消化性溃疡(peptic1ulcer)或消化性溃疡病(peptic1ulcer1disease)泛指胃肠道粘膜在某种情况下被胃酸/胃蛋白酶消化而造成的溃疡，l可发生于食管、i胃或十二指肠，l也可发生于胃-空肠吻合口附近或含有胃粘膜的Meckel憩室内。因为胃溃疡(gastric1ulcer，lGU)和十二指肠溃疡(duodenal1ulcer)最常见，l故一般所谓的消化性溃疡，l是指GU和DU。溃疡的粘膜坏死缺损超过粘膜肌层，l有别于糜烂。幽门螺杆菌(Helicobacter1pylori，lH.pylori)感染和非甾体抗炎药(non-steroidal1anti-inflammatory1drugs，lNSAIDs)摄入，l特别是前者，l是消化性溃疡最主要的病因。
【流行病学】
消化性溃疡是全球性的多发病，l但在不同国家、i不同地区，l其患病率(prevalence)存在很大差异。本病在我国人群中的患病率尚无确切资料，l有关资料主要来自门诊、i内镜检查或住院病例，l不能代表一般人群中患病率。据国外资料估计，l大约10％的人一生中患过消化性溃疡。20世纪70年代以来，l消化性溃疡的发病率有下降的趋势。
不论是GU还是DU均好发于男性。男女发病率之比DU为4.4～6.8：i1，lGU为3.6～4.7：i1。在消化性溃疡中，lDU比GU多见，l两者之比为1.5～5.6：i1，l但在胃癌高发区则GU可能多于DU。溃疡病可发生在不同的年龄，l但DU多见于青壮年，l而GU则多见于中老年，l前者的发病高峰一般比后者早10～20年。自20世纪80年代以来，l消化性溃疡者中老年人的比率呈增高趋势。
【病因和发病机制】
胃十二指肠粘膜除了经常接触高浓度胃酸外，l还受到胃蛋白酶、i微生物、i胆盐、i酒精、i药物和其他有害物质的侵袭。但在正常情况下，l胃十二指肠粘膜能够抵御这些侵袭因素的损害作用，l维持粘膜的完整性。这是因为胃十二指肠粘膜具有一系列防御和修复机制，l包括粘液/碳酸氢盐屏障、i粘膜屏障、i丰富的粘膜血流、i上皮细胞更新、i前列腺素和表皮生长因子等。消化性溃疡的发生是由于对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素(aggressive1factors)与粘膜自身防御/修复因素(defensive/repairing1factors)之间失去平衡的结果。这种失平衡可能是由于侵袭因素增强，l亦可能是防御/修复因素减弱，l或两者兼之。GU和DU在发病机制上有不同之处，l前者主要是防御/修复因素减弱，l后者主要是侵袭因素增强。消化性溃疡是由多种病因所致的异质性疾病群，l即患者之间的病因、i发病机制可能并不相同，l只是临床表现相似而已。
(一)幽门螺杆菌感染
二十年来的大量研究充分证明，lH.pylori感染是消化性溃疡的主要病因。
1.临床观察证据
(1)消化性溃疡患者胃粘膜中H.pylori检出率高：i如能排除检测前患者服用过抗生素、i铋剂和NSAIDs等因素，lDU患者的H.pylori感染率为90％～100％，lGU为80％～90％。
(2)H.pylori感染者中发生消化性溃疡的危险性显著增加：i前瞻性研究显示，l10年中约15％～20％的H.pylori感染者会发生消化性溃疡。
(3)根除H.pylori可促进溃疡愈合：i根除H.pylori而无抗酸分泌作用的治疗方案可有效愈合溃疡；用常规抗酸分泌剂治疗疗效不理想的难治性溃疡(refractory1ulcer)，l在有效根除1H.pylori治疗后，l得到痊愈；应用高效抗H.pylori方案治疗1～2周，l随后不再给予抗溃疡治疗，l疗程结束后4周复查，l溃疡的愈合率等于或高于应用常规抗酸分泌剂连续治疗4～6周的愈合率。这些结果从不同的角度证明了根除H.pylori可促进溃疡愈合。
(4)根除H.pylori显著降低溃疡复发率：i用常规抗酸分泌剂治疗后愈合的溃疡，l停药后溃疡的年复发率为50％～70％。根除H.pylori可使DU、iGU的年复发率降至1％～5％以下。此外，l根除H.pylori还可显著降低消化性溃疡出血等并发症率。
2.H.pylori感染致溃疡的机制11H.pylori凭借其毒力因子的作用，l在胃型上皮(胃和有胃化生的十二指肠)定植，l诱发局部炎症和免疫反应，l损害局部粘膜的防御/修复。另一方面，lH.pylori感染可增加胃泌素(gastrin)释放和胃酸分泌，l增强了侵袭因素。这两方面的协同作用造成了胃十二指肠粘膜损害和溃疡形成。
(1)损害局部粘膜防御/修复：iH.pylori的毒素、i有毒性作用的酶和H.pylori诱导的粘膜炎症反应均能造成胃十二指肠粘膜屏障损害。空泡毒素A(Vac1A)蛋白和细胞毒相关基因A(CagA)蛋白是H.pylori的主要毒力标志。H.pylori尿素酶分解尿素产生的氨除了对1H.pylori以有保护作用外，l还能直接和间接造成粘膜屏障损害。H.pylori的粘液酶降解粘液，l促进H+反弥散；H.pylori脂多糖可刺激细胞因子释放，l干扰胃上皮细胞与层粘素的互相作用而使粘膜丧失完整性。H.pylori的脂酶和磷脂酶A降解脂质和磷脂，l破坏细胞膜完整性。H.pylori的某些组分抗原与胃粘膜某些细胞成分相似，l即所谓抗原模拟(antigenic1mimicry)，lH.pylori激发机体产生的抗体，l可与宿主胃粘膜细胞成分起交叉反应，l导致胃粘膜细胞免疫性损伤。
