急性胰腺炎(acute1pancreatitis)是多种病因造成胰酶激活后所致的胰腺组织的局部炎症反应，l可伴有其他器官功能改变。发病前无胰腺功能受损迹象，l痊愈后绝大多数患者的胰腺功能和结构可恢复正常。国外统计发病率每年在4.8～24/10万，l成年人居多，l平均发病年龄55岁。临床以轻症急性胰腺炎(mild1acute1pancreatitis，lMAP)多见，l呈自限性，l20％～30％患者为重症急性胰腺炎(severe1acute1pancreatitis，lSAP)，l病情危重，l尽管医疗水平不断提高，l急性胰腺炎仍有5％～10％的病死率。
【病因和发病机制】
(一)病因
急性胰腺炎的病因众多(见下表)，l我国50％以上为胆道疾病所致，l西方胆道疾病和酗酒分别占急性胰腺炎病因的40％和35％。
(二)发病机制
胰酶被激活是引起胰腺局部炎症的先决条件，l而胰蛋白酶原转化成胰蛋白酶是整个胰酶系统被激活的启始步骤，l胰酶被激活后产生一系列的病理生理过程。
1.胰腺消化酶11除淀粉酶、i脂肪酶具有生物活性外，l胰腺分泌的大部分消化酶(胰蛋白酶原、i糜蛋白酶原、i弹力蛋白酶原、i磷脂酶原A、i激肽酶原、i胰舒血管素原等)是以不具活性的酶原形式存在于腺泡细胞内。正常情况下，l胰蛋白酶处于无活性状态，l其可能原因有：i①胰腺分泌性胰蛋白酶抑制物(PSTI)可以结合被激活的少量胰蛋白酶。②有些酶(mesotrypsin、ienzyme1Y)可以分解胰蛋白酶或使胰蛋白酶失活。③非特异性抗蛋白酶物质α1-抗胰蛋白酶和α1-巨球蛋白的存在。④胰腺腺泡细胞内的分隔结构使胰酶在合成、i转运中与溶酶体水解酶(如组织蛋白酶1B)分开，l后者可激活胰蛋白酶。
2.胰酶激活11腺泡细胞内胰蛋白酶原激活的始动因素可能有：i①上述抑制胰蛋白酶原激活的能力下降，l使腺泡细胞内胰蛋白酶原早期激活。②各种原因造成的胰管阻塞和胰液大量分泌，l使胰管内压力增加，l从而损伤腺泡细胞、i激活胰酶。③各种原因造成的胰腺血供障碍、i胰腺损伤，l使腺泡细胞内各种酶共存，l组织蛋白酶B有激活消化酶原的机会。④病毒或细菌毒素可激活胰酶、i损伤腺泡细胞。⑤遗传性胰腺炎发病与基因突变有关，l如胰蛋白酶基因和囊肿性纤维化跨膜传导调节(CFTR)基因。
3.病理生理变化11胰蛋白酶催化胰酶系统、i激活补体和激肽系统，l进而引起胰腺局部组织炎症反应，l严重的导致全身的病理生理改变，l包括白细胞趋化、i活性物质释放、i氧化应激、i微循环障碍、i细菌易位等。
胰蛋白酶催化胰酶系统后，l不同的消化酶和活性物质有不同的病理生理作用。磷脂酶A2(PLA2)在胆酸参与下分解细胞膜的磷脂产生溶血卵磷脂和溶血脑磷脂，l后者可引起胰腺组织坏死与溶血；弹力蛋白酶水解血管壁的弹性纤维，l致使胰腺出血和血栓形成；脂肪酶参与胰腺及周围脂肪坏死、i液化；激肽释放酶可使激肽酶原变为激肽和缓激肽，l造成血管舒张和通透性增加，l引起微循环障碍和休克；补体系统激活使活化的单核巨噬细胞、i多核中性粒细胞释放细胞因子(TNF、iIL-1、iIL-6、iIL-8)、i花生四烯酸代谢产物(前列腺素、i血小板活化因子、i白三烯)、i蛋白水解酶和脂肪水解酶，l从而增加血管通透性，l引起血栓形成和胰腺组织坏死。激活的消化酶和活性物质共同作用，l造成胰实质及邻近组织的自身消化，l又进一步促使各种有害物质释出，l形成恶性循环，l损伤越来越重。
