急性肾小球肾炎(acute1glomerulonephritis，l简称急性肾炎)是一组以急性肾炎综合征为主要临床表现，l以血尿、i蛋白尿、i高血压和水肿为特征的肾脏疾病，l可伴有一过性肾功能损害。多种病原微生物如细菌、i病毒及寄生虫等均可致病，l但大多数为链球菌感染后肾小球肾炎。
【病因和发病机制】
急性链球菌感染后肾小球肾炎(post-streptococcal1glomerulonephritis，lPSGN)多为β溶血性链球菌“致肾炎菌株”(常为A组链球菌中的Ⅻ型)感染后所致。常在上呼吸道感染、i皮肤感染、i猩红热等链球菌感染后发生。易感人群为酗酒、i药瘾者、i先天性心脏病患者等。本病主要是链球菌胞壁成分M蛋白或某些分泌产物所引起的免疫反应导致肾脏损伤。其发病机制有①免疫复合物沉积于肾脏；②抗原原位种植于肾脏；③改变肾脏正常抗原，l诱导自身免疫反应。
【病理】
急性期肾脏常较正常增大，l病理改变为弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎。肾小球内增生的细胞主要为系膜细胞和内皮细胞。急性期有较多的中性粒细胞及单个核细胞浸润。Masson染色可见上皮下有免疫复合物的沉积。间质中可以有水肿和炎症细胞浸润。免疫荧光检查可见沿毛细血管壁和系膜区有弥漫粗颗粒免疫复合物沉积，l其主要成分是IgG和C3，lIgA和IgM少见。电镜检查可见上皮细胞下有“驼峰状”电子致密物沉积。PSGN病理改变呈自限性，l可以完全恢复。若起病1个月后仍然有较强IgG沉积，l就会导致病程迁延不愈。
【临床表现】
本病主要发生于儿童，l高峰年龄为2～6岁，l2岁以下或40岁以上的患者仅占所有患者15％。发作前常有前驱感染，l潜伏期为7～21天，l一般为10天。皮肤感染引起者，l潜伏期较呼吸道感染稍长。典型的急性PSGN临床表现为突发的血尿、i蛋白尿、i高血压，l部分病人表现为一过性氮质血症。患者的病情轻重不一，l轻者可无明显临床症状，l仅表现为镜下血尿及血C3的规律性变化，l重者表现为少尿型急性肾衰竭。
1.尿液改变11多数病人有肾小球源性血尿，l2/3的病人表现为镜下血尿，l半数病人为肉眼血尿。血尿常伴有轻、i中度的蛋白尿，l少数病人表现为肾病综合征水平的蛋白尿。尿量减少者常见，l但无尿很少发生，l若持续出现，l则提示可能发生了新月体肾炎或急性肾衰竭。
2.高血压1175％以上患者会出现高血压，l一般为轻、i中度。其主要原因是水钠潴留，l经利尿治疗后可很快恢复正常，l约半数患者需要降压治疗。只有少数病人由于血压过高而出现高血压脑病。
3.水肿1190％PSGN患者可发生水肿，l常为多数病人就诊的首发原因。水肿的原因是水钠潴留。典型表现为晨起时颜面浮肿或伴有双下肢水肿，l严重者可伴有腹水和全身水肿。急性PSGN的水肿和高血压均随利尿后好转，l通常在1～2周内消失。
4.心功能衰竭11是临床工作中需紧急处理的急症。可表现为颈静脉怒张、i奔马律、i呼吸困难和肺水肿。全心衰竭在老年PSGN患者中发生率可达40％。
5.肾功能异常11部分病人在起病的早期由于肾小球滤过率降低，l尿量减少而出现一过性氮质血症。多数病人于利尿消肿数日后恢复正常。仅极少数病人发展至急性肾衰竭。
【实验室检查】
1.尿液检查11几乎所有病人都有镜下血尿或肉眼血尿。尿中红细胞多为畸形红细胞。此外，l尿沉渣还可见白细胞、i小管上皮细胞，l并可有红细胞管型、i颗粒管型。患者常有蛋白尿，l半数患者蛋白尿少于500mg/d。血尿和蛋白尿会持续数月，l常于1年内恢复。若蛋白尿持续异常提示患者为慢性增生性肾炎。
2.血常规检查11可有轻度贫血，l常与水钠潴留、i血液稀释有关。白细胞计数可正常或升高，l血沉在急性期常加快。
3.肾功能检查11在PSGN的急性期，l肾小球滤过率(GFR)有所下降，l表现为一过性氮质血症。由于合并了水钠潴留，l血肌酐水平很少会超过正常上限。肾小管功能常不受影响，l浓缩功能多正常。血容量过多的病人，l血浆白蛋白可因血液稀释而轻度下降。
4.有关链球菌感染的细菌学及血清学检查