(2)增强侵袭因素：iH.pylori感染可引起高胃泌素血症，l其机制包括：i①H.pylori感染引起的炎症和组织损伤使胃窦粘膜中D细胞数量减少，l影响生长抑素(somatostatin)产生，l使后者对G细胞释放胃泌素的反馈抑制作用减弱；②H.pylori尿素酶水解尿素产生的氨使局部粘膜1pH值升高，l破坏了胃酸对G细胞释放胃泌素的反馈抑制。H.pylori感染所致的高胃泌素血症是引起高胃酸分泌的主要原因。多数H.pylori阳性DU患者的基础酸排量(basal1acid1output，lBAO)和五肽胃泌素刺激后的最大酸排量(maximal1acid1output，lMAO)高于H.pylori阴性健康者；H.pylori根除后，l多数患者的高胃酸分泌可恢复正常。
(3)H.pylori感染引起消化性溃疡机制的假说
1)“漏屋顶”假说(hypothesis1of1leaking1roof)：i该假说把胃粘膜屏障比喻为“屋顶”，l保护其下方粘膜组织免受胃酸(“雨”)损伤。当粘膜受到H.pylori损害时(形成“漏屋顶”)，l就会导致H+反弥散，l造成粘膜损伤和溃疡形成(屋内“泥浆水”形成)。这一假说强调了1H.pylori感染所致的防御因素减弱，l可解释H.pylori相关GU的发生。
2)六因素假说：i将胃酸/胃蛋白酶、i胃化生(gastric1metaplasia)、i十二指肠炎、iH.pylori感染、i高胃泌素血症和碳酸氢盐分泌六个因素综合起来，l解释H.pylori在DU发病中作用。胃窦部H.pylori感染、i遗传因素等引起高胃酸分泌，l高酸直接损伤上皮或引起继发炎症使十二指肠粘膜发生胃化生，l为H.pylori在十二指肠粘膜定植创造条件。十二指肠H.pylori感染加重局部炎症(十二指肠炎)，l炎症又促进胃化生。这一恶性循环使十二指肠粘膜持续处于炎症和损伤，l局部碳酸氢盐分泌减少，l削弱了十二指肠粘膜防御因素。而H.pylori感染所致的高胃泌素血症刺激胃酸分泌，l增强了侵袭因素。侵袭因素增强和防御因素的削弱导致溃疡形成。
(二)非甾体抗炎药
一些药物对胃十二指肠粘膜具有损伤作用，l其中以阿司匹林以及其他NSAIDs最为显著。临床观察表明，l长期摄入NSAIDs可诱发消化性溃疡、i妨碍溃疡愈合、i增加溃疡复发率和出血、i穿孔等并发症的发生率。长期服用NSAID者中，l内镜观察约50％的患者有胃十二指肠粘膜出血点和/或糜烂，l5％～30％的患者有消化性溃疡。由于摄入NSAID后与胃粘膜接触的时间较十二指肠粘膜长，l因而与GU的关系更为密切。溃疡发生的危险性除与服用的NSAIDs种类、i剂量大小和疗程长短相关外，l还与患者年龄(＞60岁)、i既往溃疡病史和并发症史、iH.pylori感染、i吸烟、i同时应用抗凝药物或肾上腺皮质激素等因素相关。
NSAID损伤胃十二指肠粘膜的机制包括直接局部作用和系统作用两方面。阿司匹林和绝大多数NSAID在酸性胃液中呈非离子状态，l可透过粘膜上皮细胞膜弥散入细胞内；细胞内较高的pH环境使药物离子化而在细胞内积聚；细胞内高浓度NSAID产生毒性作用损伤细胞膜，l增加氢离子反弥散，l后者进一步损伤细胞，l使更多的药物进入细胞内，l从而造成恶性循环。NSAID的肠溶制剂和前药(predrug)可在很大程度上克服药物的局部作用。但临床研究结果表明，l剂型改变并不能显著降低NSAID相关性溃疡和并发症的发生率，l提示局部作用不是其主要的致溃疡机制。有研究显示，l经肠外途径给药也可引起胃溃疡，l提示药物的系统作用就可以引起胃十二指肠粘膜损害。NSAID的系统作用与其抑制环氧合酶(cyclooxygenase，lCOX)，l包括COX-1和1COX-2，l使胃肠道粘膜中经COX-1途径产生的具有细胞保护作用的内源性前列腺素(PGs)合成减少，l从而削弱胃十二指肠粘膜的防御作用有关。同时服用合成的PGE1类似物米索前列醇(misoprostol)可预防NSAID引发溃疡是有力的佐证。
据估计，l西方国家中约5％的DU和25％的GU与长期服用NSAID有关。近几年来，lH.pylori相关性溃疡的比率随着人群中H.pylori感染率的下降而降低，l使NSAID相关性溃疡的比率有上升的趋势。目前国人中长期服用NSAID的比例不高，l因而这一因素在消化性溃疡的病因作用可能远较西方国家小。
(三)胃酸和胃蛋白酶
消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶自身消化所致，l这一概念在“H.pylori时代”仍未改变。胃蛋白酶由从主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而成，l它能降解蛋白质分子，l对粘膜有侵袭作用。胃蛋白酶的生物活性取决于胃液pH，l这是因为胃蛋白酶原激活需要盐酸，l胃蛋白酶活性在pH＜4时才能得到维持。由于胃蛋白酶活性受胃酸制约，l因而在探讨消化性溃疡发病机制和治疗措施时，l主要考虑胃酸的作用。胃泌素瘤患者有大量胃酸分泌，l可产生难治性消化性溃疡；无酸情况下罕有溃疡发生，l抑制胃酸分泌的药物促进溃疡愈合。因此胃酸是溃疡发生的决定因素。
DU患者的平均BAO和MAO常大于正常人，lMAO低于10mmol/h者甚少发生DU。但DU患者的MAO变异范围很大，l与正常人有明显重叠，l仅20％～50％患者高于正常。GU患者的BAO和MAO多属正常或低于正常，l仅发生于幽门前区或伴有DU者可高于正常。
