慢性胃炎主要是由H.pylori感染所引起的胃粘膜慢性炎症，l多数是胃窦为主的全胃炎，l胃粘膜层以淋巴细胞和浆细胞浸润为主，l部分患者在后期可出现胃粘膜固有腺体萎缩(atrophy)和化生(metaplasia)。慢性胃炎的发病率随年龄增加而升高。
【流行病学】
大多数慢性胃炎患者无任何症状，l因此本病在人群中的确切患病率(prevalence)不完全清楚。H.pylori感染是慢性胃炎的主要病因(80％～95％)，lH.pylori感染几乎无例外地引起胃粘膜炎症，l感染后机体一般难以自行将其清除，l而造成慢性感染。据此估计，l人群中的1H.pylori感染率大致相当于慢性胃炎的患病率。我国人群中的H.pylori感染率为50％～70％，l感染率随年龄增加而升高，l因此估计人群中成人慢性胃炎患病率在50％以上。
【分类】
慢性胃炎分类方法众多，l主要包括：i①Whitehead(1972年)将慢性胃炎分为浅表性胃炎和萎缩性胃炎(atrophic1gastritis)。②Strikland(1973年)根据病变部位和免疫机制将萎缩性胃炎分为A、iB两型：iA型胃体粘膜萎缩，l与自身免疫有关，l可发展为恶性贫血；B型胃窦粘膜萎缩，l而胃体无明显萎缩。③悉尼系统(Sydney1system)(1990年)：i结合了部位、i形态学和病因，l由组织学和内镜两部分组成。④新悉尼系统(updated1Sydney1system)(1996年)：i组织学诊断引入直观模拟评分，l对炎症、i活动性、i萎缩、i肠化生(intestinal1metaplasia)和H.pylori感染程度分级；将慢性胃炎分成非萎缩性(non-atrophic)、i萎缩性(atrophic)和特殊类型(special1forms)胃炎三大类，l萎缩性胃炎又分成多灶性(multifocal)和自身免疫性(autoimmune)萎缩性胃炎。这一分类系统提高了胃炎组织学诊断的一致性，l⑤我国慢性胃炎共识会议(2000年)：i组织学分类与新悉尼系统基本相同。
【病因和发病机制】
(一)幽门螺杆菌感染
1.H.pylori感染与慢性胃炎的关系符合Koch提出的必要条件(Koch’s1postulates)11即符合确定病原体为疾病病因的4项条件：i①该病原体存在于所有患该病的患者中；②该病原体的分布与体内病变分布一致；③清除病原体后疾病可好转；④在动物模型中该病原体可诱发与人相似的疾病。
大量研究表明：i①80％～95％的慢性活动性胃炎患者胃粘膜中有H.pylori感染，l5％～20％的阴性率可能反映了慢性胃炎病因的多样性；②H.pylori相关性胃炎者中，lH.pylori分布以胃窦为主，l与胃内炎症分布一致；③根除H.pylori可使胃粘膜炎症消退，l一般中性粒细胞消退较快，l但淋巴细胞、i浆细胞消退需要较长时间；④志愿者和动物模型中已证实H.pylori感染可引起胃炎。
2.引起慢性胃炎的机制11包括：i①H.pylori尿素酶分解尿素产生的氨以及其产生的毒素(如空泡毒素等)、i酶等，l直接损伤胃粘膜上皮细胞；②H.pylori诱导上皮细胞释放IL-8，l诱发炎症反应，l后者损伤胃粘膜；③H.pylori通过抗原模拟(antigen1mimicry)或交叉抗原机制诱发免疫反应，l后者损伤胃上皮细胞。
