原发性肝癌(primary1carcinoma1of1the1liver)是指发生在肝细胞或肝内胆管细胞的癌肿，l其中肝细胞癌(hepatocellular1carcinoma)占我国原发性肝癌中的绝大多数，l胆管细胞癌(cholangiocarcinoma)不足5％。本病死亡率高，l远期疗效取决于能否早期诊断及早期治疗，l甲胎蛋白及影像学检查是肝癌早期诊断的主要辅助手段。
【流行病学】
近年来原发性肝癌的发病率有逐年增加趋势，l全世界平均每年约有100万人死于肝癌。我国肝癌病例数约占世界肝癌总数的43.7％，l男女比例约3：i1，l死亡率在男性仅次于胃癌，l居恶性肿瘤死亡率的第2位，l在女性次于胃癌和食管癌，l居第3位。发病率有明显的地域性，l亚洲男性的发病率(35.5/10万)明显高于北欧(2.6/10万)及北美(4.1/10万)。国内沿海高于内地，l东南和东北高于西北、i华北和西南，l其中江苏启东、i福建同安、i广东顺德、i广西扶绥是高发区。
【病因和发病机制】
原发性肝癌的病因尚不完全清楚，l可能是多因素协同作用的结果。根据流行病学的调查，l多认为与以下易患因素有关。
(一)病毒性肝炎
病毒性肝炎是原发性肝癌诸多致病因素中的最主要因素。我国约有1.2亿HBsAg阳性者，l因此也就成为世界上肝癌发病率最高的国家。我国肝癌患者中HBV的检出率为90％，lHCV为10％～20％，l部分患者为HBV、iHCV混合感染。近年来由于丙型肝炎在我国的发病率已明显增加，l因此预计在今后的20年中由HCV感染而诱发肝癌的发生率必将呈上升趋势。
1.HBV-DNA的分子致癌机制11其致癌机制比较复杂，l目前多认为HBV可能通过与生长调控基因相互作用而促进肝细胞的异常增殖，l抑制肝细胞的凋亡，l最终使肝癌得以发生和发展，l因为已有研究证实肝癌细胞中有多种癌基因(如C-MYC、iC-FOS、iC-ERB-B2、iH-RAS、iN-RAS等)的激活、i生长因子和生长因子受体基因(如IGFⅡ、iIGFⅡR、iCSFIR即C-FMS、iEGF-R、iTGF-α等)的异常表达及抗癌基因(P53、iTRR即转甲状腺素基因)的失活。进一步的研究还表明虽然HBV本身并不携带癌基因，l但HBV-DNA与宿主DNA整合后就会使肝细胞基因组丧失稳定性，l诱导DNA重排或缺失，l从而激活或抑制细胞生长调控基因的表达引起肝细胞恶变。我国肝癌患者存在整合型HBV-DNA者占51.5％，l整合位点无规律；某些肝癌患者的癌组织及癌旁组织中存在HBV游离复制型缺陷病毒，l此类病毒具有激活或抑制生长调控基因的作用；HBV-DNA通过某些病毒基因产物如HBxAg，l激活细胞生长调控基因的转录；HBV-DNA在引起肝细胞损伤、i坏死和再生的同时，l还影响DNA的修复，l破坏肝细胞的遗传稳定性，l使其对致癌因素的易感性增加。
不同基因型HBV在不同地域及不同人群中的致癌作用存在差异。美国阿拉斯加入HBV1F基因型感染者发生肝癌的危险性较非F基因型感染者增加9倍，l且多见于年轻人。亚洲肝癌病人中HBV1B及C基因型检出率高。