DU患者胃酸分泌增多，l主要与下列因素有关：i①壁细胞总数增多：i胃酸分泌量与壁细胞总数(parietal1cell1mass，lPCM)相平行，lDU患者的平均PCM可达正常人之1.5～2倍。壁细胞数量增加可能受遗传因素影响和/或是高胃泌素血症(如胃泌素瘤、iH.pylori感染)长期刺激的结果。②壁细胞对刺激物敏感性增强：i壁细胞上胃泌素受体的亲和力增加或体内对胃泌素刺激胃酸分泌有抑制作用的物质如生长抑素减少(如H.pylori感染)所致。③胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷：i正常人胃窦部G细胞分泌胃泌素的功能受到胃液pH负反馈调节，l当胃窦pH降至2.5以下时，lG细胞分泌胃泌素的功能就受到抑制。此外，l食糜进入十二指肠后，l胃酸和食糜刺激十二指肠和小肠粘膜释放胰泌素、i胆囊收缩素、i肠抑胃肽(GIP)和血管活性肠肽(VIP)等，l这些激素具有抑制胃酸分泌的作用。所以正常情况下，l胃酸分泌具有自身调节作用。部分DU患者的这一反馈抑制机制存在缺陷，l遗传、iH.pylori感染等是可能的影响因素。④迷走神经张力增高：i迷走神经释放乙酰胆碱，l后者兼有直接刺激壁细胞分泌盐酸和刺激G细胞分泌胃泌素的作用。
(四)遗传因素
随着H.pylori在消化性溃疡发病中重要作用的认识，l遗传因素的重要性受到了挑战。首先，l消化性溃疡的“家庭群集”(familial1clustering)现象究竟是遗传因素还是环境因素起主要作用?流行病学调查显示，lH.pylori感染有“家庭群集”现象，l家庭成员中分离到的H.pylori多为同一种菌株，l提示H.pylori在家庭内人-人之间传播。因此消化性溃疡的家庭群集现象可能主要是由于H.pylori感染在家庭内传播所致。第二，l曾被认为与遗传相关的消化性溃疡亚临床标志(家族性高胃蛋白酶原血症Ⅰ和家族性高胃泌素血症)，l在根除H.pylori后大多可恢复正常，l提示是H.pylori感染而不是遗传起主要作用。第三、iO型血者发生DU的危险性较其他血型者高，l曾被视为间接“遗传标志”。近年发现H.pylori在胃型上皮特异定植是由于其粘附因子与胃上皮细胞受体特异结合，lLewisb血型抗原就是一种特异受体，lO型血者细胞表面表达更多粘附受体，l提示O型血者易得DU还是与H.pylori感染有关。但遗传因素的作用不能就此否定。孪生儿观察表明，l单卵双胎同胞发生溃疡的一致性高于双卵双胎；在一些罕见的遗传综合征中，l如多发性内分泌腺腺瘤Ⅰ型、i系统性肥大细胞增多症等，l消化性溃疡为其临床表现一部分。
(五)其他危险因素
1.吸烟11吸烟者消化性溃疡的发生率比不吸烟者高，l吸烟影响溃疡愈合、i促进溃疡复发和增加溃疡并发症发生率。吸烟影响溃疡形成和愈合的确切机制不明，l可能与吸烟增加胃酸、i胃蛋白酶分泌，l抑制胰腺分泌碳酸氢盐，l降低幽门括约肌张力诱发十二指肠胃反流，l减低胃十二指肠粘膜血流和影响前列腺素合成等因素有关。
2.胃十二指肠运动异常11部分DU患者的胃排空比正常人快，l尤其是液体排空。胃液体排空加快使十二指肠球部的酸负荷量增大，l粘膜易遭损伤。少部分此异常者有家族史。部分GU患者存在胃运动障碍，l表现为胃排空延缓和十二指肠-胃反流。前者使胃窦部张力增高，l刺激胃窦粘膜中G细胞分泌胃泌素，l进而增加胃酸分泌；后者主要由于胃窦-十二指肠运动协调和幽门括约肌功能障碍所致，l反流液中的胆汁、i胰液和溶血卵磷脂对胃粘膜有损伤作用。胃运动障碍本身不大可能是GU的原发病因，l但可加重H.pylori感染或NSAID摄入对胃粘膜的损伤。
3.应激和心理因素11急性应激可引起应激性溃疡已是共识。但在慢性溃疡患者，l情绪应激和心理因素的致病作用，l一直有争论。临床观察表明长期精神紧张、i焦虑或情绪波动的人易患消化性溃疡；DU愈合后在遭受精神应激时，l溃疡容易复发或发生并发症；战争期间，l本病发生率升高。上述事实提示，l心理因素对消化性溃疡特别是DU的发生有明显影响。但心理分析未能发现消化性溃疡患者有何特殊个性。应激和心理因素可通过迷走神经机制影响胃十二指肠分泌、i运动和粘膜血流的调控。
4.饮食11饮食与消化性溃疡的关系不十分明确。酒、i浓茶、i咖啡和某些饮料能刺激胃酸分泌，l摄入后易产生消化不良症状，l但尚无充分证据表明长期饮用会增加溃疡发生的危险性。据称，l必需脂肪酸摄入增多与消化性溃疡发病率下降相关，l前者通过增加胃十二指肠粘膜中前列腺素前体成分而促进前列腺素合成。高盐饮食被认为可增加GU发生的危险性，l这与高浓度盐损伤胃粘膜有关。
5.病毒感染11很少部分溃疡患者的胃窦溃疡或幽门前区溃疡边缘可检出Ⅰ型单纯疱疹病毒(HSV-1)，l而离溃疡较远的组织中则阴性，l这些患者亦无全身性HSV-1感染或免疫缺陷的证据，l提示HSV-1局部感染可能与“消化性溃疡”的形成有关。在肾移植或免疫缺陷的患者中，l巨细胞病毒感染亦可能参与。
(六)与消化性溃疡相关的疾病
消化性溃疡，l特别是DU的发病率在一些疾病患者中明显升高(见下表)，l对其机制的探讨或许有助于阐明消化性溃疡的发病机制。
【病理】
(一)溃疡的肉眼观察
1.部位11DU多发生在球部，l前壁比后壁多见。偶尔溃疡见于球部以下部位，l称球后溃疡(postbulbar1ulcer)。在十二指肠球部或胃的前后壁相对应处同时发生的溃疡，l称为对吻溃疡(kissing1ulcers)。胃和十二指肠均有溃疡发生者，l称复合溃疡。GU可发生于胃的任何部位，l多数发生于胃角或胃窦小弯，l而病变在胃底者罕见。在组织学上，l溃疡大多发生在幽门腺区(胃窦)与泌酸腺区(胃体)交界处的幽门腺区一侧。幽门腺区粘膜可随年龄增长而扩大(假幽门腺化生和/或肠化生)，l结果使与泌酸腺区粘膜之交界线上移，l故老年患者发生于胃体中上部的高位溃疡比例较高。毕氏Ⅱ式胃大部切除术后发生的吻合口溃疡，l多发生在吻合口空肠侧。