上述机制引起血管壁损伤、i血管壁渗透性增高、i血栓形成。早期胰腺炎多无明显微循环灌注不足，l但SAP则有明显的胰腺缺血表现，l缺血程度与坏死的范围成正比，l提示微循环障碍在SAP发病中起重要作用。
消化酶、i活性物质和坏死组织液，l经血循环、i淋巴管转移至全身，l引起全身多脏器损害，l有50％的胰腺坏死出现器官衰竭。全身性炎症反应综合征(systemic1inflammatory1response1syndrome，lSIRS)的发生与炎症因子(PAF、iTNF)、i激活的胰酶(胰蛋白酶、i磷脂酶、i弹力蛋白酶)进入血循环有关；ARDS多继发于微血管血栓形成，l这与卵磷脂酶消化肺表面活性剂卵磷脂有关；血管活性肽和心肌抑制因子引起心衰和休克。
细菌易位在急性胰腺炎的发生发展中有重要作用，l肠道缺血使肠道屏障受损，l细菌在胃肠繁殖、i上移，l胰腺炎时可出现动静脉瘘，l肠道细菌进入血循环，l或通过淋巴管途径，l造成远处感染。一旦感染极易并发多脏器功能衰竭，l死亡率明显增加。
【病理】
急性胰腺炎的病理变化有间质炎症和胰腺组织坏死两个方面。
间质炎症时肉眼见胰腺肿大，l病变累及部分或整个胰腺，l显微镜下以间质水肿、i炎症细胞浸润为主，l也可见少量腺泡坏死和小灶状脂肪坏死，l多无明显的血管变化。
胰腺坏死多发生于外周胰腺，l但也可累及整个胰腺。肉眼见胰腺肿大、i灶状或弥漫性胰腺间质坏死和/或大面积脂肪坏死，l大小不等的灰白色或黄色斑块状脂肪坏死灶散落于胰腺和周围组织上。严重的见胰腺表面或胰周组织出血灶，l呈褐色或灰褐色，l可有新鲜出血。显微镜见胰腺组织凝固性坏死、i粒细胞和巨噬细胞浸润，l病灶累及腺泡细胞、i胰岛细胞和胰管系统。严重的间质、i脂肪坏死可能累及小血管，l引起血栓、i坏死、i破裂，l偶尔可见动脉血栓形成。极少数可并发胰腺假性囊肿(pancreatic1pseudocyst)，l坏死发生后如继发细菌感染，l将出现化脓性炎症或脓肿。
由于胰液外溢和血管损害，l部分病例可出现腹腔积液、i胸腔积液和心包积液，l并可出现肾小球病变、i急性肾小管坏死、i脂肪栓塞和弥散性血管内凝血。也可能因过多的脂肪酶随血流运输全身，l引起皮下或骨髓的脂肪坏死。
【临床表现】
(一)症状
1.腹痛11绝大多数患者有腹痛。疼痛性质可为钝痛、i绞痛、i钻痛或刀割样痛。常在胆石症发作后不久、i大量饮酒或饱餐后产生。起病较急，l但无消化道穿孔发展快，l疼痛多呈持续性伴阵发性加剧，l数小时缓解的腹痛非胰腺炎所致。轻症患者腹痛3～5天即可缓解，l重症剧痛持续时间较长。
腹痛常涉及整个上腹部，l上腹正中或左上腹多见，l50％患者有向腰背部放射的束带状痛，l弯腰抱膝或前倾坐位可能会轻微减轻疼痛。胰腺分泌物扩散后可引起腹膜炎，l发生下腹及全腹痛。
5％～10％患者可能无腹痛，l突然休克或昏迷，l甚至猝死，l往往是SAP终末期表现。多在老年、i体弱患者发生，l还见于腹膜透析、i腹部手术、i肾移植、i军团病、i脂膜炎等伴发的胰腺炎。
2.恶心、i呕吐1190％患者起病即有恶心、i呕吐，l呕吐可频繁发作，l或持续数小时，l呕吐物可为胃内容物、i胆汁或咖啡渣样液体，l呕吐后腹痛多无缓解。呕吐可能为炎症累及胃后壁所致，l也可由肠道胀气、i麻痹性肠梗阻或腹膜炎引起。
3.发热11发热常源于急性炎症、i胰腺坏死组织继发细菌或真菌感染，l发热伴黄疸者多为胆源性胰腺炎。发热与病情有一定关系，lMAP仅有轻度发热，l一般持续3～5天，lSAP发热较高，l且持续不退，l特别在胰腺或腹腔有继发感染时，l呈弛张高热。
