急性白血病(acute1leukemia)是由于造血祖细胞在增殖发育过程中发生了一系列基因的改变，l从而使得造血祖细胞增殖失去调控和分化停滞，l使得大量的原始造血细胞积聚在骨髓和外周血中，l这些细胞对正常造血细胞的生长具有抑制作用，l并逐渐取代正常的造血组织结构。由于该疾病进展迅速，l如果不及时治疗，l患者通常在患病后数周或数月内死亡。
【临床表现】
起病急缓不一。儿童和青年起病多急骤，l有高热，l进行性贫血和严重出血倾向。部分成人和老年人可缓慢起病，l常因低热，l乏力，l脸色苍白，l活动后气急，l牙龈肿胀，l皮肤紫癜和月经过多而就医。主要表现如下：i
(一)正常血细胞减少症状
指因白血病细胞增生，l抑制了正常的白细胞、i红细胞和血小板生长，l所引起的感染、i贫血和出血等症状。
1.感染11半数的病人以发热为早期表现，l可低热，l亦可高达39～40℃以上，l热型不定。虽然白血病本身可以因白细胞周转率增加和核蛋白代谢亢进而发热，l但较高发热往往提示有继发感染。感染最易发生在呼吸道和皮肤、i粘膜交界处。呼吸道和肺部感染、i扁桃体炎、i牙龈炎、i咽峡炎最常见。肛周炎、i肛旁脓肿亦不少见，l严重时可致败血症。因正常的红细胞和白细胞减少，l局部炎症表现可以不典型。最常见的致病菌为革兰阴性杆菌，l如肺炎克雷伯菌、i绿脓杆菌、i产气杆菌等；其他有金黄色葡萄球菌、i表皮葡萄球菌、i粪链球菌及厌氧菌等。长期应用抗生素者，l可出现真菌感染，l如白色念珠菌、i曲菌、i隐球菌等。因伴免疫功能缺陷，l可有病毒感染，l如带状疱疹、i巨细胞病毒感染等；偶见肺囊虫病引起的间质性肺炎。
2.出血11以出血为早期表现者近40％。出血的主要原因是血小板减少。出血可发生在身体各部，l以皮肤瘀点、i瘀斑、i鼻衄、i齿衄、i月经过多为多见。急性早幼粒细胞白血病易见弥散性血管内凝血及原发性纤维蛋白溶解而出现全身广泛性出血。眼底出血可致视力障碍，l少数患者是颅内出血的前兆。颅内出血可出现头痛、i呕吐、i瞳孔不对称，l甚至昏迷而死亡。有资料表明急性白血病死于出血者占62.24％，l其中87％为颅内出血。
3.贫血11为正常细胞性贫血，l贫血往往呈进行性发展。半数病人就诊时已有重度贫血。
(二)白血病细胞增多症状
为异常增生的白血病细胞对器官和组织浸润所致的各种临床表现。
1.淋巴结和肝脾肿大11淋巴结肿大一般无触痛和粘连，l中等硬度，l轻至中度肿大。淋巴结肿大以急性淋巴细胞白血病较多见。白血病患者可有轻至中度肝脾大，l巨脾很罕见，l除非慢性粒细胞白血病急性变。
2.骨骼和关节11病人常有胸骨下端局部压痛，l提示髓腔内白血病细胞过度增生。患者可出现关节、i骨骼疼痛，l尤以儿童多见。发生骨髓坏死时，l可以引起骨骼剧痛。
3.眼部11粒细胞白血病形成的粒细胞肉瘤(granulocytic1sarcoma)或称绿色瘤(chloroma)，l常累及骨膜，l以眼眶部位最常见，l可引起眼球突出、i复视或失明。
4.口腔和皮肤11急单和急性粒-单细胞性白血病时，l白血病细胞浸润可使牙龈增生、i肿胀；可出现蓝灰色斑丘疹或皮肤粒细胞肉瘤，l局部皮肤隆起，l变硬，l呈紫蓝色皮肤结节。