2.HCV的分子致癌机制11其致癌机制不同于HBV。HCV属单链RNA病毒，l在复制中没有DNA中间产物，l无逆转录过程，l所以RNA核酸序列似乎不可能整合入宿主染色体DNA，l而且也未发现HCV的其他直接致癌证据。目前普遍认为HCV可能是通过其表达产物间接影响细胞的增殖分化而诱发肝细胞恶变。
HCV基因1型感染者更易发生肝癌已是国内外共识，l可能与基因1型HCV对抗病毒治疗的应答率低有一定关系。
(二)肝硬化
存在肝硬化是大多数肝细胞癌的共同特征，l约70％的原发性肝癌发生在肝硬化的基础上，l且多数是慢性乙型和慢性丙型肝炎发展而成的结节型肝硬化。有调查表明平均每年约有3％～6％的慢性乙型肝炎肝硬化患者和1％～7％的慢性丙型肝炎肝硬化患者发展为肝癌。病毒感染持续时间、i病毒载量、i性别、i年龄、i是否为HBV和HCV混合感染以及是否接受过规范的抗病毒治疗都与肝癌的发生发展密切相关。抗病毒治疗有助于阻止慢性乙型和丙型肝炎进展为肝硬化，l不过一旦形成肝硬化，l即使采用规范的抗病毒治疗也很难阻止肝癌的发生。
30％的严重酒精性肝硬化患者可并发肝癌，l如合并HBV、iHCV感染，l发生肝癌的可能性更大。
(三)肥胖和糖尿病
肥胖所致的脂肪肝是隐源性肝硬化的前期病变，l故肥胖被认为是隐源性肝硬化并发肝癌的重要危险因素。体重指数(body1mass1index，lBMI)＞30kg/m2，l尤其是存在胰岛素抵抗和2型糖尿病时并发肝癌的几率更高。糖尿病患者的高胰岛素血症及高水平的血清胰岛素样生长因子(insulin1like1growth1factor，lIGF)被认为在促进肝细胞的异常增殖、i诱发癌变的过程中起着重要作用。
(四)环境、i化学及物理因素
非洲、i东南亚及我国肝癌高发区的粮油及食品受黄曲霉毒素B1(AFB1)污染较重，l流行病学的资料表明食物中AFB1的含量以及尿中黄曲霉毒素M11(AFM1)的排出量与肝癌死亡率呈正相关。黄曲霉毒素在肝脏的代谢产物可与肝细胞DNA分子上的鸟嘌呤碱基在N7位共价结合，l干扰DNA的正常转录并形成AF-DNA加合物。AF-DNA加合物以及HBV1DNA与宿主细胞的整合可能是肝细胞癌变的协同始动因子和促发因素。池塘中蓝绿藻产生的藻类毒素污染水源可能也与肝癌发生有关。华支睾吸虫感染可刺激胆管上皮增生，l是导致原发性胆管细胞癌的原因之一。
某些化学物质和药物如亚硝胺类、i偶氮芥类、i有机氯农药、i雄激素、i某些类固醇类药物等均是致肝癌危险因素。HBV或HCV感染者若长期服用避孕药可增加肝癌发生的危险性。
长期持续接受辐射也有诱发肝细胞癌的危险。
(五)遗传
C28ZY1HFE基因突变所致铁代谢异常而诱发的血色病以及高酪氨酸血症、iα1-抗胰蛋白酶缺乏、i毛细血管扩张性运动失调等遗传性疾病都被认为与肝癌的发生有一定关系，l但患者只有发展为肝硬化才有可能进展为肝癌。肝细胞癌的家庭聚集现象常见于慢性乙型肝炎患者，l可能与乙型肝炎的垂直及水平传播有一定关系。
(六)其他因素
除铁代谢异常外，l低硒、i钼、i锰、i锌以及高镍、i砷也都被认为可能与肝癌的发生相关。HBV或HCV感染者在重度吸烟的基础上更易发生癌变。近来还有研究者发现肝癌患者幽门螺杆菌的感染率明显增高。
【病理】
(一)分型