4.低血压及休克11SAP常发生低血压或休克，l患者烦躁不安、i皮肤苍白、i湿冷、i脉搏细弱。休克主要是有效循环血容量不足，l常见于：i①血液和血浆大量渗出；②频繁呕吐丢失体液和电解质；③血中缓激肽增多，l引起血管扩张和血管通透性增加；④并发消化道出血。
(二)体征
体征与病情的严重程度相关。MAP腹部体征较轻，l往往与腹痛主诉程度不相称，l仅有上腹轻压痛，l多无腹肌紧张、i反跳痛，l可有腹胀和肠鸣音减少。
几乎所有SAP患者均有腹部压痛、i肌紧张，l可有明显的腹胀、i肠鸣音减弱或消失。腹膜炎时出现全腹压痛、i反跳痛，l而胰腺与胰周大片坏死渗出时出现移动性浊音。并发假性囊肿或脓肿时，l上腹可扪及肿块。血液、i胰酶及坏死组织液穿过筋膜与肌层渗入腹壁时，l可见两侧胁腹皮肤呈灰紫色斑称之为Grey-Turner征，l而脐周皮肤青紫称Cullen征，l多提示预后差。SAP患者常有全身表现，l以血容量不足和中毒症状为多见，l包括脉搏＞100次/分、i血压下降、i呼吸困难。
肿大的胰头压迫胆总管可造成暂时性阻塞性黄疸，l如黄疸持续不退且逐渐加深多为胆总管或壶腹部嵌顿性结石引起，l少数患者可因并发肝细胞损害引起肝细胞性黄疸。
少见体征还有皮下脂肪坏死小结、i下肢血栓性静脉炎、i多发性关节炎等。
(三)并发症
SAP常见多种并发症。
1.局部并发症
(1)假性囊肿：i多发生于SAP胰腺坏死基础上，l胰腺外伤及慢性胰腺炎也可出现。假性囊肿实际上是胰腺周围的包裹性积液，l囊壁由纤维组织和肉芽组织构成，l囊液内含有组织碎片和大量胰酶。假性囊肿多在急性胰腺炎起病2周后发生，l4～6周成熟，l80％为单发，l胰体、i尾为多，l常与胰管相连。大的囊肿可产生压迫症状，l并有压痛。囊壁破裂或有裂隙时，l囊内液流入腹腔，l造成胰原性腹腔积液。病程早期可见胰腺内、i胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，l但无完整包膜被称为急性液体积聚(acute1fluid1collection)。
(2)胰腺脓肿：i可发生在急性胰腺炎4周后。脓肿多在胰腺液化、i坏死或假性囊肿基础上发生，l较胰腺坏死感染迟。病灶常位于胰腺体尾部，l脓肿边界不清、i低密度影、i内可见气泡。高热不退、i白细胞持续升高、i腹痛加重和高淀粉酶血症时应考虑脓肿形成，l死亡率较胰腺坏死感染低。
(3)胰腺坏死感染：i20％～50％的胰腺坏死发生感染，l多出现在急性胰腺炎2周后，l诊断为SAP者应在起病后即密切观察有无胰腺坏死存在。
2.全身并发症
(1)ARDS：i突发性、i进行性呼吸窘迫、i气促、i发绀、i烦躁、i出汗等严重低氧血症，l常规氧疗不能缓解。由肺灌注不足、i肺表面活性物质卵磷脂减少、i游离脂肪酸损伤肺泡毛细血管壁、i缓激肽扩张血管和增加血管通透性、i肺微循环栓塞、i胸腹腔积液等因素综合所致。
(2)急性肾衰竭：iSAP患者并发急性肾衰竭的死亡率高达80％。早期表现为少尿、i蛋白尿、i血尿或管型尿、i血尿素氮进行性增高，l并迅速进展为急性肾衰竭。发生原因主要为低血容量休克、i微循环障碍致肾脏缺血缺氧。
(3)心律失常和心功能衰竭：iSAP常见心包积液、i心律失常和心力衰竭。原因有：i①血容量不足、i心肌灌注不足；②血管活性肽、i心肌抑制因子使心肌收缩不良；③激活的胰酶损害心肌，l抑制心肌收缩；④毒素直接损害心肌。
(4)消化道出血：i上消化道出血多由应激性溃疡、i糜烂所致，l少数为脾静脉或门静脉栓塞造成门脉高压，l引起曲张静脉破裂。下消化道出血可由胰腺坏死穿透横结肠所致，l预后甚差。假动脉瘤与假性囊肿相连也可出现消化道出血。