5.中枢神经系统11由于化疗药物难以通过血-脑脊液屏障，l隐藏在中枢神经系统的白血病细胞不能被有效杀灭，l因而引起中枢神经系统白血病(central1nervous1system1leukemia，lCNSL)。CNSL可发生在疾病各个时期，l但常发生在缓解期。以急性淋巴细胞白血病最常见，l儿童患者尤多见。临床上表现为头痛、i恶心、i呕吐、i颈项强直，l甚至抽搐、i昏迷。脊髓浸润可发生截瘫。神经根浸润可产生各种麻痹症状。
6.睾丸11睾丸受浸润，l出现无痛性肿大，l多为一侧性，l另一侧虽不肿大，l但活检时往往也受到白血病细胞浸润。睾丸白血病多见于急性淋巴细胞白血病化疗缓解后的男性幼儿或青年，l是仅次于CNSL的白血病髓外复发的根源。
此外，l白血病可浸润其他各器官，l如肺、i心、i消化道、i泌尿系统等均可受累，l但不一定有临床表现。
【实验室和辅助检查】
1.血象11大多数病人白细胞数增多，l疾病晚期增多更显著，l可超过100×109/L，l称为高白细胞性白血病。也有不少病人的白细胞计数在正常水平或低于正常，l低者可＜1.0×109/L，l称为白细胞不增多性白血病。血片分类检查原始和(或)幼稚细胞一般占30％～90％，l甚至可高达95％以上，l但白细胞不增多性病例血片上很难找到原始细胞。白血病细胞易与成熟的淋巴细胞混淆，l要注意鉴别。白血病病人有不同程度的正常细胞性贫血，l少数病人血片上红细胞大小不等，l可找到幼红细胞。约50％的病人血小板低于60×109/L，l甚至血小板极度低下。
2.骨髓象11多数病例骨髓象有核细胞显著增多，l主要是白血病性的原始和幼稚细胞。因较成熟中间阶段细胞缺如，l并残留少量成熟粒细胞，l形成所谓“裂孔”现象。正常的幼红细胞和巨核细胞减少。约有10％急性髓细胞白血病骨髓增生低下称为低增生性急性白血病。白血病性原始细胞形态常有异常改变，l例如胞体较大，l核浆比例增加，l核的形态异常(如切迹、i凹陷、i分叶等)，l染色质粗糙，l排列紊乱，l核仁明显，l分裂象易见等。Auer小体较常见于急粒白血病细胞浆中，l急性单核细胞白血病和急性粒-单核细胞白血病细胞浆中有时亦可见到，l但不见于急性淋巴细胞白血病。因而Auer小体有助于鉴别急性淋巴细胞和急性髓细胞白血病。
3.细胞化学11主要用于鉴别各类白血病细胞。常见白血病的细胞化学反应见下表。
4.免疫学检查11根据白血病细胞免疫学标志，l不仅可将急性淋巴细胞白血病与急性非淋巴细胞白血病区别，l而且可将各亚型的白血病细胞加以区别(见下表)。
5.染色体和基因改变11某些白血病常伴有特异的染色体和基因改变。例如急性早幼粒细胞白血病常伴有t(15；17)(q22；q21)染色体改变，l此为15号染色体上的PML与17号染色体上RARα形成PML/RARα融合基因。这是急性早幼粒细胞白血病发病及用全反式维A酸治疗有效的分子基础。此外，l某些急性白血病尚有N-RAS癌基因点突变、i活化，l抑癌基因P53、iRB失活等。其他常见的染色体异常见下表。
6.粒-单核系祖细胞(CFU-GM)半固体培养11急性髓细胞白血病骨髓CFU-GM集落不生成或生成很少，l而集簇数目增多；缓解时集落恢复生长，l复发前集落又减少。
