感染性心内膜炎(infective1endocarditis，lIE)是由病原微生物循血行途径引起的心内膜、i心瓣膜或邻近大动脉内膜的感染并伴赘生物的形成。根据病情和病程，lIE可分为急性感染性心内膜炎(acute1infective1endocarditis，lAIE)和亚急性感染性心内膜炎(subacute1infective1endocarditis，lSIE)。前者往往由毒力强的病原体所致，l有严重全身中毒症状，l未经治疗的可在数天至数周内死亡；后者的病原体毒力较低，l病情较轻，l病程较长，l中毒症状较少。随着新型高效抗生素的问世和医疗条件的改善，l急性感染性心内膜炎的预后已获得显著改变，l有时难以与亚急性心内膜炎相区分。根据瓣膜类型，l感染性心内膜炎亦可分为自体瓣膜心内膜炎(native1valve1endocarditis，lNVE)和人工瓣膜心内膜炎(prosthetic1valve1endocarditis，lPVE)。晚近，l亦有采用以感染的病原体或受累部位来命名，l如金黄色葡萄球菌性心内膜炎、i真菌性心内膜炎以及右心瓣膜感染性心内膜炎(right1heart1infective1endocarditis，lRHIE)等。
【病因和发病机制】
(一)病原微生物类型
感染性心内膜炎的病原微生物近几年已有明显变化。过去最主要的草绿色链球菌现已减少(＜50％)；葡萄球菌、i革兰阴性杆菌、i厌氧球菌、i肠球菌等所致的IE呈增加趋势。真菌感染引起的IE与心血管手术和介入性治疗、i广谱抗生素与免疫抑制剂的应用有关。
亚急性感染性心内膜炎仍以草绿色链球菌最多见，lD族链球菌(如肠球菌)和表皮葡萄球菌次之。NVE的病原体主要为链球菌，l其中AIE以葡萄球菌最为多见(尤其是金黄色葡萄球菌)，l少数为肺炎球菌、iA族链球菌、i流感杆菌和淋球菌。约5％～10％的NVE由HACEK组微生物所致，l这是一些难于生长的非肠道革兰阴性菌，l包括嗜血杆菌属、i放线杆菌属、i人类心杆菌属以及金氏杆菌属等；其他少见病原体有真菌、i立克次体和衣原体。
PVE分为早期和晚期两种。早期是因手术期感染、i经由导管或静脉输液，l主要病因是表皮葡萄球菌和金黄色葡萄球菌，l其次为革兰阴性杆菌、i类白喉杆菌和真菌。晚期PVE多由一过性菌血症(如胃肠道、i泌尿生殖道及牙齿等医疗操作)所致，l致病菌与通常IE相似。静脉毒瘾者所致的IE，l金黄色葡萄球菌占50％以上，l其次为链球菌、i肠球菌、i革兰阴性杆菌以及真菌。
(二)基础心血管病变
大多数IE发生于伴器质性心脏病的患者，l但亦可发生于无基础心脏病者。主动脉瓣和二尖瓣受累较常见，l如先天性心脏病、i风湿性心瓣膜病、i老年退行性心瓣膜病以及人工心瓣膜置换术后等。各种类型的基础心脏病变发生IE的危险程度不同(见下表)。据我国的资料分析，lIE患者中半数以上有风湿性心脏病，l8％～15％有先天性心脏病；伴其他状况者如心肌病、i肺源性心脏病、i甲状腺功能亢进性心脏病以及二尖瓣膜脱垂症等占10％。无器质性心脏病者发生IE近几年呈明显增加趋势，l约占10％左右，l可能与各种内镜检查、i经血管的创伤性检查和治疗等增多，l以及毒瘾者使用未经消毒的注射器等有关。
(三)发病机制
在正常情况下，l自不同途径进入血循环中的致病微生物可被机体的防御机制所清除。当有心血管器质性病变存在时，l血流由正常的层流变为涡流和喷射，l并从高压腔室分流至低压腔室，l形成明显的压力阶差，l使受血流冲击处的内膜损伤，l内层胶原暴露，l血小板、i红细胞、i白细胞和纤维蛋白积聚，l从而为病原微生物的侵入创造了条件。反复发生的菌血症可使机体循环中产生抗体如凝集素，l有利于病原体在损伤部位粘附而与上述的各种成分一起形成赘生物。赘生物成为细菌的庇护处，l其内的细菌受到保护，l不受宿主防御机制的作用。感染的赘生物通过血小板-纤维素聚集而逐渐增大，l使瓣膜破坏加重；当赘生物破裂时，l碎片脱落导致栓塞，l细菌被释放入血流中产生菌血症和转移性播种病灶。免疫系统的激活可引起关节炎、i血管损害、i杵状指等。