2.数目11消化性溃疡大多是单发，l少数在胃或十二指肠中可有2个或2个以上溃疡并存，l称为多发性溃疡(multiple1ulcers)。
3.大小11DU的直径一般＜1.5cm，lGU的直径一般＜2cm，l但巨大溃疡(DU＞2cm，lGU＞3cm)亦非罕见，l需与恶性溃疡鉴别。
4.形态11典型的溃疡呈圆形或椭圆形，l但亦有呈不规则形或线形者。
5.深度11有不同深度，l浅者仅超过粘膜肌层，l深者则可贯穿肌层，l甚至浆膜层。
6.并发病变11深的溃疡可穿透浆膜层而引起穿孔。前壁穿孔多引起急性腹膜炎；后壁穿孔往往和邻近器官如胰、i肝、i横结肠等粘连，l而称穿透性溃疡。深及肌层的溃疡愈合后多遗留有瘢痕，l同一部位溃疡的多次复发，l瘢痕收缩可使局部发生畸形，l如球部的假憩室形成、i幽门梗阻。合并大出血的溃疡，l有时基底部可见裸露的血管。
(二)溃疡的显微镜下观察
镜下观察，l溃疡的基底部由外向内可分为4层：i①急性炎性渗出物，l由白细胞、i红细胞和纤维蛋白所组成；②嗜酸性坏死层，l为无组织结构的坏死物；③肉芽组织，l内含丰富的血管和结缔组织的各种成分；④瘢痕组织。
【临床表现】
本病的临床表现不一，l部分患者可无症状，l或以出血、i穿孔等并发症作为首发症状。
(一)疼痛
上腹部疼痛是本病主要症状，l但无疼痛者亦不在少数，l特别是老年人溃疡、i维持治疗中复发的溃疡以及NSAIDs相关性溃疡。典型DU的疼痛常呈节律性和周期性，l可被进食或服用抗酸剂所缓解。这些特点在GU中不甚明显。
1.疼痛部位11多位于上腹中部、i偏右或偏左。但胃体上部和贲门下部溃疡的疼痛可出现在左上腹部或胸骨、i剑突后。胃或十二指肠后壁的溃疡，l特别是穿透性溃疡的疼痛可放射至背部。因为空腔内脏的疼痛在体表上的定位一般不十分确切，l所以疼痛的部位不一定准确反映溃疡所在的解剖位置。
2.疼痛程度或性质11疼痛一般较轻而能忍受，l但偶尔也有疼痛较重者。溃疡疼痛可表现为隐痛、i钝痛、i胀痛、i烧灼样痛或饥饿样痛。
3.疼痛节律性11节律性疼痛是消化性溃疡的特征性之一，l它与进食有关。DU的疼痛常在两餐之间发生，l持续不减直至下餐进食或服用抗酸剂后缓解。GU的疼痛多在餐后1h内出现，l经1～2h后逐渐缓解，l直至下餐进食后再复现上述节律。DU可发生夜间疼痛，l多出现在午夜或凌晨一时左右。GU夜间疼痛少见。DU的疼痛如失去过去的节律变为恒定而持续，l且不能为进餐或抗酸剂所缓解，l或者开始放射至背部，l可能是溃疡发生穿透的预兆；进餐反而使痛加剧并伴有呕吐时，l常提示胃出口有梗阻；合并较重的慢性胃炎或合并GU时，l疼痛多无明显节律。
溃疡性疼痛之所以呈节律性可能与胃酸分泌有关。进食后1h左右，l胃酸分泌开始增多，l胃酸刺激溃疡面而引起疼痛。食物对酸有缓冲作用，l抗酸剂可中和胃酸，l因而可暂时减轻疼痛症状。午夜胃酸分泌量高且无食物缓冲，l因此患者常在半夜痛醒。但是，l溃疡患者酸与疼痛关系的研究表明，l疼痛症状与胃液pH无明确相关性，l提示疼痛原因还涉及胃酸以外的因素，l后者可能包括胃蛋白酶、i胆盐、i胰液、i病变区肌张力增高或痉挛。
4.疼痛的周期性11周期性疼痛是消化性溃疡的又一特征，l尤以DU较为突出。上腹疼痛发作可在持续数天、i数周或数月后，l继以较长时间的缓解，l以后又复发。溃疡一年四季均可复发，l但以秋未至春初较冷的季节更为常见。一些患者经过长年累月的发作之后，l病情可渐趋严重，l表现为发作更频繁，l持续时间更长，l缓解期缩短。但亦有少数患者经过几年或十几年周期性发作后，l复发次数减少，l甚至完全停止。
(二)其他症状
消化性溃疡除上腹疼痛外，l尚可有反酸、i嗳气、i烧心、i上腹饱胀、i恶心、i呕吐、i食欲减退等消化不良症状，l但这些症状均缺乏特异性。部分症状可能与伴随的慢性胃炎有关。病程较长者可因疼痛或其他消化不良症状影响摄食而出现体重减轻；但亦有少数十二指肠球部溃疡患者因进食可使疼痛暂时减轻，l频繁进食而至体重增加。
(三)体征
消化性溃疡缺乏特异性体征。在溃疡活动期，l多数患者有上腹部局限性轻压痛，lDU压痛点常偏右。少数患者可因慢性失血或营养不良而有贫血。部分GU患者的体质较瘦弱。
【消化性溃疡的特殊类型和问题】
1.无症状性溃疡(silence1ulcer)11约15％～35％消化性溃疡患者可无任何症状。这部分患者多在因其他疾病作内镜或X线钡餐检查时被发现，l或当发生出血、i穿孔等并发症时，l甚至于尸体解剖时始被发现。这类消化性溃疡可见于任何年龄，l但以老年人为多见。用H2-受体拮抗剂(H2-receptor1antagonist，lH2-RAs)维持治疗中复发的溃疡半数以上无症状，l溃疡较少发生并发症。无症状性溃疡在NSAIDs诱发的溃疡中占30％～40％。
2.老年人消化性溃疡11统计资料表明，l近十多年来，l消化性溃疡者中老年人的比率呈增高趋势。老年消化性溃疡临床表现多不典型，l有许多方面与青壮年消化性溃疡不同。老年者中GU发病率等于或多于DU。位于胃体中上部的高位溃疡以及胃巨大溃疡多见，l需与胃癌鉴别。老年人消化性溃疡者中无症状或症状不明显者的比率较高，l疼痛多无规律，l食欲不振、i恶心、i呕吐、i体重减轻、i贫血等症状较为突出。
3.胃、i十二指肠复合溃疡11指胃和十二指肠同时发生的溃疡，l这两个解剖部位溃疡的病期可相同，l但亦可不同。复合溃疡的检出率约占全部消化性溃疡的5％。DU往往先于GU出现。复合性溃疡幽门梗阻的发生率较单独GU或DU为高。一般认为，lGU如伴随DU，l则其恶性的机会较少，l但这只是相对而言。