(1)咽拭子和细菌培养：i急性PSGN自咽部或皮肤感染灶培养细菌，l其结果可提示A组链球菌的感染。但试验的敏感性和特异性与试验方法有关，l一般阳性率只在20％～30％。相比血清学检查结果，l受影响的因素较多。
(2)抗链球菌溶血素O抗体：i有咽部感染的患者中，l90％ASO滴度会大于200U。在诊断价值上，lASO滴度的逐渐上升比单纯的滴度高水平更有意义。在上呼吸道感染的患者中2/3会有ASO滴度上升。ASO滴度上升两倍以上，l高度提示近期有链球菌感染。
5.免疫学检查11动态观察C3的变化对诊断PSGN非常重要。疾病早期，l补体(C3和CH50)下降，l8周内逐渐恢复到正常水平，l是PSGN的重要特征。血浆中可溶性补体终末产物1C5b～9在急性期上升，l随疾病恢复逐渐恢复正常。若患者有持续的低补体血症常提示其他疾病的存在，l如膜性肾病、i狼疮性肾炎或先天性低补体血症等。
【诊断和鉴别诊断】
链球菌感染后1～3周出现血尿、i蛋白尿、i水肿和高血压等典型临床表现，l伴血清C3的典型动态变化即可作出临床诊断。若起病后2～3个月病情无明显好转，l仍有高血压或持续性低补体血症，l或肾小球滤过率进行性下降，l应作肾活检明确诊断。
急性肾小球肾炎应与以下疾病鉴别：i
1.系膜增生性肾小球肾炎(IgA肾病和非IgA系膜增生性肾小球肾炎)11潜伏期较短，l多于前驱感染后1～2日内出现血尿等急性肾炎综合征症状。患者血清C3多正常。IgA肾病患者的血尿发作常与上呼吸道感染有关。
2.其他病原微生物感染后所致的急性肾炎11其他细菌、i病毒及寄生虫等感染所引起的肾小球肾炎也可表现为急性肾炎综合征，l常于感染的极期或感染后3～5天出现。病毒感染所引起的肾炎临床症状较轻，l血清补体多正常，l水肿和高血压少见，l肾功能正常，l呈自限性发展过程。
3.膜增生性肾小球肾炎11又称系膜毛细血管性肾小球肾炎。临床表现类似急性肾炎综合征，l但蛋白尿明显，l血清补体水平持续低下，l8周内不恢复，l病变持续发展，l无自愈倾向。鉴别诊断困难者需作肾活检。
4.急进性肾小球肾炎11临床表现及发病过程与急性肾炎相似，l但临床症状常较重，l出现少尿或无尿，l肾功能持续进行性下降。确诊有困难时，l应尽快作肾活检明确诊断。
5.全身性疾病肾脏损害11系统性红斑狼疮、i过敏性紫癜、i系统性血管炎等均可引起肾脏损害，l类似急性肾炎综合征。可根据引起肾损害的各病典型临床表现和实验室检查来鉴别。
【治疗】
PSGN以对症治疗为主，l同时，l纠正各种病理生理改变，l防治并发症和保护肾功能，l以利于其自然病程的恢复。
1.一般治疗11急性期应卧床休息2～3周，l直至肉眼血尿消失，l水肿消退及血压恢复正常。水肿明显及血压高者应限制饮食中水和钠的摄入。肾功能正常者无需限制饮食中蛋白质的含量，l有氮质血症者应适当限制蛋白质的摄入。
2.感染灶的治疗11有上呼吸道或皮肤感染者，l应选用无肾毒性抗生素治疗，l如青霉素、i头孢霉素等，l一般不主张长期预防性使用抗生素。与尿异常相关反复发作的慢性扁桃体炎，l可在病情稳定后行扁桃体摘除术，l术前后2周使用抗生素。
3.对症治疗11经控制水、i钠摄入，l水肿仍明显者，l应适当使用利尿剂治疗。治疗效果欠佳，l尤其是合并急性肺水肿的患者，l需行透析治疗。经限水钠及利尿后血压仍不能控制者，l应给予降压药物，l防止心脑并发症的发生。
4.透析治疗11发生急性肾衰竭有透析指征者应及时行透析治疗。由于本病呈自愈倾向，l透析治疗帮助患者渡过危险期后，l肾功能即可恢复，l一般不需维持性透析治疗。
【预后】
本病急性期预后良好，l尤其是儿童患者。绝大部分患者于2～4周内出现利尿消肿、i肉眼血尿消失、i血压恢复正常。少部分病人的轻度镜下血尿和微量白蛋白尿可迁延6～12个月才消失。血清补体水平也在4～8周内恢复正常。
PSGN的长期预后，l尤其是成年病人的预后报道不一。但多数病人的预后良好，l仅有少部分病人遗留尿异常和(或)高血压。也有些患者在PSGN发生后10～40年才逐渐出现蛋白尿、i高血压和肾功能损害。
影响预后的因素主要有：i①年龄：i成人较儿童差，l尤其是老年人；②散发者较流行者差；③持续大量蛋白尿、i高血压和(或)肾功能损害者较差；④肾组织增生病变重，l有广泛新月体形成的患者预后差。