【病理】
(一)心脏
赘生物形成是本病的特征性病理改变，l为血小板和纤维素构成的大小不一的非晶形团块，l其间网罗着许多病原微生物和少量炎性细胞。受累的瓣膜往往不止一个，l以主动脉瓣和二尖瓣多见，l但感染亦可发生在缺损的间隔、i腱索或腔室壁内膜等部位。赘生物外观呈绿色、i黄色或粉红色，l愈合后变为灰色，l愈合时间长者可发生钙化。赘生物可造成瓣叶破坏、i穿孔、i腱索断裂以及心肌脓肿。
PVE的心内病理与主要局限于瓣叶的NVE病理不同。机械瓣的感染常扩展至瓣环和环旁组织，l以及二尖瓣-主动脉瓣的瓣间纤维组织，l引起瓣环的脓肿、i间隔脓肿、i瘘管和人工瓣膜开裂，l并导致瓣周漏。
(二)血管和血行播种病灶
赘生物破裂形成的碎片可栓塞脑和四肢的血管，l以桡动脉、i腘动脉和内脏(如肝、i脾、i肺)的血管多见，l导致组织缺血和坏死。含有病原体的栓子堵塞动脉管腔或其滋养血管，l使血管壁受损，l有时可形成细菌性动脉瘤。病原体的血行播种可在远隔部位形成转移性脓肿。
(三)其他
IE激发的免疫机制和栓塞亦可造成机体其他脏器的病变，l包括局灶性栓塞性肾小球肾炎、i急性或亚急性弥漫性肾小球肾炎、i肾梗死、i肝脾肿大或伴梗死，l以及关节炎、i腱鞘炎、i心包炎、i心肌炎、i弥漫性脑膜脑炎、i索状脊髓炎等。
【临床表现】
NVE从菌血症至出现症状约在2周以内；PVE的潜伏期有时可长达2～5个月或更久。本病多见于男性，l男女之比约为1.6：i1，l年龄16～45岁居多，l少数在45岁以上(8.5％)，l或16岁以下(14％)。
(一)全身性感染表现
发热是最常见的临床表现。SIE患者多低于39.5℃，l呈弛张型，l可有畏寒但多无明显寒战，l伴乏力、i多汗、i肌肉关节酸痛、i食欲不振、i贫血和体重减轻，l稍后期出现脾肿大。老年人、i严重衰弱、i充血性心力衰竭、i慢性肾衰以及少数凝固酶阳性葡萄球菌所致患者可无发热或仅轻微发热。AIE常在化脓性感染基础上起病，l往往呈急性败血症表现，l中毒症状明显，l发热高伴寒战。PVE亦有发热，l伴贫血、i白细胞升高，l可能会与术后切口感染、i肺部感染以及体外循环引起的症状相混淆。RHIE的赘生物脱落可引起肺部感染病灶，l表现为反复呼吸道感染伴发热，l易误为肺炎、i肺梗死或肺脓肿。
(二)心脏受累表现1
心脏听诊除了原有基础心脏病的各种杂音外，l最具特征性的表现是新出现的病理性杂音或原有杂音的明显改变，l如变得粗糙、i响亮或呈音乐样。约15％患者病初可无杂音，l约30％的RHIE及心室内膜IE亦无杂音。
随病情进展瓣膜损害逐渐加重，l心功能也逐渐减退，l原有的慢性心功能不全加重，l最终因瓣膜破坏而发展成不可逆的心功能不全，l多伴心律失常，l如心房颤动、i期前收缩、iP-R间期延长等，l亦可有其他类型心脏传导阻滞
(三)血管损害表现
全身性栓塞是IE的常见临床表现，l对诊断很有帮助。脾栓塞可有左上腹疼痛、i左肩疼痛和左侧胸腔少量积液；肾栓塞出现两肋和腹部疼痛，l伴肉眼或镜下血尿，l少数可无症状；肢体栓塞有相应部位明显缺血和疼痛；肠系膜动脉栓塞常伴腹痛、i肠绞痛和大便隐血阳性；栓塞性脑卒中多累及大脑中动脉区域，l可出现中枢神经系统症状和体征；中央性视网膜动脉的栓塞性梗死可发生突发性单盲。较大的血管栓塞可致左心或右心功能不全。上述局部脏器受累表现亦可由细菌性动脉瘤所致。