根据大体形态可将原发性肝癌分为块状型、i结节型、i弥漫型。①块状型：i肿块直径≥5cm，l分单块、i多块和融合块状。若≥10cm称巨块型。过去巨块型最为常见，l近年随着诊断技术的进步，l此型较过去有所减少；②结节型：i肿块直径＜5cm，l分单结节、i多结节或融合结节，l多伴有肝硬化。若单个结节＜3cm，l或相邻两个癌结节直径之和＜3cm称为小肝癌，l若≤1cm时又被称为微小肝癌；③弥漫型：i癌结节小且弥漫分布于整个肝脏，l常与肝硬化结节难以区别，l此型少见。
根据组织学特征又可将原发性肝癌分为肝细胞型、i胆管细胞型、i混合型以及特殊类型。肝细胞型占原发性肝癌的90％以上，l胆管细胞癌不足5％，l混合型更少见，l特殊类型如纤维板层型和透明细胞癌型罕见。
(二)微小肝癌和小肝癌的形态学和生物学特征
将微小肝癌、i小肝癌的诊断标准分别定为1cm及3cm以下，l并不单纯是大体形态上的界限，l而更主要的是根据分化程度等生物学特性而定。绝大多数微小肝癌为高分化癌，l随着肿瘤的发展，l分化程度可降低。当肿瘤继续增长时，l两者的比例逐渐发生变化，l最终高分化的癌细胞将被中、i低分化癌细胞所取代。微小肝癌包膜完整，l罕见有侵犯门静脉及肝内播散。小肝癌包膜也多完整，l癌栓发生率低。通过流式细胞技术进行肝癌细胞DNA倍体分析可以发现随着肿瘤的发展，l肝癌细胞可由二倍体向异倍体方向发展。异倍体癌细胞较二倍体癌细胞更易发生转移。
(三)肝内转移与多中心发生的鉴别
与原发肝癌灶相比肝内转移癌应由相同或较低分化程度的癌组织构成，l而多中心发生肝癌应是高分化癌组织，l即便存在低分化癌细胞也应被包围在高分化的癌细胞结节中，l并与原发肝癌病灶处在不同的肝段上。鉴于多中心发生的原发性肝癌结节可发生在不同的时间段，l故又有同时性发生或异时性发生的区别。异时性多中心发生更常见，l同时性多中心发生仅见于肝硬化患者，l非肝硬化者罕见。术后短期内复发多源于最初的肝癌病灶，l若术后较长时间如3～4年后复发则常为多中心异时性发生肝癌。DNA倍体分析已被公认有助肝内转移和多中心发生的鉴别。
(四)肝癌的转移途径
1.肝内转移11肝组织有丰富的血窦，l癌细胞有向血窦生长的趋势而且极易侵犯门静脉分支，l形成门静脉癌栓，l导致肝内播散。多先在同侧肝叶内播散，l之后累及对侧肝叶。进一步发展时癌栓可波及门静脉的主要分支或主干，l可引起门静脉高压，l并可导致顽固性腹腔积液。
2.肝外转移11肝癌细胞通过肝静脉进入体循环转移至全身各部，l最常见转移部位为肺，l此外还可累及肾上腺、i骨、i脑等器官。淋巴道转移中以肝门淋巴结最常见，l此外也可转移到主动脉旁、i锁骨上、i胰、i脾等处淋巴结。肝癌也可直接蔓延，l浸润至邻近腹膜及器官组织如膈肌、i结肠肝曲和横结肠、i胆囊及胃小弯。种植转移发生率较低，l如种植于腹膜可形成血性腹腔积液，l女性患者尚可种植在卵巢形成较大肿块。
【临床表现】
原发性肝癌起病隐匿，l早期症状常不明显，l故也称亚临床期。出现典型的临床症状和体征时一般已属中、i晚期。
(一)症状
