肝性脑病(hepatic1encephalopathy，lHE)又称肝昏迷(hepatic1coma)，l是肝功能衰竭或门体分流引起的中枢神经系统神经精神综合征，l主要临床表现可以从人格改变、i行为失常、i扑翼样震颤(flapping1tremor或asterixis)到出现意识障碍、i昏迷和死亡。最常见于终末期肝硬化。如果肝脏功能衰竭和门体分流得以纠正，l则肝性脑病可以逆转，l但易于反复发作。
【分类与命名】
根据原因不同可将肝性脑病分为三种类型：i
1.A型(肝性脑病伴急性肝衰)11是与急性肝功能衰竭相关的HE，l常于起病2周内出现脑病，l亚急性肝功能衰竭时，lHE出现于2～12周。
2.B型(肝性脑病伴门体旁路)11为单纯门体旁路所引起，l无明确的肝细胞疾病。例如先天性血管畸形和在肝内或肝外水平门静脉血管的部分阻塞，l包括外伤、i类癌、i骨髓增殖性疾病等引起的高凝状态所致的门静脉及其分支栓塞或血栓形成，l以及淋巴瘤、i转移性肿瘤、i胆管细胞癌造成的压迫产生的门静脉高压，l而造成门体旁路。此时肝活检显示为正常的肝组织学特征，l但临床表现与肝硬化伴HE的患者相同。
3.C型(肝性脑病伴肝硬化和门脉高压和/或门体分流)11是HE中最为常见的类型。这些患者通常已进展至肝硬化期，l并已建立了较为完备的门体侧支循环。C型HE又可分为数个亚型，l包括发作性HE(又分为有诱因、i自发性和复发性三个亚类)、i持续性HE(又分为轻度、i重度和治疗依赖三类)和轻微HE(minimal1HE，l又称为亚临床HE)。
【发病机制】
肝性脑病的发病机制迄今为止仍不清楚。目前认为HE是多种因素共同作用的结果。主要涉及到三个环节：i肝功能损伤和/或门体侧支分流病理生理基础存在；循环毒素的产生；突破血-脑屏障的循环毒素在不同水平上对脑功能的损害。
(一)公认的毒素
1.氨11围绕氨代谢紊乱提出的氨中毒(ammonia1intoxication)学说在HE的发病机制中仍占最主要的地位。胃肠道是氨进入血循环最主要的门户。肠道中的氨源于肠菌对食物中蛋白质的分解。最近发现胃内幽门螺杆菌产生的氨也是不可忽视的因素。非离子型氨(NH3)有毒性，l且能透过血脑屏障。离子型氨(NH4+)呈盐类形式存在，l相对无毒，l不能透过血脑屏障。NH3与NH4+的互相转化受pH梯度影响，l如反应式NH31NH4+所示。当结肠内pH＜6时，lNH3从血液弥散入肠腔，l形成胺盐随粪排除；当pH＞6时，lNH3大量入血。正常生理情况下来自肠道内的氨经门静脉入肝，l在肝内转变为尿素、i谷氨酰胺、i门冬酰胺及其他非必须氨基酸以清除血氨。肝功能衰竭时，l肝将氨转变为尿素的能力减低或消失，l如果存在门-体分流，l氨还可绕过肝直接进入体循环，l并通过血脑屏障进入中枢神经系统。
2.γ-氨基丁酸与内源性苯二氮卓11γ-氨基丁酸(gamma1amino-butyric1acid，lGABA)是脑中主要的抑制性神经递质。血浆中的GABA由谷氨酸经肠道细菌谷氨酸脱羧酶作用衍生而来，l正常时肝能大量摄取门脉血内的GABA，l并迅速分解。肝功能衰竭和门体分流时，l一方面肝对GABA的清除明显降低，l另一方面GABA可绕过肝直接进入体循环，l导致血中GABA浓度增高。随着GABA穿过异常的血脑屏障摄取增加，l脑脊液和脑组织的浓度也增加。GABA作用于大脑突触后神经元的GABA受体，lGABA受体和其他两个受体蛋白即苯二氮卓(benzodiaz-epine,1BZ)受体及巴比妥受体紧密相连，l组成GABA/BZ受体复合体，l共同调节氯离子通道。肝功能失代偿患者脑组织中的GABA/BZ受体数目也增加，l同时HE患者机体内源性或天然的BZ含量增多，l各种BZ都是脂溶性的，l可迅速通过血脑屏障引起HE。HE时内源性BZ增多的原因尚不十分清楚。