(5)败血症：i胰腺局部感染灶扩散至全身，l则形成败血症。
(6)凝血异常：iSAP患者血液常处高凝状态，l发生血栓形成、i循环障碍，l进而发展为DIC。
(7)中枢神经系统异常：i可见定向障碍、i躁狂伴有幻觉和妄想、i昏迷。早期(10天内)出现意识障碍为胰性脑病，l由PLA2、i电解质异常、i高血糖和低蛋白血症、i炎性因子等引起。在胰腺炎后期甚至恢复期出现的迟发性意识障碍，l是由于长时间禁食造成Vit1B1缺乏，l导致丙酮酸脱氢酶活性下降而影响大脑功能障碍。
(8)高血糖：i由于胰腺的破坏和胰高血糖素的释放，lSAP患者可出现暂时性高血糖，l偶可发生糖尿病酮症酸中毒或高渗性昏迷。
(9)水电解质、i酸碱平衡紊乱：i患者多有轻重不等的脱水，l频繁呕吐者可有代谢性碱中毒。SAP多有明显脱水和代谢性酸中毒。30％～60％SAP患者有低钙血症(＜2mmol/L)，l系大量脂肪坏死分解出的脂肪酸与钙结合成脂肪酸钙以及甲状腺分泌降钙素所致。
【实验室和辅助检查】
(一)淀粉酶
淀粉酶是诊断急性胰腺炎最常用的指标。因为血清淀粉酶55％～60％来源于唾液腺，l所以检测胰淀粉酶可以提高诊断率，l它的准确性达92％，l特异性92％，l然而由于检测方便，l价格低廉，l所以采用总淀粉酶检查仍十分普遍。
约75％患者在起病24h内淀粉酶超过正常值上限3倍，l并持续3～5天或更长时间，l一般认为血清淀粉酶在起病6～12h开始升高，l48h达高峰，l而后逐渐下降，l此时尿淀粉酶开始升高。检测血淀粉酶准确性高，l影响因素少，l建议以血淀粉酶为主，l尿淀粉酶仅作参考。
应注意淀粉酶升高提示胰腺炎，l但并不能确定胰腺炎，l淀粉酶升高的患者仅有50％是胰腺疾病。急腹症是淀粉酶升高的常见原因，l如消化性溃疡穿孔、i肠系膜梗死、i肠梗阻、i阑尾炎、i胆道感染、i胆石症，l绝大多数非胰腺炎疾病所致的淀粉酶升高不超过3倍。当血淀粉酶升高，l而尿淀粉酶正常，l应考虑巨淀粉酶血症，l因为淀粉酶与免疫球蛋白或异常血清蛋白结合形成复合物无法通过肾脏滤过。如果尿淀粉酶升高而血清淀粉酶正常，l应考虑Munchausen综合征。
并非所有的急性胰腺炎淀粉酶均升高，l不升高的情况有：i①极重症急性胰腺炎；②极轻胰腺炎；③慢性胰腺炎基础上急性发作；④急性胰腺炎恢复期；⑤高脂血症相关性胰腺炎，l甘油三酯升高可能使淀粉酶抑制物升高。
血清淀粉酶活性高低与病情不呈相关性。患者是否开放饮食或病情程度的判断不能单纯依赖于血清淀粉酶是否降至正常，l应综合判断。胰原性腹腔积液和胸腔积液的淀粉酶显著增高，l可作为急性胰腺炎的诊断依据。血清淀粉酶动态观察有助于早期发现并发症。
(二)血清脂肪酶
通常血清脂肪酶于起病后24h内升高，l持续时间较长(7～10天)。超过正常上限3倍有诊断意义，l其敏感性、i特异性与淀粉酶基本相同，l但在血清淀粉酶活性己经下降至正常，l或其他原因引起血清淀粉酶活性增高时，l脂肪酶测定有互补作用。
(三)其他标志物
血清胰腺非酶分泌物可以在急性胰腺炎时增高，l如胰腺相关蛋白(PAP)、i胰腺特异蛋白(PSP)和尿胰蛋白酶原活性肽(TAP)；有些血清非特异性标志物对胰腺炎的病情判断有帮助，l如C反应蛋白(C-reactive1protein，lCRP)、i白细胞介素6(interleukin-6，lIL-6)。
(四)血生化检查