1.肝区疼痛11多为肝癌的首发症状，l表现为持续钝痛或胀痛。疼痛是由于癌肿迅速生长使肝包膜被牵拉所致。如肿瘤生长缓慢或位于肝实质深部也可完全无疼痛表现。疼痛部位常与肿瘤位置有关，l若肿瘤位于肝右叶疼痛多在右季肋部；肿瘤位于左叶时常表现为上腹痛，l故易误诊为胃部疾患；当肿瘤位于肝右叶膈顶部时，l疼痛可牵涉右肩。癌结节破裂出血可致剧烈腹痛和腹膜刺激征，l出血量大时可导致休克。
2.消化道症状11食欲减退、i腹胀、i恶心、i呕吐、i腹泻等消化道症状，l可由肿瘤压迫、i腹腔积液、i胃肠道淤血及肝功能损害而引起。
3.恶性肿瘤的全身表现11进行性乏力、i消瘦、i发热、i营养不良和恶病质等。
4.伴癌综合征11伴癌综合征(paraneoplastic1syndrome)指机体在肝癌组织自身所产生的异位激素或某些活性物质影响下而出现的一组特殊症状，l可与临床表现同时存在，l也可先于肝癌症状。以自发性低血糖、i红细胞增多症为常见，l有时还可伴有高钙血症、i高脂血症、i类癌综合征、i血小板增多、i高纤维蛋白原血症等。
5.转移灶症状11发生肝外转移时常伴转移灶症状，l肺转移可引起咳嗽、i咯血，l胸腔转移以右侧多见，l可出现胸腔积液征。骨骼或脊柱转移时可出现局部疼痛或神经受压症状，l颅内转移可出现相应的定位症状和体征。
(二)体征
1.肝肿大11为中晚期肝癌的主要体征，l最为常见。多在肋缘下触及，l呈局限性隆起，l质地坚硬。左叶肝癌则表现为剑突下包块。如肿瘤位于肝实质内，l肝表面可光滑，l伴或不伴明显压痛。肝右叶膈面肿瘤可使右侧膈肌明显抬高。
2.脾肿大11常为合并肝硬化所致。肿瘤压迫或门静脉、i脾静脉内癌栓也能引起淤血性脾肿大。
3.腹腔积液11腹腔积液为草黄色或血性，l多数是在肝硬化的基础上合并门静脉或肝静脉癌栓所致。癌浸润腹膜也是腹腔积液的常见原因。
4.黄疸11多为晚期征象，l以弥漫型肝癌或胆管细胞癌为常见。癌肿广泛浸润可引起肝细胞性黄疸。当侵犯肝内胆管或肝门淋巴结肿大压迫胆管时，l可出现梗阻性胆汁淤积。
5.其他11由于肿瘤本身血管丰富，l再加上癌肿压迫大血管故可在肝区出现血管杂音。肝区磨擦音提示肿瘤侵及肝包膜。肝外转移时则有转移部位相应的体征。
【临床分期】
肝癌分期的目的是为了有利于选择治疗方案和估计预后。国际多采用Okuda(1985)或国际抗癌联盟(UICC)于1997年制定的肝癌分期标准，l但日本及欧美等国家亦有各自的分期标准。中国抗癌协会肝癌专业委员会于2001年9月修订的原发性肝癌分期标准如下：i
Ⅰa期11单个肿瘤，l最大直径≤3cm，l无癌栓，l无腹腔淋巴结及远处转移；肝功能分级1Child-Pugh1A。
Ⅰb期11单个或两个位于同侧半肝且最大直径之和≤5cm的肿瘤，l无癌栓，l无腹腔淋巴结及远处转移；肝功能分级Child-Pugh1A。
Ⅱa期11单个或两个位于同侧半肝且最大直径之和≤10cm，l或两个分别位于左、i右半肝且最大直径之和≤5cm肿瘤，l无癌栓，l无腹腔淋巴结及远处转移；肝功能分级Child-Pugh1A。
Ⅱb期11单个或两个肿瘤，l最大直径之和虽然＞10cm，l但仍位于同侧半肝，l或两个肿瘤最大直径之和＞5cm，l位于左右半肝，l或虽然为多个肿瘤但无癌栓，l无腹腔淋巴结及远处转移；肝功能1Child-Pugh1A。无论肿瘤状况如何，l但已有门静脉分支、i肝静脉或胆管癌栓，l肝功能Child-Pugh1B，l也可被列为Ⅱb期内。