血管损害亦可表现在皮肤和粘膜上出现淤点和淤斑。淤斑最常见，l可出现于球结膜、i口腔颊和腭部的粘膜以及肢端。甲皱或指(趾)甲下可有淤点或出血，l后者呈暗红色线状的裂片状出血。Janeway结节是一种比较特殊的皮损，l呈无痛性小结节状或斑点状出血病变，l位于手掌和足底，l偶可见于手臂和腿部，l由化脓性栓塞所致，l多见于AIE患者。
(四)免疫反应表现1
Osler结节是小而柔软的皮下结节，l出现于指(趾)的肉质部位，l偶见于指的较近端，l持续数小时至数天。视网膜的Roth斑为椭圆形黄斑出血伴中央苍白。可有杵状指和趾、i脾肿大、i关节痛、i腱鞘炎，l临床上出现关节炎、i局灶性或弥漫性肾小球肾炎的表现。这些免疫反应的表现对IE诊断均不具特征性，l但有一定意义。
【实验室和辅助检查】
(一)血液常规和生化检查
继发性贫血是本病的特点，l且随病程延长而加重，l但AIE可无贫血。几乎所有患者血沉加快。AIE常有白细胞增多和中性粒细胞上升，l但SIE的白细胞计数可正常或轻度增高。血小板计数通常正常，l少数可减少。SIE患者由于赘生物内微生物抗体的刺激，l30％～50％患者类风湿因子阳性，l循环免疫复合物出现的阳性率高达80％～90％，lC反应蛋白增高，l还可呈假阳性的梅毒血清反应。
(二)血培养
血培养是诊断IE最重要的实验室方法。可疑患者于第1日至少每间隔1h采静脉血3次作培养，l如在第2～3天均阴性而临床仍被疑为IE，l应再取2次以上静脉血和1次动脉血作培养，l尔后应用抗生素。如已用过抗生素，l应在停药后一周内取3次以上静脉血作培养，l培养基应作相应处理。疑为AIE的患者应立即每隔30～60min采4～6次静脉血作培养，l尔后开始经验性应用抗生素治疗。采血前要严格作皮肤消毒，l每次抽血10～20ml，l同时作需氧、i厌氧和真菌培养，l培养基至少保留3周，l并定期作革兰染色和次代培养。疑为少见微生物感染时应确定培养基内是否需补充特殊营养或采用特殊培养技术。培养阳性者培养基应保留至疗程结束。病原体确定的患者治愈率明显高于未确定者，l故应尽最大努力通过血培养寻找致病微生物。培养阳性者应作药物敏感试验，l测定最低抑菌浓度(minimal1inhibitory1concentration，lMIC)和最低杀菌浓度(minimal1bactericidal1concentration，lMBC)，l为抗生素的应用提供依据。
(三)尿液分析
约半数患者有蛋白尿和镜检血尿，l系肾脏微栓塞所致，l如有肾梗死可见肉眼血尿。如伴发免疫复合物所致的肾小球肾炎，l尿中出现红细胞管型和白细胞管型。
(四)心电图
可检出各种心律失常。如心肌受累发生心肌炎，l心电图上出现非特异性ST-T改变，l偶可呈急性心肌梗死图形。如有房室传导阻滞和室内传导阻滞，l提示瓣周组织特别是主动脉瓣环处有局限性心肌炎或心肌脓肿，l多见于AIE患者，l可能需作人工瓣膜置换，l且预后不良。
(五)超声心动图
本法可对感染的形态学作出诊断，l并有助于确定治疗方案，l但不能作病因诊断。经胸超声心动图(TTE)可清楚显示赘生物及其大小和位置、i瓣叶破裂、i腱索断裂、i瓣环脓肿和心肌脓肿。检出大的赘生物的敏感性达80％～90％，l但仍可漏诊小的赘生物。经食管超声心动图(TEE)更敏感，l可显示较小的赘生物，l尤其适用于TTE未能检出的可疑患者以及PVE或肺动脉瓣受累。
(六)X线检查
胸透有助于发现人工瓣膜的移位或异常活动。胸部摄片可见到AIE合并脓毒性肺栓塞所致的多发性片状浸润性肺炎；亦可发现RHIE造成的肺部病灶。