4.幽门管溃疡(pyloric1channel1ulcer)11幽门管位于胃远端，l与十二指肠交接，l长约2cm。幽门管溃疡的病理生理与DU相似，l胃酸一般增多。幽门管溃疡常缺乏典型溃疡的周期性和节律性疼痛，l餐后上腹痛多见，l对抗酸剂反应差，l容易出现呕吐或幽门梗阻，l穿孔或出血的并发症也较多。
5.十二指肠球后溃疡11约占DU的3％。溃疡多发生于十二指肠乳头的近端。球后溃疡多具有DU的临床特点，l但夜间疼痛和背部放射痛更为多见，l对药物治疗的反应较差，l较易并发出血。
6.难治性溃疡11一般指标准剂量的H2-RAs正规治疗一定时间(GU112周，lDU18周)后经内镜检查确定未愈的溃疡和/或愈合缓慢、i复发频繁的溃疡。随着有强烈抗酸胃酸分泌作用的质子泵抑制剂(proton1pump1inhibitor，lPPI)的问世及消化性溃疡病因新认识带来的防治策略的改变，l真正难以愈合的消化性溃疡已极为少见。目前对难治性溃疡的定义有待重新修订。
【实验室和辅助检查】
1.幽门螺杆菌检测11H.pylori感染的诊断已成为消化性溃疡的常规检测项目，l其方法可分为侵入性和非侵入性两大类，l前者需做内镜检查和胃粘膜活检，l可同时确定存在的胃十二指肠疾病，l后者仅提供有无H.pylori感染的信息。目前常用的侵入性试验包括快速尿素酶试验(rapid1urease1test，lRUT)、i组织学检查、i粘膜涂片染色镜检、i微需氧培养和多聚酶链反应(PCR)检测等；非侵入性试验主要有13C-或14C-尿素呼气试验(urea1breath1test，lUBT)、i粪便H.pylori抗原(H.pylori1stool1antigen，lHp1SA)检测和血清学试验等。
RUT是侵入性试验中诊断H.pylori感染的首选方法，l操作简便、i费用低。组织学检查可直接观察H.pylori，l与常规H-E染色相比，lWarthin-Starry等特殊染色能提高检出率。胃粘膜涂片后染色镜检方法较简便，l但细菌数量少时，l易漏检。H.pylori培养和PCR检测技术要求和费用相对较高，l主要用于科研。非侵入性试验中14C-UBT或13C-UBT检测诊断H.pylori感染的敏感性和特异性高，l可作为根除治疗后复查的首选方法。Hp1SA检测是一项新方法，l其诊断1H.pylori感染的敏感性和特异性也很高，l正在推广中。定性检测抗H.pylori抗体IgG的血清学试验不宜作为治疗后H.pylori是否根除的证实试验。
2.胃液分析11GU患者的胃酸分泌正常或低于正常，l部分DU患者则增多，l但与正常人均有很大重叠，l故胃液分析对消化性溃疡诊断和鉴别诊断价值不大。目前胃液分析主要用于胃泌素瘤的辅助诊断。
3.血清胃泌素测定11消化性溃疡患者的血清胃泌素较正常人稍高，l但诊断意义不大，l故不应列为常规。但如怀疑有胃泌素瘤，l应作此项测定。血清胃泌素水平一般与胃酸分泌呈反比：i胃酸少，l胃泌素水平高；胃酸多，l胃泌素水平低。但胃泌素瘤则两者同时升高。
【诊断】
病史分析很重要，l典型的周期性和节律性和慢性上腹部疼痛是诊断消化性溃疡的主要线索。但必须指出，l有溃疡症状者不一定患有消化性溃疡，l而相当部分消化性溃疡患者的上腹疼痛常不典型，l更有一部分患者可无疼痛症状。因而单纯依靠病史难以作出可靠诊断，l内镜检查常可确诊，l内镜检查阴性仍有怀疑者，l可加做X线钡餐检查。
(一)内镜检查
纤维内镜和电子内镜已广泛应用于临床。内镜检查不仅可对胃十二指肠粘膜直接观察、i摄影，l还可在直视下活检作病理检查。它对消化性溃疡的诊断和良、i恶性溃疡鉴别诊断的准确性高于钡餐检查。例如，l当溃疡太小或太表浅时，l钡餐检查就难以发现；钡餐检查发现的十二指肠球部畸形可有多种解释；活动性上消化道出血是钡餐检查的禁忌证，l但内镜检查可确定其来源和性质；钡餐检查或内镜下看似良性的GU中，l约5％实际上是恶性的，l反之少部分看似恶性的溃疡，l事实证明是良性的，l不作活检难以鉴别。内镜下溃疡可分为三个病期，l其中每一病期又可分为两个阶段：i
1.活动期(active1stage，lA)11溃疡基底部蒙有白色或黄白色厚苔。周边粘膜充血、i水肿(A1)(彩图4-4-1)，l或周边粘膜充血、i水肿开始消退，l四周出现再生上皮所形成的红晕(A2)。
2.愈合期(healing1stage，lH)11溃疡缩小变浅，l苔变薄。四周再生上皮所形成的红晕向溃疡围拢，l粘膜皱襞向溃疡集中(H1)，l或溃疡面几乎为再生上皮所复盖，l粘膜皱襞更加向溃疡集中(H2)。
3.瘢痕期(scar1stage，lS)溃疡基底部的白苔消失，l呈现红色瘢痕(S1)，l最后转变为白色瘢痕(S2)。
(二)X线钡餐检查
多采用钡剂和空气双重对比造影技术检查胃和十二指肠。消化性溃疡的X线征象有直接和间接两种，l前者是诊断本病的可靠依据，l而后者的特异性有限。龛影是溃疡的直接征象。切线位观察时，l龛影突出于胃或十二指肠腔轮廓之外；正位观察时，l龛影显示为圆形或椭圆形的密度增深影(彩图4-4-2)。由于溃疡周围组织的炎症和水肿，l龛影周围可出现透亮带；因溃疡部位纤维组织增生和收缩，l出现粘膜皱襞向溃疡集中的现象。此外，l还可发现局部痉挛、i激惹现象、i十二指肠球部畸形和局部压痛等，l这些均为溃疡的间接征象。
【鉴别诊断】
本病主要临床表现为上腹疼痛，l所以需与其他有上腹疼痛症状的疾病鉴别。此外，l亦需与表现为消化性溃疡的胃泌素瘤鉴别。