Ⅲa期11无论肿瘤状况如何，l但已有门静脉主干或下腔静脉癌栓，l有腹腔淋巴结或远处转移；肝功能分级Child-Pugh1A或B。
Ⅲb期11无论肿瘤状况如何，l无论有无癌栓或远处转移，l肝功能分级Child-Pugh1C。
【并发症】
1.肝性脑病11常是肝癌终末期并发症，l占死亡原因的1/3。
2.消化道出血11约占肝癌死亡原因的15％。合并肝硬化或门静脉、i肝静脉癌栓者则可因门静脉高压导致食管胃底静脉曲张破裂出血。胃肠道粘膜糜烂、i凝血功能障碍也可以是上消化道出血的原因。
3.肝癌结节破裂出血11发生率约9％～14％。肝癌组织坏死液化可自发破裂，l也可在外力作用下破裂。如限于包膜下可有急骤疼痛，l肝迅速增大，l若破入腹腔可引起急性腹痛和腹膜刺激征，l严重者可致出血性休克或死亡。小量出血则表现为血性腹腔积液。
4.继发感染11因癌肿长期消耗，l尤其在放疗、i化学治疗后白细胞减少的情况下，l抵抗力减弱，l再加长期卧床等因素，l易并发各种感染，l如肺炎、i肠道感染、i真菌感染等。
【实验室和辅助检查】
(一)肝癌标志物检查
1.甲胎蛋白11甲胎蛋白(alpha-fetoprotein，lAFP)是最具诊断价值的肝癌标志物，l但除原发性肝癌外慢性活动性肝炎和肝硬化、i少数来源于消化系统的肝转移癌、i胚胎细胞癌以及孕妇、i新生儿的AFP也可升高。利用肝癌细胞产生的AFP与植物血凝素(LCA)具有亲和性的原理，l采用电泳法可分离出LCA结合型AFP，l又称AFP-L3，l其对肝癌诊断的敏感性为96.9％，l特异性为92.0％。AFP的异质体AFP-L1来自慢性活动性肝炎和肝硬化，lAFP-L2主要来自孕妇和新生儿。
应用RT-PCR检测原发性肝癌特异性甲胎蛋白mRNA有利于间接推测是否有肝癌转移。正常人血细胞不表达AFP1mRNA，l外周血AFP1mRNA系来自癌灶脱落入血的完整癌细胞，l持续阳性者预示有远处转移的可能。
2.γ-谷氨酰转肽酶同工酶Ⅱ11GGT的同工酶GGTⅡ对原发性肝癌的诊断较具特异性，l阳性率可达90％，l特异性97.1％。此酶出现比较早，l与AFP水平无关，l可先于超声或CT的影像学改变，l在小肝癌中的阳性率达78.6％，l在AFP阴性肝癌中的阳性率也可达72.7％，l故有早期诊断价值，l若能检测GGTⅡmRNA，l则更有助于早期诊断和鉴别诊断。
3.异常凝血酶原(DCP)11肝癌细胞微粒体内维生素K依赖性羧化体系功能障碍，l使肝脏合成的凝血酶原前体羧化不全，l从而形成异常凝血酶原。此外，l肝癌细胞自身也具有合成和释放异常凝血酶原的功能。由于此酶在慢性活动性肝炎及肝转移癌阳性率极低，l而在AFP阴性肝癌的阳性率可达65.5％，l在小肝癌的阳性率可达62.2％，l故在肝癌的诊断中有较重要价值。
4.α-L-岩藻糖苷酶(AFU)11肝癌患者血清AFU活性明显升高。虽然其在慢性活动性肝炎及肝硬化患者血清中活性也可升高，l但人们公认AFU对AFP阴性肝癌及小肝癌有着重要的诊断价值，l其阳性率分别可达76％和70％。
