心肌炎(myocarditis)是指病原微生物感染或物理化学因素引起的以心肌细胞坏死和间质炎细胞浸润为主要表现的心肌炎症性疾病。炎症可累及心肌细胞、i间质及血管成分、i心瓣膜、i心包，l最后可导致整个心脏结构损害。心肌炎的主要感染病原见下表。本节重点介绍病毒性心炎。
病毒性心肌炎(viral1myocarditis)是指嗜心肌病毒感染引起的以心肌非特异性间质性炎症主要病变的心肌炎。病毒性心肌炎可为流行发病，l在病毒流行感染期约有5％的患者发生心肌，l也可为散在发病。临床谱包括从心肌局灶炎症无症状到心肌弥漫性炎症所致的重症心肌炎。41％～88％患者有前驱病毒感染史。临床观察1个月，l异常体征消失者属轻症；重症心肌炎病程需3个月，l大多数患者可完全恢复健康。
【病因和发病机制】
(一)病因
主要病原是柯萨奇B组2～5型和A组9型病毒，l其次是埃可病毒和腺病毒，l还有风疹病毒、i虫媒病毒、i巨细胞病毒、i脑心肌炎病毒、i肝炎病毒、i人类免疫缺陷病毒、i传染性单核细胞增多症、i流感病毒、i流行性腮腺炎病毒、i脊髓灰质炎病毒、i鹦鹉热、i合胞体病毒等30余种。最近报道，l心肌炎患者心肌组织中可检测出小DNA病毒parvovirus1B19，l检出频率为12.9％。
(二)发病机制
动物实验证明，l病毒性心肌炎发病过程包括两个阶段：i①病毒复制期：i感染的病毒吸附于心肌细胞膜上的该病毒受体后，l开始脱衣壳，l进人心肌细胞复制和释放病毒，l复制过程中破坏心肌细胞，l于感染后6～7天达高峰。②细胞介导免疫损伤期：i小鼠感染柯萨奇病毒后6～7天，l由脾产生的溶细胞性T淋巴细胞，l自然杀伤细胞作为抗病毒防线，l保护机体免受病毒感染；它作为免疫效应细胞，l对感染病毒的心肌细胞攻击杀伤，l是造成心肌坏死的机制之一。电镜观察到从浸润的淋巴细胞释放大量穿孔素，l造成心肌细胞膜上无数环管状病损。致炎细胞因子在心肌炎的发病机制中具有重要作用，l核因子-κB(nuclear1factor-kappa1B，lNF-κB)在致炎细胞因子作用下表达增强，l促进炎症反应，lNF-κB抑制剂能够有效预防脑心肌炎病毒性心肌炎的发生发展。乙型肝炎病毒感染小鼠诱导抗β1-肾上腺素能受体抗体产生和引起心律失常，l主要机制是通过介导心肌细胞L-型钙电流增加和胞浆游离钙增加导致心肌细胞损害。
人类病毒性心肌炎确切发病机制尚不十分清楚，l可能与病毒感染和自身免疫反应有关。
【病理】
病毒性心肌炎的病理改变缺乏特异性，l以心肌损伤为主的心肌炎表现为心肌细胞溶解、i坏死、i变性和肿胀等；以间质损害为主的心肌炎表现为心肌纤维之间和血管周围结缔组织中炎性细胞浸润。从病变范围可分为局灶性和弥漫性心肌炎。
【临床表现】
病毒性心肌炎的临床表现取决于病变的广泛程度和严重性，l多数病例呈亚临床型，l可以完全没有症状。重者可并发严重心律失常、i心力衰竭、i心源性休克，l甚至猝死。从临床症状、i病程及转归来分类，l病毒性心肌炎可分为以下几型：i
1.亚临床型心肌炎11病毒感染后无自觉症状，l常规检查心电图发现有ST-T改变或房早、i室早，l数周之后，l这些改变自行消失或遗留心律失常。
2.轻症自限型心肌炎11病毒感染后1～3周可有轻度心前区不适、i心悸、i心电图可有ST-T改变、i各种期前收缩，lCK-MB和心脏肌钙蛋白T或I升高，l但无心脏扩大、i心力衰竭表现，l经适当治疗1个月逐渐恢复。
3.隐匿进展型心肌炎11病毒感染后有一过性心肌炎表现，l数年后发现心脏逐渐扩大，l表现为扩张型心肌病。
4.急性重症心肌炎11病毒感染后1～2周内出现胸痛、i气短、i心悸等症状，l心动过速、i室性奔马律、i心力衰竭、i心脏扩大等体征，l甚至出现心源性休克。此型病情凶险，l可在数日内死于泵衰竭或严重心律失常。
5.猝死型心肌炎11死前无心脏病表现，l常在活动中猝死，l尸检证明有急性病毒性心肌炎。
【实验室和辅助检查】
1.血液生化检查11约半数病例血沉增快。急性期或心肌炎活动期血清肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)和血清心肌肌钙蛋白T、i肌钙蛋白I检测对心肌损伤的诊断具有较高的特异性和敏感性，l后者检测时间窗较宽，l其定量检查有助于心肌损伤范围和预后的判断。谷-丙转氨酶检查有助于发现肝损害，l结合病原学检查结果可以诊断肝炎病毒性心肌炎。