7.血液生化改变11特别在化疗期间，l血清尿酸浓度增高，l尿中尿酸排泄量增加，l甚至出现尿酸结晶。病人发生DIC时可出现凝血指标异常。急性单核细胞白血病血清和尿溶菌酶活性增高，l急性粒细胞白血病不增高，l而急性淋巴细胞白血病常降低。出现中枢神经系统白血病时，l脑脊液压力增高，l白细胞数增多(＞0.01×109/L)，l蛋白质增多(＞450mg/L)，l而糖定量减少。涂片中可找到白血病细胞。脑脊液清浊度随所含的细胞数而异。
【诊断】
诊断根据临床表现、i实验室和特殊检查结果。法美英三国协作组(FAB协作组)制订了急性白血病FAB分型诊断标准。1986年，l我国血液学家综合国内外关于急性白血病分型的新发展，l提出了以下诊断标准。
(一)急性非淋巴细胞白血病分型
急性非淋巴细胞白血病共分为8型，l标准如下：i
1.M1(急性粒细胞白血病未分化型)11未分化原粒细胞(Ⅰ型＋Ⅱ型)占骨髓非红系细胞的90％以上，l早幼粒细胞很少，l中幼粒细胞以下阶段没有或罕见。
2.M2(急性粒细胞白血病部分分化型)11分为以下两种：i
(1)M2a：i原粒细胞(Ⅰ型＋Ⅱ型)占骨髓非红系细胞的30％～89％，l单核细胞＜20％，l早幼粒细胞以下阶段＞10％。
(2)M2b：i骨髓中原始及早幼粒细胞明显增多，l以异常的中性中幼粒细胞增生为主，l其胞核常有核仁，l有明显的核浆发育不平衡，l此类细胞＞30％。
3.M3(急性早幼粒细胞白血病)11骨髓中以多颗粒的早幼粒细胞为主，l此类细胞在非红系细胞中≥30％。
(1)M3a(粗颗粒型)：i嗜苯胺蓝颗粒粗大，l密集或融合。
(2)M3b(细颗粒型)：i嗜苯胺蓝颗粒密集而细小。
4.M4(急性粒-单核细胞白血病)11按粒系和单核细胞系形态不同，l可包括下列四种类型：i
(1)M4a：i原始和早幼粒细胞增生为主，l原、i幼单核和单核细胞≥20％(非红系细胞)。
(2)M4b：i原、i幼稚单核细胞增生为主，l原始和早幼粒细胞＞20％(非红系细胞)。
(3)M4c：i原始细胞既具粒细胞系，l又具有单核细胞系形态特征者＞30％(非红系细胞)。
(4)M4EO：i除上述特征外，l还有粗大而圆的嗜酸颗粒及着色较深的嗜碱颗粒，l占5％～30％(非红系细胞)。
5.M5(急性单核细胞白血病)11分为以下二种亚型：i
(1)M5a：i未分化型。骨髓中原单核(Ⅰ型＋Ⅱ型)1(非红系细胞)≥80％。
(2)M5b：i部分分化型。骨髓中原始和幼稚单核细胞(非红系细胞)＞30％，l原单核细胞(Ⅰ型＋Ⅱ型)＜80％。
6.M6(急性红白血病)11骨髓中红细胞系＞50％，l且带有形态学异常，l骨髓非红细胞系原粒细胞(或原始＋幼稚单核细胞)Ⅰ＋Ⅱ型＞30％；若血片中原粒细胞或原单核细胞＞5％，l骨髓非红系细胞中原粒细胞或原始＋幼稚单核细胞＞20％。
7.M7(急性巨核细胞白血病)11外周血中有原始巨核(小巨核)细胞；骨髓中原始巨核细胞≥30％；原始巨核细胞有电镜或单克隆抗体证实；骨髓细胞少，l往往干抽，l活检有原始和巨核细胞增多，l网状纤维增加。
1990年在伦敦会议上，l增加了M0(急性髓细胞白血病微分化型)亚型，l诊断标准如下：i形态学上呈原始细胞特征，l核仁明显，l胞浆透明，l嗜碱性，l无嗜天青颗粒及Auer小体。髓过氧化酶及苏丹黑B阳性细胞＜3％。在电镜下，lMPO(＋)，lCD33或CD13等髓系标志可呈(＋)。淋巴系抗原为(－)，l但有时CD7+、iTdT+。
(二)急性淋巴细胞自血病分型
急性淋巴细胞白血病共分3型，l诊断标准如下：i