5.其他11M2型丙酮酸激酶同工酶(M2-Pyk)、i同工铁蛋白(AIF)、iα1-抗胰蛋白酶(AAT)、i醛缩酶同工酶A(ALD-A)、i碱性磷酸酶(ALP)对肝癌与良性肝病的鉴别也有一定的价值。高尔基膜蛋白GP-73作为新的肝癌标志物已开始引起人们的关注。
上述肝癌标志物在肝癌诊断中的价值存在着差异，l其中有肯定诊断价值的是AFP及其异质体LCA结合型AFP-L3、iGGTⅡ、iDCP；有一定诊断价值但特异性尚不高的是AFU、iAAT、iAIF，l此类标志物对AFP阴性肝癌有重要的辅助诊断价值；M2-Pyk等其他标志物对肝癌诊断有一定提示作用，l但需和前两类标志物联合应用。
(二)影像学检查1
1.超声显像11一般可显示直径为2cm以上肿瘤。除显示肿瘤大小、i形态、i部位以及与血管的关系外，l还有助于判断肝静脉、i门静脉有无癌栓等。结合AFP检查，l有助于肝癌早期诊断，l因此被广泛用于普查肝癌。彩色多普勒血流成像除显示占位病变外，l还可分析病灶血供情况，l有助于鉴别病变性质。经肝动脉导管注入二氧化碳微泡后再行超声检查对直径小于1cm病灶的检出率高达67％，l接近于肝动脉造影。
2.电子计算机X线断层显像(CT)11是补充超声显像，l估计病变范围的首选非侵入性诊断技术，l一般可显示直径2cm以上肿瘤，l如结合静脉注射碘造影剂进行扫描对1cm以下肿瘤的检出率可达80％以上，l是目前诊断小肝癌和微小肝癌的最佳方法。
3.磁共振显像(MRI)11与CT相比其优点是能获得横断面、i冠状面、i矢状面三种图像，l对肿瘤与肝内血管的关系显示更佳，l而且对显示子瘤和瘤栓有重要价值。MRI对肝癌与肝血管瘤、i囊肿及局灶性、i结节性增生等良性病变的鉴别价值优于CT。
4.肝动脉造影11是目前诊断小肝癌的最佳方法。采用超选择性肝动脉造影、i滴注法肝动脉造影或数字减影肝血管造影可显示0.5～1.0cm的微小肿瘤。但由于检查有一定创伤性，l一般不列为首选，l多在超声显像或CT检查不满意时进行。
5.正电子发射型计算机断层扫描11利用11C、i15O、i13N和18F等放射性核素标记的配体与相应特异性受体相结合，l进行组织器官和代谢分析，l能比解剖影像更早探测出组织代谢异常。此外，l正电子发射型计算机断层扫描(PET)还对监测肿瘤发展、i选择治疗方案有重要指导意义。
(三)肝穿刺活体组织学检查
若通过上述检查仍不能做出诊断时，l可在超声或CT引导下用细针穿刺进行活体组织学检查。肝穿刺最常见的并发症为出血，l此外穿刺还可造成癌肿破裂和针道转移等。
【诊断和鉴别诊断】
(一)诊断
典型肝癌临床诊断并不难，l对小肝癌的诊断除依据AFP、i影像学检查外，l有时尚需借助肝穿刺活体组织学检查。
1.非侵入性诊断标准
(1)影像学标准：i两种影像学检查均显示有＞2cm的肝癌特征性占位性病变。
(2)影像学结合AFP标准：i一种影像学检查显示有＞2cm的肝癌特征性占位性病变，l同时伴有AFP≥400μg/L。
2.组织学诊断标准11对影像学检查尚不能确定诊断的＜2cm的结节影应通过活体组织学检查以发现肝癌的组织学特征。
(二)鉴别诊断
存在原发性肝癌的易患因素和上述临床特征时，l诊断并不困难，l但要注意与下述疾病相鉴别：i