3.H.pylori感染所致慢性胃炎的演变11H.pylori感染后几乎均引起组织学胃炎。长期感染(约5～25年)后，l部分患者可有胃粘膜萎缩和化生。世界范围的对比研究发现，lH.pylori相关性胃炎胃粘膜的萎缩和肠化生的发生率在不同国家或同一国家不同地区之间存在很大差异。这种差异大体上与这些国家或地区之间胃癌发病率差异相平行。如印度胃癌发病率很低，l虽然人群中1H.pylori感染率高于日本，l但H.pylori感染者中胃粘膜萎缩/肠化生发生率很低；而日本是胃癌高发国家，lH.pylori感染者中胃粘膜萎缩/肠化生的发生率也很高。我国上海(胃癌高发地区)与广州(胃癌低发地区)相比，l也存在类似情况。因此H.pylori感染后胃粘膜萎缩/肠化生的发生是H.pylori、i宿主(遗传)和环境因素三者协同作用的结果，l这与H.pylori感染和胃癌发生的情况相类似(详见《胃癌》)。
(二)自身免疫机制和遗传因素
胃体萎缩为主的慢性胃炎发生在自身免疫基础上，l又称为自身免疫性胃炎，l或称A型萎缩性胃炎。北欧多见，l我国有少数病例报道。患者血液中存在自身抗体即壁细胞抗体(parietal1cell1antibody，lPCA)和内因子抗体(intrinsic1factor1antibody，lIFA)。前者使壁细胞总数减少，l导致胃酸分泌减少或缺乏；后者使内因子缺乏，l引起维生素B12吸收不良，l导致恶性贫血(pernicious1anemia)。本病可伴有其他自身免疫性疾病，l如桥本甲状腺炎、i白癜风等。
PCA存在于血液和胃液中，l其相应抗原为壁细胞分泌小管微绒毛膜上的质子泵H+-K+-ATP酶。PCA亦见于一些不伴恶性贫血的萎缩性胃炎者和极少数健康人，l在其他自身免疫性疾病中PCA的阳性率也较高。内因子由壁细胞分泌，l食物中的维生素B12必须与内因子结合后才能被末端回肠吸收。IFA存在于患者血清和胃液中，l胃液中的IFA与恶性贫血发病有关。IFA仅见于A型萎缩性胃炎伴恶性贫血者。
恶性贫血具有遗传背景，l家庭成员中萎缩性胃炎、i低酸或无酸、i维生素B12吸收不良的患病率以及PCA、iIFA阳性率很高。以胃窦为主的萎缩性胃炎遗传因素不明显。
近年发现H.pylori感染者中也存在着自身免疫反应，l其血清抗体能和宿主的胃粘膜上皮起交叉反应，l其机制主要与H.pylori抗原模拟有关。
(三)其他因素
1.十二指肠液反流11由于幽门括约肌功能不全，l胆汁、i胰液和肠液大量反流人胃，l削弱胃粘膜屏障功能，l使胃粘膜遭到消化液的作用，l产生炎症、i糜烂、i出血和粘膜上皮化生性变化等。吸烟也可影响幽门括约肌功能，l引起反流。
2.胃粘膜损伤因子11一些外源性因素，l如长期摄食粗糙或刺激性食物、i酗酒、i高盐饮食、i长期服用NSAIDs等药物，l可长期反复损伤胃粘膜，l造成炎症持续不愈。慢性右心衰竭、i肝硬化门静脉高压症可引起胃粘膜淤血缺氧。这些因素可各自或与H.pylori感染协同起作用。
【病理】
慢性胃炎病理变化是胃粘膜损伤和修复这对矛盾作用的结果，l组织学上表现为炎症、i萎缩和化生。在慢性炎症过程中，l胃粘膜也有反应性增生变化，l如胃小凹上皮过形成、i粘膜肌增厚、i淋巴滤泡形成、i纤维组织增生等。无论炎症还是萎缩或肠化，l开始时均呈灶性分布，l随着病情发展，l灶性病变逐渐融合成片。一般，l病理变化胃窦重于胃体，l小弯侧重于大弯侧；当萎缩和肠化严重时，l炎症细胞浸润反而减少。对5种形态学变量(H.pylori、i炎症、i活动性、i萎缩和化生)程度要分级，l分成无、i轻度、i中度和重度4级。
1.幽门螺杆菌11主要见于粘液层和胃粘膜上皮表面或小凹间，l也可见于十二指肠的胃化生粘膜，l而肠化粘膜或异型增生上皮上很少存在。H.pylori在胃内分布不均匀，l一般胃窦密度比胃体高，lH.pylori数量与炎性细胞浸润程度多成正比。