1.L111原始和幼淋巴细胞以小细胞(直径≤12μm)为主。胞浆较少，l核型规则，l核仁不清楚。
2.L211原始和幼淋巴细胞以大细胞(直径＞12μm)为主。胞浆较多，l核型不规则，l常见凹陷或折叠，l核仁明显。
3.L311原始和幼淋巴细胞以大细胞为主，l大小较一致，l胞浆较多，l细胞内有明显空泡，l胞浆嗜碱性，l染色深，l核型较规则，l核仁清楚。
FAB分型诊断标准简便、i易于推广，l且各型与疗效、i预后间有相关。然而光镜下形态学观察和细胞化学方法对细胞识别力有限，l少数病例难以准确分型。随着单克隆抗体应用，l可以使90％的急性淋巴细胞白血病和急性非淋巴细胞白血病得到正确诊断。此外，l应用高分辨分带技术，l发现80％病人有染色体核型异常，l且与FAB分型有关。因而有条件的实验室采用了形态学(morphology)、i免疫学(immunology)和细胞遗传学(cytogenetics)结合的分型，l即MIC分型。
近年来，l随着分子生物学及细胞遗传学研究的进展，l人们对急性白血病发生的分子机制有了深入的认识，l发现了一些特异的、i与疾病诊断和预后密切相关的基因改变。因而建议有条件的实验室采用形态学(morphology)、i免疫学(immunology)、i细胞遗传学(cytogenetics)和分子遗传学(molecular1genetics)结合的分型，l即MICM分型。2001年，lWHO根据近年来白血病研究进展，l按照急性白血病中存在的染色体变化，l结合细胞形态学观察，l对急性白血病做了如下分类：i
急性髓系白血病(AML)的WHO分类：i
1.有再现性染色体易位的AML
(1)AML伴t(8；21)(q22；q22)，lAML1(CBF-α)/ETO
(2)急性早幼粒细胞白血病[t(15；17)(q22；q11-12)，lPML/RARα及变异型]
(3)AML伴骨髓中异常嗜酸性粒细胞[inv(16)(p13q22)或t(16；16)(p13；q11)，lCBFβ/MYH11]
(4)AML伴11q23(MLL)异常
2.AML伴多系病态造血
(1)先前有骨髓增生异常综合征病史
(2)先前无骨髓增生异常综合征病史
3.治疗相关的AML和MDS
(1)烷化剂相关的
(2)鬼臼毒素相关的
(3)其他类型
4.无法归类的AML
(1)AML微分化型(M0)
(2)AML未分化型(M1)
(3)AML邵分分化型(M2)
(4)急性粒单核细胞性白血病(M4)
(5)急性单核细胞性白血病(M5)
(6)急性红白血病(M6)
(7)急性巨核细胞性白血病(M7)
(8)急性嗜碱性粒细胞性白血病
(9)急性全髓增生伴骨髓纤维化
急性淋巴细胞白血病(ALL)的WHO分类：i
1.前B细胞急性淋巴细胞性白血病(细胞遗传学亚型)
(1)t(9；22)(q34；q11)BCR/ABL
(2)11q23MLL重组
(3)t(1；19)(q23；p13)E2A/PBX1
(4)t(12；21)(p12；q22)ETV/CBFα
2.前T细胞急性淋巴细胞性白血病
3.Burkitt’S细胞白血病
【鉴别诊断】
急性白血病应与下列疾病作鉴别。
1.骨髓增生异常综合征11该疾患的RAEB型除病态造血外，l外周血中有原始和幼稚细胞，l全血细胞减少和染色体异常，l易与白血病相混淆。但骨髓中原始细胞小于20％。