1.肝硬化及活动性肝炎11原发性肝癌多发生在肝硬化基础上，l两者鉴别常有困难。肝硬化发展较慢，l肝功能损害显著，l少数活动性肝炎也可有AFP升高，l但通常为一过性，l且往往伴有转氨酶显著升高。肝癌患者则血清AFP持续上升，l常超过400μg/L，l与转氨酶曲线呈分离现象。甲胎蛋白异质体LCA非结合型含量＞75％，l提示活动性肝炎。
2.继发性肝癌11继发性肝癌(secondary1carcinoma1of1liver)11常有原发癌肿病史，l以消化道恶性肿瘤最常见，l其次为呼吸道、i泌尿生殖系、i乳腺等处的癌肿。与原发性肝癌比较，l继发性肝癌病情发展较缓慢，l症状较轻，l除少数原发于消化道的肿瘤外，lAFP一般为阴性。确诊的关键在于找到肝外原发癌的证据。
3.肝脏良性肿瘤11甲胎蛋白阴性肝癌尚需与肝血管瘤、i多囊肝、i包虫病、i脂肪瘤、i肝腺瘤等肝脏良性肿瘤相鉴别。鉴别主要依赖于影像学检查。肝血管瘤是肝脏最常见的良性肿瘤，lCT对其有重要诊断价值，l平扫时显示密度均匀一致的软组织肿块，l增强扫描对肿瘤有明显强化并呈现一系列连续性变化。
4.肝脓肿11急性细菌性肝脓肿较易与肝癌鉴别，l慢性肝脓肿吸收机化后有时不易鉴别，l但多有感染病史，l必要时在超声引导下行诊断性穿刺。慢性肝脓肿经抗感染治疗多可逐渐吸收变小。
【治疗】
原发性肝癌治疗方法的选择应视肿瘤状况、i肝功能代偿情况以及全身状态而定。
(一)手术治疗
1.一期切除11即早期根治性切除，l是改善肝癌预后的最关键因素。凡肿瘤局限于一叶的肝功能代偿者，l均应不失时机争取根治性切除。肿瘤越小，l5年生存率越高，l其中小于3cm的单发小肝癌行根治术后效果最好。选择不规则局部根治性切除方式，l可在切除肿瘤的同时最大限度地保留肝组织，l有利于术后恢复，l降低手术死亡率。近年来外科手术指征不断扩大，l对伴门静脉癌栓或胆管内癌栓的肝癌，l只要肿块可以切除，l就可选择手术治疗方法。对合并严重门静脉高压者在肿块切除的同时行断流和脾切除，l也常取得满意的效果。
2.二期切除11对于经手术探查或影像学检查证实肿瘤巨大或贴近大血管难以行根治性切除者可先采用非切除性姑息性外科治疗(如肝动脉结扎加插管化疗、i术中冷冻或微波等局部治疗)或非手术治疗(以肝动脉栓塞为首选)，l待肿瘤体积明显缩小后再行二期切除。采用上述二步切除方法的远期疗效常优于一期姑息性切除。
肝移植适用于合并严重肝硬化的小肝癌患者，l出现静脉癌栓、i肝内播散或肝外器官转移者应列为禁忌。
(二)非手术治疗
1.肝动脉栓塞化疗11肝动脉栓塞(trans-arterial1chemoembolization，lTACE)化疗是非手术治疗的首选方法，l尤其是以右叶为主或多发病灶、i或术后复发而不能手术切除者。对于不能根治切除的肝癌，l经过多次肝动脉栓塞治疗后，l如肿瘤明显缩小，l应积极争取二期切除。肝癌根治性切除术后采用肝动脉栓塞化疗可进一步清除肝内可能残存的肝癌细胞，l降低复发高峰期的复发率。对姑息性切除术后残癌或根治性术后复发病例亦可采用该治疗方法，l但该治疗方法对门静脉癌栓及已播散病灶的疗效有限。