3.芳香族氨基酸与假神经递质11食物中的芳香族氨基酸如酪氨酸、i苯丙氨酸等经肠菌脱羧酶的作用分别转变为酪胺和苯乙胺。正常时这两种胺在肝内被单胺氧化酶分解清除，l肝功能衰竭时，l清除发生障碍，l此二种胺进入脑组织，l在脑内经β羟化酶的作用分别形成鱆胺(β-羟酪胺)和苯乙醇胺。后二者的化学结构式与正常兴奋性神经递质去甲肾上腺素相似，l但不能传递神经冲动，l故称为假神经递质(false1neurotransmitter)。更重要的是肝硬化失代偿患者血氨基酸的代谢失衡(amino1acid1metabolic1imbalance)，l即血浆芳香族氨基酸(如酪氨酸、i苯丙氨酸、i色氨酸)增多，l而支链氨基酸(如缬氨酸、i亮氨酸、i异亮氨酸)减少。其原因在于正常人支链氨基酸是在胰岛素的作用下进入骨骼肌代谢。肝功能衰竭时由于胰岛素在肝内灭活降低，l高水平胰岛素促使支链氨基酸大量进入骨骼肌；同时高水平的TNFα促进肌肉分解代谢，l引起支链氨基酸水平降低，l造成支链氨基酸与芳香族氨基酸比值由正常3～3.5：i1降到1：i1或更低。上述两种氨基酸是在互相竞争和排斥中通过血脑屏障，l进入脑中的芳香族氨基酸增多，l可进一步形成假神经递质。
4.锰离子11在肝硬化患者血浆和脑组织中，l发现锰的含量升高因而提出了锰学说。肝是锰排泄的重要器官，l当其功能受到影响或存在门体分流时均可使血锰浓度升高，l并在大脑苍白球沉积。
5.其他11还有一些肠源性的神经毒素，l在HE患者的血浆和脑脊液中明显增高，l在HE的发病中可能起一定的作用。如甲基硫醇及其衍生物二甲基亚砜，l短链脂肪酸(如戊酸、i己酸和辛酸)能诱导实验性HE。此外，l氨、i硫醇、i短链脂肪酸对中枢神经系统具有协同毒性作用。
(二)毒素对中枢神经系统的影响
1.神经递质作用异常11正常情况下神经细胞的冲动传导依靠递质的作用来完成，l神经递质分兴奋性与抑制性两类，l二者保持生理平衡。循环毒素突破血脑屏障对神经递质作用存在广泛影响：i①氨除减少神经介质产生外，l还干扰神经传导功能；②GABA和内源性苯二氮卓类均可激活大脑神经元突触GABA/BZ受体复合物，l导致Cl-大量内流，l产生抑制性突触后电位，l使神经传导抑制；③假神经递质被脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质时，l则发生神经传异障碍，l兴奋冲动不能正常地传到大脑皮层而产生异常抑制，l故出现意识障碍与昏迷；④色氨酸是抑制性神经递质5-羟色胺的前体，l也具有拮抗去甲肾上腺素的功能。5-羟色胺是参与调节大脑皮质唤醒反应的重要神经递质，l对于保持清醒状态，l调节睡眠节律起着重要作用；⑤其他：i锰沉积除直接对脑组织造成损伤外，l还影响5-羟色胺、i去甲肾上腺素和GABA等神经递质的功能。此外锰还影响多巴胺与多巴胺受体的结合，l导致多巴胺氧化使多巴胺减少，l造成震颤、i僵硬等锥体外系症状。
2.脑能量障碍11血氨过高可抑制丙酮酸脱氢酶活性，l从而影响乙酰辅酶A的生成，l干扰大脑的三羧酸循环。脑组织不能通过尿素合成循环清除氨，l氨在大脑的解毒过程中还能与α-酮戊二酸形成谷氨酸，l谷氨酸被星形细胞摄取在谷氨酰胺合成酶的作用下形成谷氨酰胺，l在该反应过程中消耗线粒体上的α-酮戊二酸及ATP。α-酮戊二酸是三羧酸循环中的重要中间产物，l其减少也能使三羧酸循环运转降低，l致大脑细胞能量供应不足，l导致功能紊乱而出现HE。
