心脏骤停一旦发生，l应立即顺序启动这一连贯的、i甚至相互重叠的过程：i
1.及早通报(early1access)11心脏骤停常发生于院外，l一经发现，l须迅速做出正确的现场反应或急救动员，l即紧急抢救的同时，l迅即设法通知急救医疗机构。据资料报道，l每延迟抢救1min，l存活率下降10％；延迟10～12min，l生还者已不足20％，l因此，l“生存链”的启动必须争分夺秒。
2.及早心肺复苏(early1cardiopulmonary1resuscitation)11根据症状和体征判断为心脏骤停后，l须立即进行人工心脏按压及人工呼吸，l同时设法及早进行心电图检查，l以明确初始节律。人工心肺复苏按A、iB、iC顺序进行，l即：iA(airway)表示畅通气道，lB(breathing)表示人工呼吸，lC(circulation)表示人工循环。畅通气道是人工呼吸的前提，l人工呼吸多利用口对口吹气方式。人工循环主要指胸按压，l通过改变整个胸腔内压所产生的抽吸作用使血液循环得以维持按压部位为胸骨下端，l频率为80～100次/分，l程度为胸骨下陷4～5cm。按压有效指标为：i可触及大动脉搏动，l收缩压可达80mmHg。室颤或停搏亦可在胸按压前尝试捶击复律。
3.及早除颤复律(early1defibrillation)11一旦明确室颤，l迅速实施电复律，l首次非同步电除颤所用能量一般为200～350J。无效时可静脉注入利多卡因50～100mg或溴苄胺5～10mg/kg，l以降低除颤阈，l提高二次电除颤成功率。若心室颤动为细颤，l可立即静注肾上腺素1mg，l使之变为粗颤再行电除颤，l易于成功。晚近采用自动体外除颤器(AED)成功复律的报道令人振奋，l因为这种自动体外除颤器更有利于非专业人员掌握，l并能提高存活率。
4.及早全方位监护与支持(early1advanced1care)11尽快将病人转入条件更好的地方如ICU，l在进一步严密监护下继续观察治疗，l无并发症者一般监护2～3天。所有幸存者将被纳入SCD二级预防的高危人群。
【展望】
SCD迄今仍是医学界面临的最大挑战之一，l在未来数年中，l预测和预防SCD的新型策略仍将是主要需求。
SCD的预防策略极大地依赖于所研究人群的危险性分布，l如何开发可用于大规模人群的可靠筛查方法，l将是未来临床流行病学研究中期待解决的问题。
SCD院外发生率居高不下，l而现场旁观者大多无端恐惧，l无术可施，l反映了当前心肺复苏的公共意识和教育培训极度不足。因此，l今后加强投资社区复苏培训计划(community1resuscitation1program，lCRP)是一项十分必要的战略决策。
SCD的科学预测最终取决于对病因本质的破译。晚近，l关于导致家族性肥厚型心肌病患者SCD发生率增高的特异性肌球蛋白突变的研究已获得极大成功，l结合各方面不断取得的进展，l相信随着分子生物学和遗传学研究的不断深入，l今后很有可能根据遗传标识物研究高危人群，l从而获得最适用于特异性个体的危险预测因子；根据心室颤动易感性分子机制的充分揭示，l发现更有效的防治措施。
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Task1Force1on1Sudden1Cardiac1Death1of1the1European1Society1of1Cardiology.completed1by1ECRI1on1April122002.Modified1on14/19/2004.http：i//www.escardio.org