白细胞增加，l中性粒细胞核左移；液体丢失可致红细胞压积增高；血糖升高；5％～10％急性胰腺炎患者有甘油三酯增高，l可能是胰腺炎的病因，l也可能继发于胰腺炎。10％急性胰腺炎患者有高胆红素血症；血清转氨酶、i乳酸脱氢酶和碱性磷酸酶增高。严重患者血清白蛋白降低、i尿素氮升高。血清钙下降，l与临床严重程度平行。
(五)影像学检查
1.腹部平片11可排除胃肠穿孔、i肠梗阻等急腹症，l同时提供支持急性胰腺炎的间接证据，l①哨兵攀征(Sentinel1loop)：i空肠或其他肠段节段性扩张；②结肠切割征(colon1cut-off)：i结肠痉挛近段肠腔扩张，l含有大量气体，l而远端肠腔无气体；③麻痹性肠梗阻；④胰腺区见液气平面提示脓肿。
2.胸片11可发现胸腔积液、i膈肌抬高、i肺不张、i肺间质炎、i心衰等。
3.超声检查11腹部B超作为常规初筛检查，l可在入院24h内进行。作用有：i①发现胰腺肿大、i弥漫性胰腺低回声，l但难以发现灶状回声异常；②胰腺钙化、i胰管扩张；③胆囊结石、i胆管扩张；④腹腔积液；⑤假性囊肿的发现与追踪。B超检查受肠胀气影响大，l诊断价值有限。超声内镜在诊断结石的敏感性和准确率高于常规B超及CT，l对不明原因的胰腺炎超声内镜常可发现胆管微小结石。
4.CT扫描11是急性胰腺炎诊断和鉴别诊断、i病情严重程度评估的最重要检查，l而3天后动态CT增强扫描对诊断胰腺坏死非常重要。CT下可见胰腺增大、i边缘不规则、i胰腺内低密度区、i胰周脂肪炎症改变、i胰内及胰周液体积聚、i甚至有气体出现，l坏死灶在造影剂增强动脉期无增强显影，l与周围无坏死胰腺形成鲜明对比(图4-19-1)，l可发现胰腺脓肿、i假性囊肿。造影剂加重胰腺坏死的证据不足，l但造影剂过敏或肾功能不全(血肌酐≥177μmol/L)为离子造影剂的禁忌证。疑有坏死合并感染，l可在CT引导下进行穿刺检查。初次CT示A～C级胰腺炎(见病情评估)、iCTSI评分在0～2分的患者只有在临床怀疑有并发症发生时才需复查增强CT，l而D～E级胰腺炎(CTSI评分在3～10分)应间隔7～10天后复查增强CT。
【诊断和鉴别诊断】
(一)诊断
凡有急性发作的剧烈而持续性上腹痛、i恶心、i呕吐，l血清淀粉酶活性增高(≥正常值上限3倍)，l影像学提示胰腺有或无形态学改变，l排除其他急腹症可以诊断急性胰腺炎。
(二)病情评估
图4-19-1胰腺炎
A：iCT平扫，l箭头所指为胰腺坏死11B：iCT增强，l箭头所指为胰腺坏死更加明显
病情严重程度的评估是优化治疗、i减少器官衰竭、i预防并发症发生的重要措施，l多通过临床表现、i常规生化检查、i评分系统、iCT、i血清标志物等综合评估。
1.临床表现11SAP可有：i腹部反跳痛、i腹部膨隆、i淤斑征、i肠鸣音消失、i血性腹腔积液。休克、iPaO2＜60mmHg、i肾功能不全、i消化道出血＞500ml/d。
2.评分系统11有多种，l以APACHE-Ⅱ和Ranson为多用，l前者较复杂，l但准确，l后者临床实用。Ranson标准：i入院时年龄＞55岁、i血糖＞11mmol/L、i白细胞＞16×109/L、iAST＞250U/L、iLDH＞350U/L。入院48h后，l血细胞比容下降＞10％、i尿素氮上升＞1mmol/L、iPaO2＜60mmHg、i血钙＜2mmol/L、i碱缺乏＞4mmol/L、i液体丢失＞6L。
3.CT分级11①A级：i正常胰腺；②B级：i胰腺肿大；③C级：iB级＋胰周围炎症；④D级：i1C级＋单区液体积聚；⑤E级：i多区液体积聚。A～E级得分依次为0～4分。坏死范围评分：i①无坏死：i0分；②＜1/3：i2分；③1/3～1/2：i4分；④＞1/2：i6分。CT严重程度指数(CT1severity1index，lCTSI)是指CT分级＋坏死范围评分。