3.星形细胞与脑水肿11星形细胞是HE时受损伤的最关键细胞，l而神经元或其他胶质细胞并未发现改变。在肝性脑病患者尸体脑组织中发现星形胶质细胞的特殊病理形态学改变，l称AlzheimerⅡ型星形细胞。典型的形态变化是细胞的肿大、i染色体边聚、i灰白、i核仁突出。如上所述星形细胞在清除氨的过程中合成谷氨酰胺，l后者是一种很强的有机渗透质，l可导致星形细胞肿胀，l进而形成脑水肿。
(三)增强循环毒素作用的因素
1.诱发因素11大多数HE的发病通常都可以找到诱发因素。它们通过促进毒素的生成，l加重肝功能的损伤或增强毒素对神经系统的损伤，l诱发肝性脑病的发生。诱发因素有①消化道出血：i肝硬化消化道易于出血，l肠道积血是血氨等毒素升高的重要因素；②高蛋白饮食：i使肠内产氨增多；③低钾性碱中毒：i使用排钾利尿剂、i放腹腔积液、i呕吐、i腹泻或进食过少等均可导致低钾血症。从而使细胞内钾外移而补充，l在此移动过程中细胞外液[H+]减少，l有利于NH3通过血脑屏障；④低血容量与缺氧：i低血容量致肾前性氮质血症，l使血氨增高。低血容量时脑细胞缺氧，l将氨合成谷氨酸和谷氨酰胺的能力下降，l而且对氨毒性作用的耐受性也下降；⑤感染：i感染促进组织分解代谢，l增加血氨的生成。感染和内毒素导致血清TNF-α水平增加，l后者增加中枢神经系统内皮细胞中氨的弥散作用，l增加脑中氨浓度；⑥药物：i麻醉、i镇痛、i催眠、i镇静等类药物不仅可直接抑制大脑和呼吸中枢，l造成缺氧；而且地西泮及巴比妥类药物均可激活GABA/BZ受体复合物而诱发HE；⑦其他：i便秘也有利于肠道毒物吸收；低血糖时大脑能量供应不足，l导致脑内去氨活动停滞，l氨的毒性增加。
2.门体侧支分流11如上所述门体侧支分流使得肠源性毒素绕过肝直接进入体循环。
3.脑易感性增加11易发生肝性脑病的肝硬化患者对精神活性药物的敏感性增加。可能与继发于肝病的神经传导改变有关，l如BZ受体异常。此外，l血-脑屏障和脑血流量的异常也是不可忽视的因素。
【病理】
急性肝功能衰竭所致的HE患者的脑组织常无明显病理改变，l但多有脑水肿，l可能是继发性改变。慢性HE患者可以出现大脑和小脑灰质以及皮层下组织的星形细胞肥大和增多，l病程较长者则大脑皮层变薄，l神经元及神经纤维消失，l皮层深部有片状坏死，l甚至可累及小脑和基底部。
【临床表现】
肝性脑病的临床表现包括高级神经功能紊乱(智力和人格障碍、i痴呆、i构建不能、i意识障碍)，l神经肌肉障碍(扑翼样震颤、i反射亢进、i肌阵挛)以及较少的帕金森样综合征和进行性下身麻痹。往往因原有肝病的性质、i肝细胞损害的轻重缓急、i以及诱因的不同而很不一致。急性HE诱因不明显，l患者在起病数日内即进入昏迷直至死亡，l昏迷前可无前驱症状；慢性HE多见于肝硬化患者，l常有诱因，l以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现。
肝性脑病常伴脑水肿，l可出现颅内压增高的临床表现。肝功能损害严重的HE患者常有明显黄疸，l出血倾向和肝臭，l易并发各种感染，l肝肾综合征等，l使临床表现更加复杂。
根据意识障碍程度，l神经系统表现和脑电图改变，l将HE自轻微的精神改变到深昏迷分为四期。
1.Ⅰ期(前驱期)11轻度的性格改变和行为失常，l如欣快激动或淡漠少言，l衣冠不整或随地便溺。应答尚准确，l但吐词不清或缓慢。不能完成简单的计算和智力构图(如搭积木、i用火柴摆五角星等)，l可有扑翼样震颤。脑电图多数正常。此期历时数日或数周，l有时症状不明显，l易被忽视。