1.功能性消化不良11有消化不良症状而无消化性溃疡及其他器质性疾病(如肝胆胰疾病)，l检查可完全正常或只有轻度胃炎。此症颇常见，l表现为上腹疼痛或不适、i嗳气、i反酸、i恶心和食欲减退等，l功能性消化不良中的溃疡样(ulcer-like)型症状酷似消化性溃疡，l其鉴别有赖于内镜或X线检查。
2.慢性胆囊炎和胆石症11对疼痛与进食油腻有关，l位于右上腹并放射至背部，l伴发热、i黄疽的典型病例不难与消化性溃疡作鉴别。对不典型的患者，l鉴别需借助B型超声检查或内镜下逆行胆道造影检查。
3.胃癌11GU与胃癌很难从症状上作出鉴别，l必须依赖钡餐检查和内镜检查，l特别是后者可在直视下取组织作病理检查。Ⅲ型(凹陷型)早期胃癌的内镜和X线表现易与胃良性溃疡相混淆，l活检可帮助澄清。胃癌如属晚期，l则钡餐和内镜检查一般容易与良性溃疡鉴别。恶性溃疡1X线钡餐检查示龛影位于胃腔之内，l边缘不整，l龛影周围胃壁强直，l呈结节状，l向溃疡聚集的皱襞有融合、i中断现象；内镜下恶性溃疡形状不规则，l底凹凸不平，l苔污秽，l边缘呈结节状隆起。需要强调的是：i第一，l对于怀疑恶性溃疡而一次活检阴性者，l必须在短期内复查内镜并再次活检。第二，l强力抗酸分泌作用的药物治疗后，l溃疡缩小或部分愈合不是判断良、i恶性溃疡的可靠依据，l对GU患者要进行随访。
4.胃泌素瘤11亦称Zollinger-Ellison综合征，l是胰腺非β细胞瘤能分泌大量胃泌素者所致。肿瘤往往很小(＜1cm)，l生长慢，l半数为恶性。胃泌素瘤分泌的大量胃泌素可刺激壁细胞增生和大量胃酸分泌，l使上消化道经常浸浴于高酸环境，l除了在典型部位(胃、i十二指肠球部)发生溃疡外，l在不典型部位(十二指肠降段、i横段、i甚或空肠近端及胃大部切除后的吻合口)也可发生溃疡。这种溃疡易并发出血、i穿孔，l具有难治性的特点。部分患者可伴有腹泻，l这是由于进入小肠的大量胃酸损伤粘膜上皮细胞、i影响胰脂酶活性等原因所致。对难治、i多发、i不典型部位、i胃大部切除后迅速复发或伴有腹泻的消化性溃疡，l应警惕胃泌素瘤的可能性。胃液分析(BAO＞15mEq/h，lBAO/MAO＞60％)、i血清胃泌素测定(常＞500pg/ml)和激发试验(胰泌素试验或钙输注试验阳性)有助于胃泌素瘤的定性诊断，l超声检查(包括超声内镜检查)、iCT、iMRI、i选择性血管造影术等有助于胃泌素瘤的定位诊断。
【并发症】
出血、i穿孔和幽门梗阻是消化性溃疡主要并发症，l此外极少部分GU可发生癌变。近二十年来，l有效抗溃疡药物的不断问世和根除H.pylori治疗的广泛开展提高了溃疡的愈合率、i降低了复发率，l因而溃疡并发症发生率也显著下降。
(一)上消化道出血
是消化性溃疡最常见的并发症，lDU并发出血的发生率比GU高，l十二指肠球部后壁溃疡和球后溃疡更易发生出血。大约10％～20％的消化性溃疡患者以出血为首发症状，l在NSAIDs相关溃疡者中这一比率更高。在上消化道出血的各种病因中，l消化性溃疡出血约占30％～50％。
出血量的多少与被溃疡侵蚀的血管的大小有关。侵袭稍大动脉时，l出血急而量多；而溃疡基底肉芽组织的渗血或溃疡周围粘膜糜烂出血的量一般不大。溃疡出血的临床表现取决于出血的速度和量的多少。轻者只表现为黑便，l重者出现呕血以及失血过多所致循环衰竭的临床表现，l严重者可发生休克。消化性溃疡患者在发生出血前常有上腹疼痛加重的现象，l但一旦出血后，l上腹疼痛多随之缓解。部分患者，l尤其是老年患者，l并发出血前可无症状。
根据消化性溃疡的病史和上消化道出血的临床表现，l诊断一般不难确立。但须与急性糜烂性胃炎、i食管或胃底静脉曲张破裂、i食管贲门粘膜撕裂症和胃癌等所致的出血鉴别。对既往无溃疡病史，l临床表现不典型而诊断困难者，l应争取在出血24～48h内进行急诊内镜检查。内镜检查的确诊率高，l不仅能观察到出血的部位，l而且能见到出血的状态。此外还可在内镜下采用激光、i微波、i热电极、i注射或喷洒止血药物、i止血夹钳夹等方法止血。
(二)穿孔
溃疡病灶向深部发展穿透浆膜层则并发穿孔。溃疡穿孔在临床上可分为为急性、i亚急性和慢性三种类型。急性穿孔的溃疡常位于十二指肠前壁或胃前壁，l发生穿孔后胃肠内容物渗入腹膜腔而引起急性腹膜炎。十二指肠后壁或胃后壁的溃疡深达浆膜层时已与邻近组织或器官发生粘连，l穿孔时胃肠内容物不致流入腹腔，l称之为慢性穿孔或穿透性溃疡。邻近后壁的穿孔或穿孔较小而只引起局限性腹膜炎时，l称亚急性穿孔。
溃疡急性穿孔主要出现急性腹膜炎的表现。临床上突然出现剧烈腹痛，l腹痛常起始于中上腹或右上腹，l呈持续性，l可蔓延到全腹。GU穿孔，l尤其是餐后穿孔，l漏入腹腔的内容物量往往比DU穿孔多，l所以腹膜炎常较重。患者有腹肌强直，l腹部压痛和反跳痛。漏出量多时，l满腹肌强直、i压痛和反跳痛；如漏出量少，l则腹肌强直、i压痛和反跳痛可局限于中上腹部。肠鸣音减弱或消失。肝浊音界缩小或消失，l表示有气腹存在。外周血白细胞总数和中性粒细胞增多，l腹部X线透视时可见膈下游离气体。亚急性或慢性穿孔的临床表现不如急性穿孔严重，l可只表现为局限性腹膜炎。后壁溃疡穿透时，l原来的疼痛节律往往发生改变，l疼痛放射至背部，l止酸治疗效果差。
消化性溃疡穿孔须与急性阑尾炎、i急性胰腺炎、i子宫外孕破裂、i缺血性肠病等急腹症相鉴别。
(三)幽门梗阻
消化性溃疡所致的幽门梗阻中，l80％以上由DU引起，l其余为幽门管溃疡或幽门前区溃疡。幽门梗阻产生的原因主要有两类。一类是由于溃疡活动期时溃疡周围组织炎性充血、i水肿或炎症引起的幽门反射性痉挛所致。此类幽门梗阻属暂时性，l内科治疗有效，l可随溃疡好转而消失。另一类是由于溃疡多次复发，l瘢痕形成和瘢痕组织收缩所致，l内科治疗无效，l多需外科手术或内镜下扩张治疗。