2.炎症11粘膜层有以淋巴细胞、i浆细胞为主的慢性炎细胞浸润。H.pylori根除后慢性炎症细胞一般要一年或更长时间才能完全消失。
3.活动性11指出现中性粒细胞，l存在于固有膜、i小凹上皮和腺管上皮之间，l可形成小凹脓肿。中性粒细胞浸润是提示H.pylori感染存在的敏感指标。
4.萎缩11指胃固有腺体(幽门腺或泌酸腺)数量减少，l是由于长期慢性炎症引起腺体破坏所致。由于腺体数量减少，l粘膜层变薄，l而出现内镜下的胃粘膜血管网显露。但萎缩常伴有化生和纤维组织、i淋巴滤泡和粘膜肌增厚等增生变化，l有时胃粘膜反而呈粗糙、i细颗粒状外观。
5.化生11有两种类型：i肠化生(intestinal1metaplasia)和假幽门腺化生(pesudopyloric1metaplasia)。前者指肠腺样腺体替代了胃固有腺体；后者指胃体泌酸腺的颈粘液细胞增生，l形成幽门腺样腺体，l它与幽门腺在组织学上一般难以区别，l需根据活检部位判断。一般的胃粘膜化生指肠化生。根据肠化生细胞粘液性质、i有无帕内特细胞(Paneth1cell)和出现的酶种类，l可将肠化生分成若干亚型：i小肠型和大肠型，l完全型和不完全型。一般认为大肠型或不完全型肠化生与胃癌关系更密切，l但对此尚有争议。
6.异型增生11又称不典型增生，l也是慢性胃炎组织学可出现的病理变化，l其分级标准尚未统一。异型增生是细胞在再生过程中过度增生和丧失分化，l在结构和功能上偏离正常轨道，l形态学上出现细胞异型性和腺体结构的紊乱。内镜下异型增生并无特征性表现，l可以发生于隆起、i平坦和凹陷病变中。异型增生是胃癌的癌前病变。
【临床表现】
约70％～80％的患者可无任何症状。有症状者主要表现为非特异性的消化不良，l如上腹不适、i饱胀、i钝痛、i烧灼痛，l这些症状一般无明显节律性，l进食可加重或减轻。此外也可有食欲不振、i嗳气、i反酸、i恶心等症状。这些症状的有无和严重程度与慢性胃炎的内镜所见和组织病理学分级无明显相关性。胃粘膜有糜烂者可有上消化道出血，l长期少量出血可引起缺铁性贫血。恶性贫血者常有疲软、i舌炎和轻微黄疸，l一般消化道症状较少。体征多不明显，l有时可有上腹轻压痛。
【实验室和辅助检查】
1.幽门螺杆菌检测(见消化性溃疡)
2.胃液分析11浅表性胃炎胃酸分泌常正常或增高；萎缩性胃炎病变主要在胃窦时，l胃酸可正常或低酸；A型萎缩性胃炎的胃酸降低，l重度者可无胃酸。
3.血清胃泌素11正常值＜100ng/L。胃窦粘膜萎缩时空腹血清胃泌素正常或降低，l胃体粘膜萎缩时中度升高，l伴有恶性贫血的胃萎缩患者显著升高，l可达1000ng/L或以上。
4.自身抗体11A型萎缩性胃炎的血清PCA常呈阳性。血清IFA阳性率比PCA低，l但如胃液中检测到IFA，l对诊断恶性贫血帮助很大。
5.血清维生素B12浓度和维生素B12吸收试验11正常人空腹血清维生素B12的浓度为300～900ng/L，l＜200ng/L肯定有维生素B12缺乏。Schilling试验能检测维生素B12吸收情况，l维生素B12缺乏和内因子缺乏所致的吸收障碍有助于恶性贫血的诊断。
【诊断】
确诊主要依赖内镜检查和胃粘膜活检组织学检查。H.pylori检测有助于病因诊断，l怀疑A型萎缩性胃炎者应检测血清胃泌素和相关的自身抗体等。
(一)内镜检查
悉尼分类将胃炎的胃镜诊断定为7种：i充血渗出性、i平坦糜烂性、i隆起糜烂性、i萎缩性、i出血性、i反流性和皱襞增生性胃炎。国内2000年慢性胃炎研讨会上仍将其分为浅表性胃炎(非萎缩性胃炎)和萎缩性胃炎，l如同时存在平坦糜烂、i隆起糜烂或胆汁反流，l则诊断为浅表性或萎缩性胃炎伴糜烂，l或伴胆汁反流。内镜下浅表性胃炎的诊断依据是红斑(点、i片状、i条状)，l粘膜粗糙不平，l出血点/斑；萎缩性胃炎的依据是粘膜呈颗粒状，l粘膜血管显露，l色泽灰暗，l皱襞细小(彩图4-3-2)。要描述病变分布范围(胃窦、i胃体或全胃)。