2.Ⅱ期(昏迷前期)11以意识错乱、i嗜睡障碍、i行为失常为主。前一期的症状加重。嗜睡或昼睡夜醒。定向力和理解力均减退，l对时、i地、i人的概念混乱，l言语不清、i举止反常也常见。可有幻觉、i恐惧、i狂躁，l而被视为一般精神病。此期患者有明显神经体征，l如腱反射亢进、i肌张力增高、i踝阵挛及Babinski征阳性等。此期扑翼样震颤存在，l可出现不随意运动及运动失调，l脑电图有特征性异常。从此期开始患者可出现肝臭。
3.Ⅲ期(昏睡期)11以昏睡和精神错乱为主，l各种神经体征持续或加重，l大部分时间患者呈昏睡状态，l但可唤醒。醒时尚可应答，l常伴有神志不清和幻觉。扑翼样震颤仍可引出。肌张力增加，l四肢被动运动常有抵抗力。锥体束征常呈阳性，l脑电图有异常波形。
4.Ⅳ期(昏迷期)11神志完全丧失，l不能唤醒。浅昏迷时，l对痛刺激和不适体位尚有反应，l腱反射和肌张力仍亢进；由于患者不能合作，l扑翼样震颤无法引出。深昏迷时，l各种反射消失，l肌张力降低，l瞳孔常散大，l可出现阵发性惊厥、i踝阵挛和过度换气。
轻微肝性脑病是指临床上无肝性脑病表现，l常规精神神经系统检查无异常，l但某些检查可发生异常的患者(见诊断)。
【实验室和辅助检查】
1.血氨11正常人空腹静脉血氨为400～700μg/L，l动脉血氨含量为静脉血氨的0.5～2倍。一般认为测定动脉血氨比静脉血氨更有意义。动态观察血氨，l对诊断与治疗有一定的价值。慢性HE尤其是门体分流性脑病患者多有血氨增高；急性HE血氨多正常。
2.脑电图11脑电图的演变与HE的严重程度一致。能早期发现HE患者，l以便及时采取治疗措施，l并且能够判断HE的治疗效果。HE早期脑电图的节律弥漫性减慢，l波幅增高，l由正常的α节律(8～13次/秒)变为θ节律(4～7次/秒)。更严重的脑电波异常，l即δ波(1～5次/秒)，l为Ⅱ期HE的改变。Ⅲ期HE常出现三相波，l但三相波常在昏迷期消失。三相波的出现提示预后不良。
3.脑电诱发电位11是在体外可记录到的由各种外部刺激经感受器传入大脑神经元网络后产生的同步放电反应。根据刺激的感官不同分为视觉诱发电位(VEP)、i脑干听觉诱发电位(BA-EP)和躯体诱发电位(SEP)。VEP、iBAEP检查在不同人、i不同时期变化较大，l缺乏特异性和敏感性，l不如简单的心理智能检测。SEP对诊断轻微型肝性脑病价值较大。
4.心理智能检测11心理智能检测对于诊断早期HE最有价值。Ⅱ级以上的HE不适用。常规使用的是数字连接试验和数字符号试验，l其结果容易计量，l便于随访。
5.神经影像学检查11急性HE患者进行头部CT或MRI检查可发现脑水肿。慢性HE患者则可发现不同程度的脑萎缩。此外，l影像学检查有利于排除其他脑病的可能。
6.其他11血清氨基酸测定和脑脊液检查等不作为常规，l部分患者可选用。
【诊断和鉴别诊断】
(一)诊断
肝硬化失代偿期并发中枢神经系统紊乱为其主要特征，l一般诊断不难。主要诊断依据为①严重肝病和(或)广泛门体侧支循环；②精神紊乱、i昏睡或昏迷；③有肝性脑病的诱因；④明显肝功能损害或血氨增高，l扑翼样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。
轻微肝性脑病的诊断目前尚无统一诊断标准。下列检查异常常可提示诊断：i①特殊智力定量检查(如数学连接试验、i数字符号试验和木块图试验)；②诱发电位(evoked1potential，lEP)；③脑电地形图(quantitative1spectral1EEG1analysis)即对脑电图(EEG)中的脑电波用计算机进行量化分析。目前对各种检查的标准及评价尚不统一。若能及时发现轻微肝性脑病、i及早治疗，l可避免因驾驶、i机械操作等作业时发生事故。