幽门梗阻引起胃滞留，l临床上主要表现为上腹部饱胀不适和呕吐。上腹饱胀以餐后为甚，l呕吐后可减轻，l呕吐物量多，l内含发酵宿食。呕吐次数一般不多，l视幽门通道受阻的程度而定。患者因不能进食和反复呕吐而逐渐出现体弱、i脱水和低氯低钾性碱中毒等临床表现。清晨空腹时插胃管抽液量＞200ml，l即提示有胃滞留。上腹部空腹振水音和胃蠕动波是幽门梗阻的典型体征。
(四)癌变
约1％～2％的GU可发生癌变，lDU则否。GU癌变发生于溃疡边缘。对长期慢性GU病史、i年龄在45岁以上、i溃疡顽固不愈者应提高警惕。在内镜下取多点活检作病理检查，l并在积极治疗后复查内镜，l直到溃疡完全愈合，l必要时定期随访复查。
【治疗】
治疗目的在于消除病因、i解除症状、i愈合溃疡、i防止复发和避免并发症。消化性溃疡在不同患者的病因不尽相同，l发病机制亦各异，l所以对每一病例应分析其可能涉及的致病因素及病理生理，l给以恰当的处理。
(一)一般治疗
生活要有规律，l工作宜劳逸结合，l要避免过度劳累和精神紧张，l如有焦虑不安，l应予开导，l必要时可给镇静剂。原则上须强调进餐要定时、i避免辛辣、i过咸食物及浓茶、i咖啡等饮料。牛乳和豆浆能稀释胃酸于一时，l但其所含钙和蛋白质能刺激胃酸分泌，l故不宜多饮。如有烟酒嗜好而确认与溃疡的发病有关者，l应即戒除，l服用NSAIDs者，l应尽可能停服；即使患者未服此类药物，l亦应告戒其今后慎用。
(二)药物治疗
20世纪70年代以前本病的治疗主要依赖制酸剂和抗胆碱能药物，lH2-RA的问世是治疗上的第一次革命，l近二十年来倡导的根除H.pylori是治疗上的第二次革命。
1.根除H.pylori11可使大多数H.pylori相关性溃疡患者完全达到治疗目的。国际已对H.pylori相关性溃疡的处理达成共识，l即不论溃疡初发或复发，l不论活动或静止，l不论有无并发症史，l均应该抗H.pylori治疗。
(1)治疗方案：i由于大多数抗生素在胃低pH值环境中活性降低和不能穿透粘液层到达细菌，l因此H.pylori感染不易根除。迄今为止，l尚无单一药物能有效根除H.pylori，l因而发展了将抗酸分泌剂、i抗生素或起协同作用的铋剂联合应用的治疗方案。消化性溃疡根除H.pylori多采用一种PPI加上克拉霉素、i阿莫西林(或四环素)、i甲硝唑(或替硝唑)和呋喃唑酮等抗生素中的两种，l组成三联疗法(triple1therapy)。PPIs及根除H.pylori治疗中应用的标准剂量见下表。克拉霉素250～500mg1bid，l阿莫西林或四环素500～1000mg1bid，l甲硝唑400mg1bid，l呋喃唑酮100mg1bid。根除H.pylori的疗程一般为7天。可用H2-RA替代PPI，l以降低费用，l但疗效亦有所降低；雷尼替丁枸橼酸铋(RBC)兼有铋剂和抗酸分泌剂的作用，l可替代PPI。初次治疗失败者，l可用PPI、i胶体次枸橼酸铋(240mg1bid)合并两种抗生素组成的四联疗法(quadruple1therapy)。
(2)根除H.pylori疗程结束后是否继续抗溃疡治疗：i尚未统一。治疗方案疗效高而溃疡面积又不很大时，l单一抗H.pylori治疗1～2周就可使活动性溃疡有效愈合。若根除H.pylori方案疗效稍低、i溃疡面积较大、i抗H.pylori治疗结束时患者症状未缓解或近期有出血等并发症史，l应考虑在抗H.pylori治疗结束后继续用抗酸分泌剂治疗2～4周。
(3)抗H.pylori治疗后复查：i抗H.pylori治疗后，l确定H.pylori是否根除的试验应在治疗完成后≥4周时进行。接受高效抗H.pylori方案(根除率≥90％)治疗的大多数DU患者无必要进行证实H.pylori根除的试验。难治性溃疡或有并发症史的DU，l应确立H.pylori是否根除。因GU有潜在恶变的危险，l原则上应在治疗后适当时间作内镜检查和H.pylori复查。对经过适当治疗仍有顽固消化不良症状的患者，l亦应确立H.pylori是否根除。用基于尿素酶的试验(RUT、iUBT)进行检测时，l至少在复查前的一周应停用PPI或H2-RA，l以免影响检测结果可靠性。
2.抗酸分泌11溃疡的愈合特别是DU的愈合与抑酸强度和时间成正比，l药物治疗中24h胃内pH＞3总时间可预测溃疡愈合率。碱性抗酸药物(如氢氧化铝、i氢氧化镁及其复方制剂)中和胃酸，l对缓解溃疡疼痛症状有一定效果，l但愈合溃疡的疗效低。目前已很少单一应用碱性抗酸剂来治疗溃疡，l仅作为加强止痛的辅助治疗。
常用的抗酸分泌药物有H2-RAs和PPIs两大类(见表4-4-2)。后者作用于壁细胞胃酸分泌终末步骤中的关键酶H+-K+-ATP酶，l抑制胃酸分泌作用比H2-RAs更强，l且作用持久。一般疗程为DU治疗4～6周，lGU治疗6～8周，l溃疡愈合率用H2-RAs为65％～85％，lPPIs为80％～100％。
3.保护胃粘膜11胃粘膜保护剂主要有以下三种：i
(1)硫糖铝(sucralfate)：i抗溃疡作用的机制主要与其粘附覆盖在溃疡面上阻止胃酸、i胃蛋白酶侵袭溃疡面和促进内源性前列腺素合成等有关，l其疗效与H2-RAs相似，l主要用于GU的治疗。硫糖铝副作用小，l便秘是其主要不良反应。
(2)胶体次枸橼酸铋(colloidal1bismuth1subcitrate，lCBS)：iCBS除了具有与硫糖铝类似的作用机制外，l尚有较强的抗H.pylori作用，l主要用于根除H.pylori联合治疗。短期服用CBS者除了舌发黑外，l很少出现不良反应；为避免铋在体内过量积蓄，l不宜连续长期服用。