2.外周血病原学检查11应用间接酶联免疫吸附试验检测血清柯萨奇病毒IgM抗体，l用于早期诊断。用逆转录-多聚酶链式反应(RT-PCR)技术检测外周血肠病毒RNA。肝炎病毒血清学检查也有临床价值。
3.心电图11对心肌炎诊断的敏感性高，l但特异性低。心电图改变以心律失常尤其是期前收缩最常见，l室性期前收缩占各类期前收缩的70％。其次为房室传导阻滞(AVB)，l以Ⅰ度AVB多见，l有时伴有束支传导阻滞，l表明病变广泛。多数传导阻滞为暂时性，l经1～3周后消失，l但少数病例可长期存在。约1/3病例表现为ST-T改变。
4.X线检查11约1/4患者有不同程度心脏扩大，l搏动减弱。严重病例因左心功能不全可见肺淤血或肺水肿征象。
5.超声心动图11病毒性心肌炎的超声心动图改变无特异性。心脏扩大、i心室壁运动减弱取决于病毒累及心室损伤的程度和范围。
6.放射性核素心肌显像11111铟单克隆抗肌球蛋白抗体心肌显像，l对心肌坏死检测敏感性(100％)较高，l但特异性较差(58％)。
7.磁共振心肌显像11磁共振心肌显像提示病变区域心肌对比增强，l取此区域心肌活检可见心肌组织存在活动性局灶心肌炎症，l病灶多位于心室游离壁。
8.心内膜心肌活检(EMB)111984年，l美国得克萨斯州Dallas会议制定了心肌炎组织学诊断标准：i心肌间质炎性细胞浸润伴有心肌细胞坏死和(或)心肌细胞变性。应用EMB标本进行病毒基因探针原位杂交、i原位RT-PCR有助于病因诊断。
【诊断和鉴别诊断】
目前病毒性心肌炎的临床诊断主要依靠患者的前驱感染、i心脏表现、i心肌损伤和病原学检查结果等临床资料综合分析，l排除其他疾病而作出诊断。心内膜心肌活检进行病毒基因检测及病理学检查可以明确诊断。
【治疗】
1.一般治疗11急性病毒性心肌炎患者尽早卧床休息，l可以减轻心脏负荷：i①有严重心律失常、i心衰的患者，l卧床休息1个月，l半年内不参加体力活动；②无心脏形态功能改变者，l休息半月，l3个月内不参加重体力活动。
2.抗病毒治疗11①α-干扰素能够阻断病毒复制和调节细胞免疫功能。用法：iα-干扰素100万～300万U，l每日一次肌内注射，l2周为1疗程；②黄芪可能有抗病毒、i调节免疫功能，l对干扰素系统有激活作用。用法：i黄芪注射液20g＋5％葡萄糖注射液250ml，l静脉滴注，l每日1次，l疗程2周，l然后改为口服黄芪治疗。细菌感染是病毒性心肌炎的条件因子，l在治疗初期应常规应用青霉素400万～800万U/d或克林霉素1.2g/d静脉滴注1周。
3.保护心肌疗法11心肌炎时，l自由基产生增多，l而超氧化物歧化酶活性下降，l自由基加重心肌细胞损伤。①维生素C具有保护心肌不受自由基和脂质过氧化损伤作用。用法：i重症心肌炎患者，l维生素C15g＋5％葡萄糖注射液250ml，l静脉滴注，l每日1次，l疗程1～2周；②辅酶Q10参与氧化磷酸化及能量的生成过程，l并有抗氧自由基及膜稳定作用。用法：i辅酶Q10片10mg口服，l每日3次，l疗程1个月；③曲美他嗪通过抑制游离脂肪酸β氧化，l促进葡萄糖氧化，l利用有限的氧，l产生更多ATP，l增加心脏收缩功能。用法：i曲美他嗪20mg口服，l每日3次，l疗程1个月。
4.免疫抑制剂治疗11在心肌炎早期患者出现完全性房室传导阻滞、i严重室性心律失常、i心源性休克、i心脏扩大伴心力衰竭等严重并发症，l此时存在免疫介导心肌损害，l可以短期应用糖皮质激素治疗。在病程后期证实心肌病变是由免疫反应引起时可以试用糖皮质激素。
5.对症治疗11出现心力衰竭者，l按常规心力衰竭治疗，l但洋地黄用量偏小，l贝那普利5～10mg或培哚普利2～4mg或咪达普利5～10mg口服，l每天1次。完全性房室传导阻滞者，l使用临时体外起搏器，l可短程应用地塞米松10mg静滴，l每日1次，l3～7天，l不能恢复者安装永久心脏起搏器。根据心律失常情况选择抗心律失常药物治疗。
【预后】
病毒性心肌炎预后与其发病类型有关，l大多数患者经过适当治疗后康复，l但由于治疗不及时可能遗留心律失常后遗症。极少数患者由于心肌弥漫性炎症和坏死，l发生急性心力衰竭、i心源性休克或严重心律失常而死亡。血清学证实柯萨奇B组病毒持续感染和抗心肌抗体阳性者长期随访，l约10％演变为扩张型心肌病。