(二)鉴别诊断
肝性脑病的诊断的确定必须排除其他疾病的可能。①如以精神症状为唯一突出表现的HE易被误诊为精神病，l应注意排除；②肝性昏迷还应与引起昏迷的其他疾病鉴别，l包括：i代谢性脑病(如糖尿病酮症酸中毒、i低血糖、i尿毒症、i高钠血症、i低钠血症等)；颅脑病变(如脑血管意外、i颅内肿瘤和感染等)；中毒性脑病(酒精、i药物、i重金属中毒等)。
【治疗】
治疗肝性脑病的目的为治疗基础肝病和促进意识恢复。早期治疗远比已进入昏迷期效果为好。由于其发病机制复杂，l有多种因素参与，l应针对不同病因和临床类型有重点选择治疗方法。
(一)及早识别并纠正或去除诱因
大多数HE的发病通常可找到诱因，l治疗第一步就要纠正或去除诱因。部分患者仅通过去除诱因而无需采取进一步措施，l便可获得病情改善或HE逆转。如及时控制消化道出血和清除肠道积血；预防或纠正水、i电解质和酸碱平衡失调；积极控制感染；慎用或禁用镇静药，l如患者出现躁狂，l应以异丙嗪、i氯苯那敏等抗组胺药代替镇静药。如有睡眠节奏紊乱者可在睡前口服褪黑素以纠正其生物钟的紊乱；注意防治顽固性便秘等。
(二)减少和去除肠道氮源性毒物的生成与吸收
1.限制蛋白质的摄入11Ⅲ～Ⅳ期患者应禁止从肠道补充蛋白质，l昏迷超过2～3天应予静脉内补充含氨基酸溶液(70g/d)。Ⅰ～Ⅱ期患者开始数日应限制蛋白质，l控制在20g/d之内。随着症状的改善，l每2～3天可增加10～20g蛋白，l但以不发生HE为度。逐渐增加患者对蛋白质摄入的耐受性，l直到60～80g/d，l以维持患者基本的正氮平衡。植物蛋白优于动物蛋白，l因植物蛋白产氨少；能增加非吸收性纤维含量从而增加粪便细菌对氮的结合和清除；植物蛋白被肠菌酵解产酸有利于氨的排除。需注意的是，l对于慢性HE患者，l鼓励少食多餐(5～6次/天)，l摄入蛋白量宜个体化，l逐渐增加蛋白总量，l不能用限制蛋白方法预防HE的发生，l否则会使营养状况恶化。
2.清洁肠道11尤其对由消化道出血和便秘所致的肝性脑病，l通过灌肠或导泻等措施清洁肠道，l减少肠道氨的吸收具有有益的作用。可采用以下措施：i口服或鼻饲缓泻剂，l如乳果糖、i乳梨醇、i25％硫酸镁；用生理盐水或弱酸液灌肠，l一方面排出积血，l另一方面使肠道保持酸性状态，l不利于氨的吸收。
3.口服不吸收双糖11乳果糖(β-半乳糖果糖)口服后在结肠内被乳酸菌、i厌氧菌等分解为乳酸和醋酸，l降低结肠pH值，l使肠腔呈酸性，l从而减少氨的形成与吸收；其轻泻作用有助于肠内含氮毒性物质的排出；肠道酸化后，l促进乳酸杆菌等有益菌大量繁殖，l抑制产氨细菌生长，l氨生成减少。剂量30ml，l每日3～4次口服，l也可鼻饲。乳果糖无毒性，l常见副反应为饱胀，l有时出现腹痛、i恶心、i呕吐等。乳梨醇(β-半乳糖山梨醇)也是一种类似的双糖，l其作用与乳果糖相同。对改善HE的效果与乳果糖相同，l但乳梨醇甜度低、i口感好，l腹胀、i腹痛等不良反应也比乳果糖少。剂量为30～45g/d，l分3次口服。
4.抗生素11口服肠道不易吸收的抗生素能有效抑制肠道产尿素酶的细菌，l减少氨的生成。近期的Meta分析表明抗生素在改善HE方面优于口服不吸收双糖。常用新霉素、i甲硝唑、i万古霉素、i利福昔明(rifaximin)等。长期服用新霉素者可出现听力或肾功能损伤，l甲硝唑或利福昔明的疗效与新霉素相似。但由于这些药物潜在的毒性和导致耐药菌株的产生危险，l目前多不主张长期应用。
5.微生态制剂11服用不产生尿素酶的某些有益菌如乳酸杆菌、i肠球菌、i双歧杆菌、i酪酸杆菌等，l可抑制产生尿素酶细菌的生长，l并酸化肠道，l对防止氨和有毒物质的吸收有一定作用；