【诊断和鉴别诊断】
典型的IE并不难诊断，l但由于抗生素的广泛应用，lIE的病原学发生改变，l使得IE的临床表现多不典型，l给准确及时的诊断带来一定的困难。见下表列出了各种较常见临床表现及其发生率。临床上凡遇到有下列表现的患者应怀疑本病的可能：i①器质性心脏病患者出现原因不明发热一周以上；②新出现的心脏杂音，l或原有杂音性质发生明显改变；③动脉栓塞症而无原因解释；④原因不明的心力衰竭；⑤心脏手术后伴持续性发热超过1周。
晚近，l根据IE的临床特征、i各种实验室检查以及循证医学提供的证据，l提出了IE诊断的标准(见下表)，l以及对可疑的IE患者作出诊断性评估的条件(见下表)。根据这些标准和评估条件，l一般均可对可疑患者作出确定诊断、i可能诊断或排除性诊断。作出前两者诊断的患者均应按IE进行治疗。
RHIE是IE的较为特殊的类型，l多见于静脉毒瘾者。其诊断标准见下表。
IE的鉴别诊断较为复杂和广泛，l因本病临床表现多样化且多变，l缺少特异性。AIE应与金黄色葡萄球菌、i肺炎球菌、i革兰阴性杆菌所致的败血症相鉴别；SIE则应与风湿热、i结核、i在心房粘液瘤、i系统性红斑狼疮、i淋巴瘤、i肾小球肾炎等相鉴别。
【治疗】
(一)抗生素应用
1.应用原则
(1)用药要早：i可减轻心瓣膜的损害，l保护心脏功能，l防止和减少合并症的发生。
(2)剂量要足：i赘生物内的细菌可增殖到每克组织109～1010的菌体浓度。由于病原体隐藏于有纤维覆盖物的赘生物之中且处于代谢休眠状态，l不易为抗生素杀灭。抗生素可通过被动弥散进人非血管赘生物的中心区域，l但在赘生物内要达到有效抗生素浓度，l必须有高的血清浓度。
(3)疗程宜长：i一般需要4～6周，l方可达到完全消除感染的目的，l停药过早易致感染复发。
(4)选用杀菌剂：i抑菌剂不能杀灭细菌，l停药后受抑制的细菌可重新繁殖。杀菌剂还可能穿透赘生物，l杀灭隐藏于深部的病原体。
(5)监测血清杀菌滴度调整药物剂量：i血清杀菌滴度(serum1bactericidal1titer，lSBT)指的是体外测定患者血清所含药物杀灭细菌的活性，l以杀灭99.9％接种细菌的血清最高稀释度来表示。当峰血清药物浓度的SBT为≥1：i8时，l血清中的药物浓度足以有效地杀灭细菌。抗生素须静脉给药，l在用药过程中应监测SBT，l要求抗生素注射后30min达到血清高峰浓度且SBT≥1：i8，l否则应增加剂量。
(6)联合用药：i可起协同杀菌效应，l以获得更为有效的治疗效果。例如青霉素、i头孢菌素、i万古霉素等能抑制细胞壁的合成，l促进氨基糖苷类药物进入细胞内杀灭细菌。
2.应用方法11应根据血培养和药敏试验的结果选用敏感的抗生素。
(1)青霉素敏感(MIC≤0.1μg/ml)的草绿色链球菌或牛链球菌，l可采用以下治疗方案：i①青霉素G钠盐1200万～1800万U/d，l持续静滴，l或分6次，lq.4.h静注，l疗程4周。老年患者应注意肾功能和第Ⅷ对脑神经损伤。②头孢曲松钠2g/d，l静注或肌注，l疗程4周。③青霉素G钠盐，l剂量同上，l第1～2周加用庆大霉素1mg/kg，lq8h静注或肌注。用药20～30min后庆大霉素血清浓度宜约为3μg/ml，l维持浓度＜1μg/ml。④万古霉素15～30mg/(kg·d)分2次静注，l每日总量不超过2g，l疗程4周，l用于对β内酰胺类过敏患者，l用药后1h应达峰浓度，l维持浓度30～45μg/ml。
(2)对青霉素相对耐药(0.1μg/ml＜MIC＜0.5μg/ml)的草绿色链球菌和牛链菌，l可采用青霉素G钠盐1800万U/d持续静滴，l或分6次q.4.h静注，l疗程4周，l第1～2周加用庆大霉素。对β内酰胺类过敏患者亦可用万古霉素。