4.血清标志物11CRP＞150mg/L提示广泛的胰腺坏死。24h后IL-6升高提示SAP，lTAP升高应考虑SAP，lPAP水平可预测有无并发症。
5.分型11①MAP：i具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，l无器官功能障碍或局部并发症，l对液体补充治疗反应良好。Ranson评分＜3项，l或APACHE-Ⅱ评分＜8，l或CT分级为A、iB、iC或CTSI≤2分。②SAP：i具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，l具有下列之一者：i局部并发症(胰腺坏死、i假性囊肿、i胰腺脓肿)；器官衰竭(具体标准见各有关章节)；Ranson评分≥3项；APACHE-Ⅱ评分≥8；CT分级为D、iE或CTSI＞3分。
(三)鉴别诊断
1.各种急腹症11消化道脏器穿孔、i胆石症和急性胆囊炎、i急性肠梗阻、i肠系膜血管栓塞、i脾栓塞、i脾破裂、i高位阑尾穿孔、i肾绞痛、i异位妊娠破裂等。
2.发生于其他脏器的急性腹痛11心绞痛、i心肌梗死、i肺栓塞等。
【治疗】
(一)轻症急性胰腺炎治疗
1.监护11目前尚无法预测哪些患者会发展为SAP，l故所有患者至少应在入院三天内进行监护，l以及早发现SAP。
2.支持治疗11最重要的是补液，l应以晶体液作为首选，l同时补充适量的胶体、i维生素及微量元素；低分子右旋糖酐提高血容量、i降低血粘滞度，l可预防胰腺坏死，l每日500～1000ml。
3.胰腺休息11短期禁食，l不需要肠内或肠外营养，l对MAP而言，l鼻胃管无明显疗效。恢复饮食的条件：i症状消失、i体征缓解、i肠鸣音恢复正常、i出现饥饿感，l不需要等待淀粉酶恢复正常。
4.腹痛剧烈者可给哌替啶，l不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂。
5.不推荐常规使用抗生素，l但对于胆源性胰腺炎应给予抗生素。
(二)重症急性胰腺炎治疗
1.监护11如有条件SAP患者应转入ICU监护，l针对器官功能衰竭及代谢紊乱情况采取相应防治措施，l低氧血症应面罩给氧，l出现ARDS应给予正压辅助呼吸。有严重麻痹性肠梗阻者可予鼻胃管持续吸引胃肠减压。
2.液体复苏11发病初期每天需要补液5～10L。血细胞比容高于50％提示有效循环血量不足，l需紧急补液，l维持在30％左右时，l输入低分子右旋糖酐可改善微循环，l＜25％应补充红细胞，l白蛋白＜20g/L应予补充。注意控制血糖、i维持电解质和酸碱平衡。
3.预防感染11有三项措施：i①选择性肠道去污(口服或灌入肠道不吸收的抗生素)；②静脉给予抗生素；③肠内营养。
选择性肠道去污是通过口服或灌入肠道不吸收的抗生素(如多粘菌素、i两性霉素B)，l减少肠道内细菌的易位从而降低感染率的方法。选择静脉给予的抗生素应考虑广谱、i脂溶性强、i对胰腺渗透性好等，l常用抗生素效应因子排列：i亚胺培南-西司他丁、i氧氟沙星、i环丙沙星、i头孢曲松、i头孢噻肟，l联合应用甲硝唑对厌氧菌有效。疗程为7～14天，l特殊情况下可延长。同时注意胰外器官继发细菌、i真菌感染。