(3)米索前列醇(misprostol)：i具有增加胃十二指肠粘膜粘液/碳酸氢盐分泌、i增加粘膜血流和一定的抑制胃酸分泌作用，l主要用于NSAIDs相关性溃疡的预防。腹泻是其主要不良反应，l前列腺素可引起子宫收缩，l孕妇忌服。
4.NSAIDs相关溃疡的治疗和预防
(1)治疗：i单纯NSAIDs相关性溃疡停服NSAID后，l可用常规抗溃疡方案进行治疗。如不能停服NSAID，l则应选用PPI进行治疗，l常规剂量的H2-RA效果不佳。
(2)预防：i当病情需要继续服用NSAIDs时，l应尽可能选用对胃肠道粘膜损害较小的药物或新近在临床上开始应用的选择性COX-2抑制剂。既往有消化性溃疡病史或有严重疾病、i高龄等因素对溃疡及其并发症不能承受者或同时应用抗凝药物、i肾上腺皮质激素等药物者，l可预防性地同时服用抗溃疡药，l如米索前列醇或PPI，l但常规剂量的H2-RA和硫糖铝效果不佳。
(3)伴H.pylori感染者的处理：iH.pylori感染和NSAIDs摄入是溃疡发生的两个独立危险因素，l两者致溃疡机制不同。一般认为①长期服用NSAIDs前根除H.pylori可降低NSAIDs相关溃疡的发生率；②已发生溃疡停服NSAIDs者应根除H.pylori治疗；③已发生溃疡而仍需继续服用NSAIDs者，l根除H.pylori不能加快PPI治疗溃疡的愈合。
5.难治性溃疡的治疗11首先须作临床和内镜评估，l证实溃疡未愈，l明确有否H.pylori感染、i服用NSAIDs和胃泌素瘤的可能性，l排除类似消化性溃疡的恶性溃疡及其他病因如克罗恩病等所致的良性溃疡。明确原因者应作相应处理，l如根除H.pylori、i停服NSAID。加倍剂量的PPI可使多数非H.pylori、i非NSAIDs相关的难治性溃疡愈合。对少数疗效差者，l可作胃内24h1pH检测，l如24h中半数以上时间的pH小于2，l则需调整抗酸分泌治疗药物的剂量。
6.溃疡复发的预防
(1)除去溃疡复发的危险因子：i服用NSAID、i吸烟等是影响溃疡复发的危险因素，l应尽可能除去。
(2)根除H.pylori：i由于绝大多数消化性溃疡是H.pylori相关性溃疡，l而H.pylori真正根除后，l溃疡的复发率可显著降低，l因此根除H.pylori和确定有无H.pylori感染非常重要。需要指出的是，lH.pylori感染“根除”后，l或初次检测阴性者，l仍有阳性可能。出现这种情况大多是由于检测当时未排除干扰因素，lH.pylori暂时受到抑制而未能检出，l或由于检测方法不够可靠。H.pylori真正根除后成人的再感染率很低，l约为1％～3％/年。
(3)维持治疗：i维持治疗(maintenance1therapy)曾是预防溃疡复发的主要措施，l它可使溃疡的年复发率降至20％～25％，l显著减少并发症率，l安全性高。但与根除H.pylori治疗相比，l维持治疗需要长期服药，l停药后溃疡仍会复发，l疗效也不如前者。实际上，l根除H.pylori治疗与维持治疗互补，l才能最有效地减少溃疡复发和并发症。
1)维持治疗指征：i①有复发史的H.pylori阴性溃疡、i根除H.pylori后仍复发的溃疡或1H.pylori难以根除的溃疡。②长期服用NSAID、i高龄或伴有严重疾病对溃疡及其并发症不能承受者。
2)维持治疗的方法：i维持治疗一般多用H2-RA，l常用方案为标准剂量半量睡前顿服，l半量维持疗效差者或有多项危险因素共存者，l也可采用全量分两次口服维持。也可用奥美拉唑10mg/d或20mg每周2～3次口服维持。对维持治疗中复发的溃疡应积极寻找可除去的病因，l1H2-RA半量维持者应改为全量，l全量维持者则需改换成PPI治疗。维持治疗的时间长短，l须根据具体病情决定，l短者3～6月，l长者1～2年，l甚至更长时间。无并发症且溃疡复发率低的患者也可用间歇维持疗法，l有间歇全量治疗和症状性自我疗法(symptomatic1self1control，lSSC)两种服法，l前者指出现典型溃疡症状时给予4～8周全量H2-RA治疗，l后者指出现典型溃疡症状时立即自我服药，l症状消失后停药。
(三)消化性溃疡治疗的策略
对内镜或X线检查诊断明确的DU或GU，l首先要区分有无H.pylori感染。H.pylori阳性者应首先抗H.pylori治疗，l必要时在抗H.pylori治疗结束后再给与2～4周抗酸分泌治疗。对1H.pylori阴性的溃疡包括NSAIDs相关性溃疡，l可按过去的常规治疗，l即服任何一种H2-RA或PPI，lDU疗程为4～6周，lGU为6～8周。也可用胃粘膜保护剂替代抗酸分泌剂治疗GU。至于是否进行维持治疗，l应根据溃疡复发频率、i患者年龄、i服用NSAID、i吸烟、i合并其他严重疾病、i溃疡并发症史等危险因素的有无，l综合考虑后决定。至于外科治疗，l由于内科治疗的进展，l目前仅限于极少数有并发症者。手术适应证为：i①大量出血经内科紧急处理无效；②急性穿孔；③瘢痕性幽门梗阻；④内科治疗无效的难治性溃疡；⑤胃溃疡疑有癌变。
【预后】
内科有效治疗的进展，l已使预后远较过去为优，l消化性溃疡的死亡已降至1％以下。死亡的主要原因是大出血和急性穿孔等并发症，l尤其是发生于老年和/或有其他严重伴发疾病的患者。
推荐阅读文献
Francis1K1L1Chan1and1Leung1W1K.Peptic-ulcer1disease.Lancet.2002；360：i933-941