(3)肠球菌：i合用具有破坏细胞壁作用的抗生素和具有杀菌作用的氨基糖苷类，l是较理想的治疗方法。可采用：i①青霉素G钠盐1800万～3000万U/d持续静滴，l或分6次静注，l加用庆大霉素(剂量和方法同前)。病程少于3个月者，l疗程为4周；病程超过3个月者，l疗程6周。②氨苄西林12g/d持续静滴，l或分6次静注，l合用庆大霉素(剂量和方法同上)，l疗程4周，l如患者病程逾3个月，l疗程宜延至6周。③万古霉素加庆大霉素，l两者剂量和方法同前，l疗程4～6周，l适用于对β内酰胺类过敏者，l以及对青霉素过敏不宜用头孢菌素者。
(4)葡萄球菌：i90％以上葡萄球菌均对青霉素耐药。对苯唑西林耐药的菌株亦对所有β内酰胺类耐药，l但仍可对万古霉素敏感。葡萄球菌性NVE建议采用：i①苯唑西林2g静注，lq4h，l疗程4～6周；在起初3～5天合用庆大霉素(剂量和方法同前)，l加用氨基糖苷类的益处尚未确定。②头孢唑啉(或等剂量其他第一代头孢菌素，l如头孢拉定、i头孢硫脒、i或头孢羟氨苄等)2g静注，lq8h，l疗程4～8周。对青霉素过敏者应避免使用头孢菌素。在起初3～5天，l亦可加用庆大霉素。③万古霉素，l剂量同前，l疗程4～6周，l适用于青霉素过敏者。葡萄球菌性PVE应采用3种抗生素联合治疗：i苯唑西林(剂量同前)＋利福平(300mg口服，lq8h)+庆大霉素(剂量同前)，l疗程至少6周(庆大霉素疗程2周)。利福平具有独特的抗葡萄球菌作用，l但易迅速出现耐药，l故须合用另外2种抗生素。如对β内酰胺类过敏，l可用万古霉素。
(5)HACEK组微生物：i该组细菌均对第三代头孢菌素较敏感，l其所致的NVE或PVE可选用头孢唑啉，l或第三代头孢菌素，l如头孢噻肟、i头孢唑肟、i头孢哌酮以及头孢他啶等。由不产生β内酰胺酶的细菌所致的IE，l可合并应用氨苄西林和庆大霉素。
(6)真菌：i念珠菌所致IE可选用咪康唑0.6～1.8/d，l分3次静滴；或氟康唑(大氟康)第一天400mg，l以后根据病情200～400mg/d，l静脉滴注。曲真菌属感染所致IE宜选用两性霉素B，l初始剂量0.1～0.2mg/(kg·d)，l以后可逐渐增加剂量，l直至1mg/(kg·d)，l或5-氟胞嘧啶150～200mg/(kg·d)，l分2次静注。真菌性IE药物通常难以治愈，l应在药物治疗7～10天后作病灶清除和瓣膜置换术，l术后继续用药6～8周。
(二)外科手术
已成为IE治疗的重要手段，l可清除药物难以治愈的病原体感染病灶，l还能为抗生素的选择提供直接依据；可切除受到感染且严重受损的心瓣膜，l有效恢复心瓣膜的机械功能，l重建稳定的血流动力学状态；可消除栓塞的来源，l减少和防止严重合并症的发生，l还可显著改善预后，l降低病死率。
外科手术的主要指征包括：i①经抗生素治疗仍发生心瓣膜功能不全并导致中度以上的充血陛心力衰竭；②反复发生内脏器官栓塞；③未能控制的感染，l经大剂量多种抗生素合用，l血培养仍持续阳性；④真菌性心内膜炎；⑤出现严重合并症，l内科治疗不可能改善的，l如主动脉瓣受累导致房室传导阻滞或束支传导阻滞、i室间隔脓肿形成或破裂、i腱索或乳头肌断裂、i主动脉窦破裂等；⑥PVE经治疗仍有瓣周漏、i瓣膜移位、i裂开、i梗阻、i瓣周或心肌脓肿等；⑦化脓性心包炎。
外科手术的相对指征有：i①巨大的赘生物(＞10mm)，l发生全身性栓塞的危险性很高；②左侧瓣膜(主动脉瓣、i二尖瓣)金黄色葡萄球菌性IE，l此种感染极难控制且死亡率高；③培养阴性的心内膜炎伴原因不明持续发热超过10天，l尤其PVE患者在经验性抗生素治疗期间仍有发热；④抗生素治疗有效但又复发的NVE；⑤其他情况如革兰阴性细菌感染、i非链球菌性PVE、i早期的PVE、i新出现的人工瓣瓣周漏等。