4.营养支持11先施行肠外营养，l病情趋向缓解后考虑尽早实施肠内营养。将鼻饲管放置Treitz韧带以下，l能量密度为4.187J/ml，l如能耐受则逐步加量，l肽类要素饮食耐受性高。热量为8000～10000kJ/d，l其中50％～60％来自碳水化合物，l15％～20％蛋白，l20％～30％脂类，l注意补充谷氨酰胺制剂，l对于高脂血症患者，l减少脂肪类的补充。肠内营养可预防肠道衰竭、i维持肠道粘膜功能、i防止肠内细菌易位。
5.抑制胰腺外分泌和胰酶活性11以往强调常规使用抑酸剂、i阿托品、i胰高糖素、i降钙素以及鼻胃管胃肠减压等，l其疗效未得到循证医学的证据有力支持。但H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂可预防应激性溃疡的发生，l多主张在SAP时使用。
生长抑素及其类似物(奥曲肽)可以直接抑制胰腺外分泌，l但国外报道疗效尚未最后确认，l目前国内绝大多数学者主张在SAP治疗中使用。停药指征为：i症状改善、i腹痛消失、i和/或血清淀粉酶活性降至正常。
加贝酯(gabexate)或抑肽酶(aprotinin)均有抑制蛋白酶作用，l但临床疗效尚有待证实，l如应用则注意早期、i足量。
6.预防和治疗肠道衰竭11选择性口服肠道不吸收的抗生素；口服大黄、i硫酸镁、i乳果糖保持大便通畅；微生态制剂如双歧杆菌、i乳酸杆菌等调节肠道菌群；静脉使用谷氨酰胺；尽量早期肠内营养或恢复饮食。
7.内镜治疗11胆道紧急减压引流及去除嵌顿胆石对胆原性SAP有效，l最好在发病后24h内进行，l对MAP在保守治疗中病情恶化时行鼻胆管引流或EST。
8.中医中药11单味中药(生大黄)、i清胰汤、i大承气汤加减被实践证明有效。
9.手术治疗11①胰腺坏死感染：i积极治疗后坏死灶无好转且伴高热和白细胞增加，lCT引导下坏死区穿刺物涂片细菌阳性或培养阳性者立即进行坏死清除手术。②胰腺脓肿：i选择外科手术引流或经皮穿刺引流。③早发性重症急性胰腺炎(early1severe1acute1pancreatitis，lESAP)：i患者在SAP发病后72h内出现下列之一者：i肾衰竭(血清Cr≥177μmol/L)、i呼吸衰竭(PaO2≤60mmHg)、i收缩压≤80mmHg(持续15min)、i凝血功能障碍(PT＜70％、i和/或APTT＞45s)、i败血症(T＞38.5℃、iWBC＞16.0×109/L、iBE≤4mmol/L持续48h，l血/抽取物细菌培养阳性)、iSIRS(T＞38.5℃、iWBC＞12.0×109/L、iBE≤2.5mmol/L，l持续48h，l血/抽取物细菌培养阴性)。④腹腔间隔室综合征(abdominal1compartment1syndrome，lACS)：i指腹腔内高压伴发器官功能障碍，l如腹腔内压持续＞35cmH2O必须尽快手术减压。⑤胰腺假性囊肿：i视情况选择外科手术治疗、i经皮穿刺引流或内镜治疗。⑥诊断未明确，l疑有腹腔脏器穿孔或肠坏死者行剖腹探查术。
10.其他11血管活性物质前列腺素E1制剂、i血小板活化因子拮抗剂、i丹参等对微循环障碍有一定作用。腹腔灌洗可清除腹腔内细菌、i内毒素、i胰酶、i炎症因子等，l减少这些物质进入循环后对全身脏器的损害，l但临床疗效报道不一。
【预后】
急性胰腺炎的预后取决于病变程度以及有无并发症。MAP预后良好，l多在5～7天内恢复，l不留后遗症。SAP病情重而凶险，l预后差，l胰腺坏死、i坏死感染的病死率分别为10％和30％，l经积极救治后幸存者可遗留不同程度的胰腺功能不全，l反复发作可演变为慢性胰腺炎。
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