2.类白血病反应11严重的感染可出现类白血病反应，l白细胞明显增多。但可找到感染病灶，l抗感染治疗有效。一般无贫血和血小板减少。骨髓检查无异常增多的原始细胞，l碱性磷酸酶活力显著增高。
3.传染性单核细胞增多症11外周血中出现大量异形淋巴细胞，l但形态与原始细胞不同，l血清中嗜异性抗体效价逐步上升，l病程短，l可自愈。百日咳、i传染性淋巴细胞增多症、i风疹等病毒感染时，l血象中淋巴细胞增多，l但淋巴细胞形态正常，l病程良性，l多可自愈。
4.再生障碍性贫血及特发性血小板减少性紫癜11血象与白细胞不增多性白血病可能混淆，l但肝脾淋巴结不肿大，l骨髓象无异常增多的白血病细胞。
5.急性粒细胞缺乏症恢复期11在药物或某些感染引起的粒细胞缺乏症的恢复期，l骨髓中早幼粒细胞明显增加。但该症多有明确病因，l血小板正常，l早幼粒细胞中无Auer小体。短期内骨髓成熟粒细胞恢复正常。
【治疗】
近些年来急性白血病治疗已有显著进展。化学治疗使成人急性髓细胞白血病和急性淋巴细胞白血病完全缓解(complete1remission，lCR)率分别达60％～85％和72％～77％。
(一)化学治疗
1.化学治疗的策略11目的是达到完全缓解并延长生存期。所谓完全缓解，l即白血病的症状和体征消失，l血象Hb≥100g/L(男)或90g/L(女性及儿童)，l中性粒细胞绝对值≥1.5×109/L，l血小板≥100×109/L，l外周血白细胞分类中无白血病细胞。骨髓象：i原粒细胞＋早幼粒细胞(原单＋幼单核细胞或原淋巴＋幼淋巴细胞)≤5％，l红细胞及巨核细胞系列正常。
化疗实施的原则为早治、i联合、i充分、i间歇和分阶段。要争取早期诊断，l创造条件早期治疗。因为白血病克隆越小，l浸润程度轻，l化疗效果越明显，l预后也越好。必要时在抗感染和支持治疗的同时给与化疗。
目前主要采用联合化疗治疗急性白血病。目前常用的化疗药物及联合化疗方案参阅下表。其剂量均为推荐参考剂量。
每一疗程结束后，l应间歇2～3周再进入第二疗程。白血病细胞大部分处于增殖周期，l疗程中易被化疗杀灭。难以被化疗杀灭的静止期(Go期)白血病细胞将在疗程间歇时补充进入增殖周期。故疗程之间的间歇有利于残留白血病细胞被下一疗程化疗药物所杀灭。因大部分白血病细胞株的倍增时间较长，l白血病细胞恢复慢于正常造血的恢复，l所以适当的间歇时间对正常造血恢复有利。白血病的缓解取决于白血病造血和正常造血的消长关系，l如果正常造血功能不能恢复，l那么白血病就不能缓解。
急性白血病未治疗时体内白血病细胞的数量相当大，l估计为1010～1013。需要经诱导治疗、i巩固治疗和维持治疗三个阶段，l逐步消灭残存白血病细胞，l实现防止复发，l延长无病生存期的目的。达到完全缓解标准时体内白血病细胞约106～108左右。此时髓外某些隐蔽之处仍可有白血病细胞浸润，l因此，l完全缓解后应实施巩固缓解的治疗4～6疗程，l使白血病细胞减少到104，l然后进入维持阶段。
2.急性淋巴细胞白血病化疗11急性淋巴细胞白血病患者诱导缓解治疗的经典方案是VP方案。儿童完全缓解率高达80％～90％，l成人的完全缓解率仅50％。该方案复发率比较高，l需在1VP方案上加门冬酰胺酶(VLP方案)，l或柔红霉素(VDP方案)，l或四种药物同时应用(VLDP方案)，l可使成人完全缓解率提高到72％～77.8％。