(三)并发症的处理
1.心力衰竭 最常见于主动脉瓣病变，l发生率达75％，l二尖瓣和三尖瓣病变时分别为50％和44％。可按心力衰竭的常规治疗，l如由心瓣膜机械性损害所致应及早手术。
2.肾衰竭 发生率约50％，l应作血液透析，l除有利于改善全身状况外，l还可使患者安然度过抗生素应用和免疫机制所致的肾脏损害阶段。
3.血管栓塞 主要为对症处理，l反复栓塞宜作手术以消除栓塞源。
4.细菌性动脉瘤11微小的菌性动脉瘤在有效抗生素治疗后可消失；直径1～2cm的动脉瘤即使IE治愈仍可破裂出血，l应及早手术。颅内细菌性动脉瘤常为多发性，l如为较大的动脉瘤或已发生过出血，l且病变部位可以手术的应及早处理；未破裂的或出血较小的动脉瘤则应区别情况作相应处理。
(四)其他治疗
伴有心律失常者可酌情给予抗心律失常药物。溶栓药物迄今尚未证实对IE治疗有益，l故不推荐使用。抗凝治疗问题是一个难题，l应极其慎重地处理：i①除非发生大块肺梗死，l应禁忌使用肝素抗凝，l因可增加致死性脑出血危险性；②如有使用华法林的明确指征(如已置换机械瓣)，l应调整剂量使INR在2.5～3.5之间；③尽量停用或不用抗凝剂，l尤其患者已出现中枢神经系统症状；④必须行抗凝治疗时，l选用静脉或口服给药，l避免肌内注射造成的局部血肿。
(五)治愈标准
应用抗生素4～6周后体温和血沉恢复正常，l自觉症状改善和消失，l脾缩小，l红细胞、i血细胞和血红蛋白上升，l尿常规转阴，l且在停用抗生素后第1、i2和6周作血培养均为阴性，l可认为IE已治愈。如在治疗结束、i症状改善、i血培养转阴后又出现感染征象，l且菌种和早期培养相同，l称之为复发，l提示赘生物深部隐藏的细菌尚未彻底杀灭，l或细菌对抗生素有耐药性，l应更换抗生素进行新一轮的治疗。
【预防和预后】
(一)预防
IE常继发于器械操作和手术所致的菌血症，l故对有器质性心脏病患者行器械操作前宜预防性应用抗生素。一般认为下列各种器械操作均有预防的指征：i牙科、i口腔和上呼吸道手术或操作，l胃肠、i泌尿系统操作或手术，l胆囊手术，l阴道子宫分娩，l阴道分娩并发感染以及感染组织的切除等。目前推荐的预防方案见下表。下列情况一般不建议采取预防措施：i扁桃体切除术、i气管插管、i纤维内镜检查、i剖宫产术、i心导管检查、i乳牙脱落以及不易引起牙龈或粘膜出血的牙科操作等。
(二)预后
本病的病残率和病死率仍较高。病死率AIE为20％～50％，lSIE为20％。5年生存率约50％～90％，l存活者约15％～24％合并心功能不全或栓塞后遗症。
本病的预后与下列因素有关：i①年龄和体质：i老年伴肿瘤及其他慢性疾病者易误诊且治疗效果差，l治疗后起初4年每年病死率约7％。②原有心脏疾患和心功能：i基础心脏病为先天性心脏病者预后较风湿性心脏病为好；正常心功能者较心功能不全者生存率高4倍。本病的死因60％为心力衰竭。心衰者预后极差，l与无心衰者相比，l病死率为85％比37％。③病原体种类和毒力，l革兰阴性菌感染或真菌感染者病死率较高，l金黄色葡萄球菌感染为40％～70％，l肠球菌感染为10％～25％，l链球菌感染则低于10％。④栓塞合并症：i伴脑动脉、i冠脉栓塞者预后不良；有脑部合并症如脑栓塞、i脑出血、i脑膜脑炎者死亡率较无合并症者高一倍。⑤其他预后不良的情况有血培养阴性，l不能明确病原体；诊断延误，l治疗不及时；人工瓣膜感染又未及时手术等。
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