(三)促进体内氨的清除
1.鸟氨酸门冬氨酸11鸟氨酸门冬氨酸(ornithine-aspartate，lOA)是一种鸟氨酸和门冬氨酸的混合制剂，l可激活尿素合成过程的关键酶，l提供尿素生成和谷氨酰胺合成的反应底物鸟氨酸和门冬氨酸，l增加尿素合成和促进谷氨酰胺生成，l从而清除肝脏门脉血流中的氨。对防止急性HE在氮负荷过重时的血氨水平升高有效。加入葡萄糖液内静脉滴注20～40g/d。
2.锌制剂补充11锌是参与尿素循环有关酶的必须辅酶，l而在肝硬化时因从尿中排泄过多和营养不良，l体内的锌往往是不足的。有报道每日补充600mg锌可减低HE患者血氨水平。
3.其他药物11如鸟氨酸-α-酮戊二酸，l谷氨酸，l精氨酸，l苯甲酸钠等，l实际作用有限临床上很少使用。
(四)拮抗神经毒素对神经递质的抑制作用
1.GABA/BZ复合受体拮抗剂11氟马西尼(flumazenil)为BZ受体拮抗剂，l可以使内源性BZ衍生物导致的神经传导抑制得到短期改善。氟马西尼可能对部分急性肝性脑病患者有利。用法1mg/次，l静脉内用药。
2.支链氨基酸11口服或静脉输注以支链氨基酸为主的氨基酸混合液，l从理论上可纠正氨基酸代谢不平衡，l提供能量，l抑制大脑中假神经递质的形成，l但对门体分流性脑病的疗效尚有争议。对于不能耐受蛋白食物者，l补充支链氨基酸无疑有助于改善患者的氮平衡。
3.其他药物11如L-肉碱，l驱锰药物依地酸二钠和对氨基水杨酸钠，l阿片受体拮抗剂纳络酮和纳曲酮，l5-羟色胺受体拮抗剂等。其疗效还有待于进一步验证。
(五)暂时性肝脏支持
常用于急性肝功能衰竭引起的HE，l作为等待肝移植时的暂时支持措施或为肝再生赢得时间。以前常用血浆置换，l目前多用分子吸附再循环系统(molecular1adsorbent1recirculating1system，lMARS)清除与白蛋白结合的毒素、i胆红素。生物性人工肝支持系统以培养的肝细胞等生物材料为基础，l提供肝功能支持，l尚处于试验阶段。处于试验阶段的还有肝细胞和骨髓干细胞移植，l但已显示对于暴发性肝功能衰竭(fulminant1hepatic1failure，lFHF)导致的肝坏死有替代作用，l可改善生存率，l将是今后研究的方向。
(六)肝移植
肝移植是挽救患者生命的有效措施，l如何选择手术适应证和把握手术时机对移植后的长期存活甚为重要。凡无脑水肿的Ⅲ级以上HE或FHF且符合下列5条中3条或3条以上者，l有急症肝移植指征①动脉血pH＜7.3；②年龄＜10岁或＞40岁；③出现脑病前黄疸时间＞7天；④凝血酶原时间＞50秒；⑤血清总胆红素＞307.8μmol/L。肝移植后一年生存率为65％。
(七)对症治疗
对暴发性肝功能衰竭患者，l治疗直接针对多器官功能衰竭和损伤肝脏的功能支持。患者应置于重症监护病房。对重度HE必要时进行气管插管以降低呼吸骤停的危险。加强脑细胞功能的保护和防治脑水肿，l继发于脑水肿的颅内高压，l是Ⅲ、iⅣ期HE患者常见并发症，l可导致患者死亡或不可逆脑损伤，l注意早期识别和处理。
【预后】
诱因明确且容易消除者预后较好；肝功能较好，l作过分流手术，l由于进食高蛋白而引起的门体分流性脑病预后较好；有腹腔积液、i黄疸、i出血倾向的患者提示肝功能较差，l其预后也差；暴发性肝衰竭所致的肝性脑病预后最差。
推荐阅读文献
Blei1AT，lCordoba1J，lPractice1parameters1committee1of1ACG：iPractice1Guidelines：iHepatic1encephalopathy.J1Gastroenterol，l2001；96(7)：i1968-1976