2.经皮穿刺瘤内局部治疗11超声引导下经皮穿刺瘤内注射无水乙醇已在临床广泛应用。适用于肿瘤≤5cm，l病灶一般未超过3处者。因肿瘤位于肝门部大血管附近、i或全身状况差、i或切除后复发而不能耐受手术者都可选择该治疗方法。小肝癌组织成分单一，l结缔组织少，l乙醇弥散完全，l疗效可与手术切除相近，l对部分病例可获根治效果。严重出血倾向、i重度黄疸、i中等以上腹腔积液、i边界不清的巨大肿瘤以及由其他原因而不能耐受者为本治疗方法的禁忌证。
近年经皮穿刺瘤内注射乙酸、i盐水或蒸馏水，l或经皮穿刺瘤内射频消融、i微波固化、i氩氦靶向(氩氦刀)治疗技术发展较快，l也已在临床广泛应用。
3.化学药物治疗11尽管近年来新的化疗药物不断出现，l但对肝癌的全身化疗效果尚未得到肯定。通过肝动脉灌注将化疗药物与栓塞剂合并应用提高局部浓度，l减少全身毒性的治疗方法已得到肯定。
4.生物治疗11生物治疗的基本理论依据是通过调节或增强机体本来就具有的内在性防御机制达到抑制和杀伤肿瘤细胞或促进恶性细胞分化，l降低肿瘤恶性度的目的。目前在临床应用较为普遍的是重组人细胞因子干扰素(IFN)、i白细胞介素-2(IL-2)、i胸腺肽α(Tα1)和肿瘤坏死因子(TNF)等，l此外还有免疫效应细胞治疗，l如淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK)、i肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)、i激活的杀伤性巨噬细胞(AKM)等。
近年来人们利用生长抑素可与某些肿瘤细胞表达的生长抑素受体(SSTR)结合进而抑制促肿瘤生长激素或细胞因子的产生和调整瘤体血供的原理，l在临床开展生长抑素类似物治疗肝癌的研究并已表明其的确可提高部分晚期肝癌患者的生活质量并可延长生存时间。肝癌疫苗尤其是树突状细胞疫苗已进入临床试验。基因治疗的实验研究亦取得较大进展，l有望在近期内应用于临床。
5.放射治疗11近年来新发展起来的离子束治疗可靶向聚焦肝癌组织，l既提高肝癌细胞对照射的敏感性，l又减少其对正常组织的损伤性，l大大改善了以往放射治疗效果。另外，l通过对肝癌细胞有亲和力的生长抑素或单克隆抗体进行靶向放射治疗已进入临床试验研究并获得较好效果。
6.高强度聚焦超声11是通过波长短、i易于穿透组织的特点，l聚焦于深部肝癌，l在短时间内产生高温而杀伤肿瘤组织。因聚焦区域小，l受影响因素较多，l且需反复治疗，l故疗效有待于进一步证实。
7.中医中药治疗11采用中药治疗肝癌在我国极为普遍，l除提高免疫能力外，l部分中药还被认为具有肿瘤杀伤作用。
【预后】
预后主要取决于能否早期诊断及早期治疗。肝癌切除术后5年生存率为30％～50％，l其中小肝癌切除后5年生存率为50％～60％。体积小、i包膜完整、i尚未形成癌栓及转移、i肝硬化程度较轻、i免疫状态尚好且手术切除彻底者预后较好。中晚期肝癌如经积极综合治疗也能明显延长其生存时间。
【预防】
由HBV和HCV感染引起的病毒性肝炎和肝硬化是原发性肝癌诸多致病因素中被公认的最主要因素，l因此通过注射疫苗预防乙型肝炎、i采取抗病毒治疗方案中止慢性乙型和丙型肝炎的进展对预防原发性肝癌的发生有着至关重要的作用。
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