急性胃炎是由多种病因引起的急性胃粘膜炎症。临床上急性发病，l可有明显上腹部症状。内镜检查可见胃粘膜充血、i水肿、i出血、i糜烂、i浅表溃疡等一过性急性病变，l这些病变也可同时累及食管和十二指肠粘膜。多数患者有明确的发病原因。急性胃炎中以胃粘膜糜烂、i出血为主要表现者称为急性糜烂出血性胃炎(acute1erosive1&1hemorrhagic1gastritis)，l是急性胃炎中重要的一型。误服或有意吞服腐蚀剂所致者，l称为急性腐蚀性胃炎；胃壁细菌感染引起化脓性病变时，l称为急性化脓性胃炎。后两种急性胃炎甚为特殊和少见，l在此不作专门陈述。
【病因和发病机制】
急性胃炎的病因有多种，l主要有急性应激、i化学性损伤(如药物、i酒精、i胆汁、i胰液)和急性感染等。
(一)急性应激
可由于严重创伤、i大手术、i大面积烧伤、i脑血管意外和严重脏器功能衰竭、i休克、i败血症等所引起。急性应激所致的急性胃炎主要病损是胃粘膜糜烂和出血，l属于急性糜烂出血性胃炎。严重应激情况下机体的代偿功能不足以维持胃粘膜微循环的正常运行，l造成粘膜缺血、i缺氧，l上皮细胞粘液和碳酸氢盐分泌减少，l局部前列腺素合成不足。由此导致粘膜屏障破坏和氢离子反弥散，l使粘膜内pH下降，l进一步损伤了血管和粘膜，l引起糜烂和出血。除多灶性糜烂外，l少数可发生急性溃疡，l其中烧伤所致者称Curling溃疡，l中枢神经系统病变所致称Cushing溃疡。
(二)化学性损伤
1.药物11最常见的是非甾体类抗炎药(non-steroidal1anti-inflammatory1drugs，lNSAIDs)，l其机制主要是抑制环氧合酶(cyclooxygenase，lCOX)的作用而抑制了前列腺素的产生，l详见本篇消化性溃疡。这类药物可引起粘膜糜烂和出血，l病变除胃粘膜外，l也可累及十二指肠。其他药物如氯化钾、i某些抗生素或抗肿瘤药等也可刺激或损伤胃粘膜。
2.酒精11高浓度酒精可直接引起上皮细胞损伤和破坏，l导致粘膜水肿、i糜烂和出血。
3.十二指肠反流液11胆汁和胰液中的胆盐、i溶血卵磷脂、i磷脂酶A和其他胰酶可破坏胃粘膜屏障，l在反流性胃炎的发病中起主要作用。幽门括约肌功能不全、i胃大部分切除术后尤其是Billroth1Ⅱ式术后可引起显著的十二指肠-胃反流。
(三)感染或毒素摄入
胃急性细菌或病毒感染，l或某些细菌毒素摄入可引起急性胃炎。幽门螺杆菌(Helicobacter1pylori，l简称H.pylori)感染也可引起急性H.pylori性胃炎，l其致病机制将在慢性胃炎节中讨论。
【临床表现】
多数患者症状不明显，l或症状被原发疾病所掩盖。有症状者主要表现为上腹痛、i饱胀不适、i恶心、i呕吐和食欲不振等。急性应激或摄入NSAIDs所致的急性糜烂出血性胃炎患者，l可以突然呕血和/或黑粪为首发症状。在所有上消化道出血的病例中，l急性糜烂出血性胃炎所致者占10％～30％，l仅次于消化性溃疡。多数急性H.pylori性胃炎无症状，l有症状亦缺乏特异性。沙门菌、i嗜盐菌或葡萄球菌毒素污染食物引起者常伴有腹泻。上腹部压痛是常见体征，l有时上腹胀气明显。
【诊断】
有症状者根据病史一般不难作出诊断。急性H.pylori性胃炎可由消毒不严的胃镜检查、i放置胃管等操作传播所引起，l在病史采集时应注意询问。急性糜烂出血性胃炎的确诊有赖于急诊胃镜检查，l一般应在出血后24～48h内进行，l可见到以多灶性糜烂、i浅表溃疡和出血灶为特征的急性胃粘膜病损(彩图4-3-1)。一般急性应激所致的胃粘膜病损以胃体、i胃底部为主，l而NSAID或酒精所致的则以胃窦部为主。
【治疗】
针对原发疾病和病因采取防治措施。对有上述严重原发病而怀疑有急性胃粘膜病损可能者，l可预防性给予H2-受体拮抗剂或质子泵抑制剂，l以防患于未然。以恶心、i呕吐或上腹痛为主要表现者应用甲氧氯普胺、i多潘立酮、i莨菪碱等药物进行对症处理，l脱水者补充水和电解质。细菌感染引起者选用抗生素治疗。有胃粘膜糜烂、i出血者，l可用抑制胃酸分泌的H2-受体拮抗剂或质子泵抑制剂，l或具有胃粘膜保护作用的硫糖铝等。一旦发生大出血则应采取综合措施进行抢救。