(二)组织病理学检查
1.活检取材11用于临床诊断建议取3块(胃窦大、i小弯各1块和胃体小弯1块)；用于科研时按悉尼系统要求取5块(胃窦、i胃体大小弯各1块和胃角小弯1块)。内镜医师应向病理医师提供活检部位、i内镜所见和简要病史等资料，l以提高诊断正确性。
2.病理诊断报告11诊断要包括部位特征和形态学变化程度(见【病理】)，l有病因可见的要报告病因，l如H.pylori。病理要报告每块活检材料的组织学变化，l以便临床医师结合内镜所见作出正确诊断。
【治疗】
(一)消除或削弱攻击因子
1.根除H.pylori
(1)对象：i除去病因或针对病因治疗是一般疾病治疗的常规。但由于人群中H.pylori感染率很高，l多数H.pylori相关性胃炎患者并无症状或仅有轻度的慢性胃炎，lH.pylori不易根除，l根除H.pylori后不少患者的消化不良症状改善并不明显等原因，l权衡利弊后，l根除H.pylori适用于下列H.pylori相关性慢性胃炎患者：i①有明显异常(指胃粘膜糜烂、i萎缩、i肠化或不典型增生)的慢性胃炎；②有胃癌家族史者；③伴有糜烂性十二指肠炎者；④症状明显，l常规治疗疗效差者。
(2)方案：i见消化性溃疡。
2.抑酸或抗酸治疗11适用于有胃粘膜糜烂或以烧心、i反酸、i上腹饥饿痛等症状为主者。根据病情或症状严重程度，l选用抗酸剂、iH2受体拮抗剂或质子泵抑制剂。
3.针对胆汁反流、i服用NSAIDs等作相应治疗和处理11动力促进剂多潘立酮、i西沙必利、i莫沙必利等可消除或减少胆汁反流，l米索前列醇(misoprostol)、iPPI可减轻NSAIDs对胃粘膜的损害。
(二)增强胃粘膜防御
增强胃粘膜防御适用于有胃粘膜糜烂、i出血或症状明显者。药物包括兼有杀H.pylori作用的胶体铋，l兼有抗酸和胆盐吸咐作用的铝碳酸制剂和单纯粘膜保护作用的硫糖铝等。
(三)动力促进剂
动力促进剂适用于以上腹饱胀、i早饱等症状为主者。
(四)中药
辩证施治，l可与西药联合应用。
(五)其他
1.抗抑郁药、i镇静药11适用于睡眠差、i有明显精神因素者。
2.维生素B1211适用于A型萎缩性胃炎有恶性贫血者。
3.抗氧化剂11维生素C、i维生素E、iβ-胡萝卜素和微量元素硒等抗氧化剂可清除H.pylori感染炎症所产生的氧自由基和抑制胃内亚硝胺化合物形成，l对预防胃癌有一定作用。
【预后】
由于绝大多数慢性胃炎是H.pylori相关性胃炎，l而H.pylori自发清除少见，l因此慢性胃炎可持续存在，l但多数患者并无症状。少部分慢性浅表性胃炎可发展为慢性多灶萎缩性胃炎，l后者常合并肠化生，l少数可合并异型增生。根除H.pylori、i补充抗氧化剂等综合治疗可在一定程度上逆转部分患者的胃粘膜萎缩、i肠化生和异型增生。绝少数中、i重度萎缩性胃炎经历长期的演变可发展成胃癌。大约15％～20％的H.pylori相关性胃炎可发生消化性溃疡，l以胃窦炎症为主者易发生十二指肠溃疡，l而多灶萎缩者易发生胃溃疡。
推荐阅读文献1
Kapadia1CR.Gastric1atrophy，lmetaplasia，land1dysplasia：ia1clinical1perspective.J1Clin1Gastroenterol.2003；36(51Suppl)：iS29-36