急性淋巴细胞白血病缓解时，l须作中枢神经系统白血病预防性治疗。
3.急性非淋巴细胞白血病化疗11目前常用的诱导缓解方案是DA方案，l缓解率可达65％～85％。国内常用的另一方案是HOAP或HA方案，l缓解率与DA方案相似。
我国血液病学者发现全反式维A酸(all-trans1retinoic1acid，lATRA)可使急性早幼粒细胞白血病诱导缓解，l但缓解后单用维A酸治疗易复发，l故缓解后的患者应接受联合化疗或ATRA与联合化疗交替维持治疗。此外，l我国学者临床试用三氧化二砷对急性早幼粒细胞白血病进行诱导治疗，l完全缓解率可达65％～98％，l对复发的患者也有很好的疗效。急性早幼粒细胞白血病有合并DIC、i纤溶者要遵循相应疾病的治疗原则给予治疗。
巩固治疗方法有：i①原诱导方法巩固4～6疗程；②以中或大剂量阿糖胞苷为主的强化治疗。阿糖胞苷可单用，l也可加其他药物(如柔红霉素、i安吖啶、i米托蒽醌等)；③大剂量甲氨蝶呤治疗缓解后急性淋巴细胞白血病；④用与原诱导治疗方案无交叉耐药的新方案。每1～2个月化疗一次，l共计1～2年，l以后停用化疗，l密切随访，l如有复发再行治疗。
4.中枢神经系统白血病的治疗11中枢神经系统白血病是最常见的髓外白血病，l以急性淋巴细胞白血病尤为突出。通常在急性淋巴细胞白血病缓解后开始预防性鞘内注射甲氨蝶呤，l每次10mg，l每周2次，l共3周。如临床出现颅内压增高，l脑膜刺激征或脑神经受损的表现或脑脊液压力升高，l脑脊液中发现白血病细胞，l中枢神经系统白血病诊断即可肯定，l则用甲氨蝶呤每次10～15mg缓慢鞘内注射，l每周2次，l直到脑脊液细胞数及生化检查恢复正常，l然后改用每次5～10mg鞘内注射，l每6～8周一次，l随全身化疗结束而停用。甲氨蝶呤鞘内注射可引起急性化学性蛛网膜炎，l病人有发热、i头痛及脑膜刺激征，l因此甲氨蝶呤鞘内注射时宜加地塞米松5～10mg，l可减轻反应。若甲氨蝶呤疗效欠佳，l可改用阿糖胞苷30～50mg/m2鞘内注射，l每周2次。同时可以考虑头颅部放射线照射和脊髓照射，l但伴有骨髓抑制等副作用。
5.睾丸白血病治疗11药物对睾丸白血病疗效不佳，l必须放射治疗，l即使一侧睾丸肿大，l也须采用两侧放射。
6.其他11老年患者对化疗耐受差，l常规化疗方案中剂量应减少。过度虚弱患者，l无法接受联合化疗，l宜用小剂量阿糖胞苷(或高三尖杉酯碱)静滴治疗。小剂量阿糖胞苷(12.5～25mg静滴或肌注，l每日1次)也可用于治疗由MDS转化的白血病、i低增生性白血病及继发性白血病。高白细胞白血病，l病情危重，l应立即用血细胞分离机清除血中过多的白细胞，l消除白细胞淤滞状态后再用化疗。对难治及复发病例可采用中剂量阿糖胞苷(1～2g/m2，l每12h一次，l连续4次)加用其他药物(如安吖啶、i柔红霉素、i米托蒽醌、i依托泊苷或氟达拉宾等)。使用抗CD33的单抗治疗急性粒细胞白血病也已在临床试验中。
(二)骨髓移植
除儿童非高危组急性淋巴细胞白血病因化疗效果较好，l不必在第一次缓解后进行移植治疗，l大多数急性白血病患者(除伴有t(15；17)的急性早幼粒细胞白血病)只要有HLA匹配的同胞供髓者都应在第一次缓解期内进行骨髓移植。患者年龄对骨髓移植的疗效有影响，l总结认为，l应控制在50岁以下较妥当。
自体骨髓移植是在白血病获得缓解后利用自己骨髓在大剂量放、i化疗后进行移植。报告认为，l应争取在第一次缓解期进行。从完全缓解到自体骨髓移植的间隔时间以6个月以上为佳。存在的问题是移植后复发率较高，l骨髓体外净化的问题尚未完全解决。与自体骨髓移植比较，l自体外周造血干细胞移植简便安全、i混入的肿瘤细胞较少，l骨髓的造血功能恢复较快。所以现在自体外周造血干细胞移植已经替代了自体骨髓移植。异基因外周造血干细胞移植发展得也很快，l异基因骨髓移植正在被替代中。脐血中含大量造血干细胞，l采集正常脐血、i冷冻储存，l可输给MHC(主要组织相容性复合体)相同的病人，l使之重建造血，l由于受脐血采集量的限制，l目前主要用于治疗体重较轻的儿童患者。
(三)支持疗法
1.防治感染11白血病患者正常粒细胞减少，l在化疗、i放疗后正常的粒细胞恢复较慢，l易发生各种感染。使用人基因重组的集落刺激因子可以促使粒细胞恢复，l如发生感染应及时地使用抗生素治疗。病原菌不明时，l应先使用广谱抗生素，l待药敏试验后使用敏感的抗生素。必要时可以使用静脉用免疫球蛋白，l增加病人的抵抗力。
2.纠正贫血11严重贫血可输浓集红细胞，l然而积极争取白血病缓解是纠正贫血最有效的办法。
3.控制出血11如果因血小板计数过低而引起出血，l输注浓集血小板悬液是控制出血比较有效的措施。弥散性血管内凝血引起的出血(如M3)，l应立即给以肝素并补充凝血因子治疗。原发性纤溶出血可补充纤维蛋白原，l并应用抗纤溶治疗。鼻及牙龈出血可用纱条填塞或明胶海绵局部止血。
4.尿酸性肾病防治11由于白血病细胞大量破坏，l特别在化疗时，l血清和尿中尿酸浓度增高，l如在肾小管形成结晶可引起阻塞性肾病。临床有少尿、i无尿和急性肾功能衰竭。为避免尿酸性肾病，l应鼓励病人多饮水并碱化尿液。高白细胞白血病宜先行白细胞单采，l然后化疗。可给予别嘌呤醇100mg，l每日3次，l以阻断次黄嘌呤和黄嘌呤代谢，l从而抑制尿酸合成。对少尿和无尿，l应按急性肾功能衰竭处理。
5.维持营养11白血病系严重消耗性疾病，l化、i放疗后病人常有消化道功能紊乱，l可发生严重的营养不良。应注意补充营养，l维持水、i电解质平衡，l给病人高蛋白、i高热量、i易消化食物，l必要时予以静脉高营养保证足够的支持。
【预后】
未经治疗的急性白血病患者平均生存期仅3个月左右。经过现代治疗方法，l已有不少患者取得疾病缓解以至长期存活。急性淋巴细胞白血病中1～9岁患者预后较好，l部分病人可以治愈。1岁以下及9岁以上儿童、i中青年和成年预后较差，l60岁以上更差。急性髓细胞者亦然，l随年龄增长而预后差，l治疗前外周血白细胞＞50×109/L或(和)血小板＜30×109/L者，l预后较差。1M3型经全反式维A酸治疗，l预后较好。染色体异常，l如急性髓细胞者有5-、i7-、i5q-、i7q-及超二倍体者，l预后较差。而t(15；17)、it(8；21)和Inv(16)者预后较好，l急性淋巴细胞白血病者有1t(9；22)者预后较差。此外，l继发于放、i化疗后的白血病或MDS转化的白血病、i有多药耐药性者，l以及化疗后白血病细胞下降缓慢或需较长时间化疗才能缓解者，l预后较差。