甲状腺肿(goiter)是指甲状腺的非炎症性非肿瘤性肿大。根据甲状腺功能状况可分为非毒性(nontoxic)和毒性(toxic)甲状腺肿两类，l前者的甲状腺功能正常(euthyroid)，l亦称为单纯性(simple)甲状腺肿，l主要包括地方性(endemic)、i散发性(sporadic)和代偿性(compensatory)三种。当形成结节(单个或多个)后，l称为非毒性结节性甲状腺肿(nontoxic1nodular1goiter)，l结节的甲状腺激素(TH)合成与分泌功能可以正常(“温”结节)，l亦可降低(“冷”或“凉”结节)，l见下表。如结节的TH合成与分泌功能升高(“热”结节)，l即称为毒性结节性甲状腺肿(toxic1nodular1goiter)。
【病因与发病机制】
(一)病因
1.碘缺乏11是引起地方性甲状腺肿的主要原因。多见于远离海洋的高海拔地区，l这些地区的土壤、i水源和食物中的含碘量甚低。我国主要见于西南、i西北、i华北等地区。机体缺碘时不能合成足够的TH，l通过TSH或其他因子刺激甲状腺增生肥大(缺碘性甲状腺肿，liodine-deficiency1goiter)。
2.致甲状腺肿物质11常见的致甲状腺肿食物有卷心菜、i黄豆、i白菜、i萝卜、i木薯、i小米，l以及含钙或氟过多的饮水等。因含有致甲状腺肿或阻抑TH合成的物质，l引起甲状腺肿大。药物如硫脲类、i磺胺类、i对氨水杨酸、i保泰松、i硫氰酸盐、i秋水仙碱、i锂盐、i钴盐及高氯酸盐等能抑制碘离子的浓集或碘的有机化。大量碘化物可抑制TH的合成和释放，l亦引起甲状腺肿。但多数物质的致甲状腺肿作用机制未明。
3.高碘11是引起甲状腺肿的少见原因，l亦可呈地方性或散发性分布。因常年饮用含高碘的水或长期服用含碘药物致甲状腺肿(高碘性甲状腺肿，lhyperiodine1goiter)。
4.TH合成障碍11先天性甲状腺肿是由于合成TH的酶系，l如钠-碘同向转运蛋白(NIS)、i过氧化物酶(TPO)、i脱碘酶、i水解酶缺陷所致。
(二)发病机制
与环境和遗传等多种因素有关，l其发病机制尚未完全明了。当一种或多种因素损害甲状腺的TH合成、i分泌时会导致垂体TSH分泌增多，l致甲状腺增生，l腺体肿大。虽然临床发现大多数非毒性甲状腺肿病人的血清TSH水平并不增高，l但当给予抑制剂量的TH后，l甲状腺肿缩小，l说明TSH对甲状腺肿的发生和维持确有作用。“甲状腺生长免疫球蛋白”(TGI)能促进甲状腺生长，l但不刺激甲状腺腺苷环化酶活性，l故无甲状腺功能亢进。此外，l胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、i上皮生长因子(EGF)和IGF结合蛋白(IGFBP)亦有致甲状腺肿作用。随着病程的延长和病灶的反复进展和缓解，l至后期往往形成非毒性结节性甲状腺肿(nontoxic1nodular1goiter，lNNG)，l形成的多个结节具有解剖结构和TH分泌功能上的不均一性，l且倾向于发生功能自主性。
【病理】
病理改变取决于原发病的严重程度与病程的长短。早期腺体呈弥漫性肿大，l血管增多、i细胞肥大增生。当病灶持续存在或反复恶化及缓解时，l甲状腺因不规则增生或再生，l逐渐出现大小不等、i质地不一的结节。至后期，l部分腺体可发生坏死、i出血、i囊性变、i纤维化或钙化。单个或多个囊变区含有胶体或棕色液体。甲状腺结构和功能的异质性，l一定程度上的功能自主性是本病后期的特征。
【临床表现】
临床表现主要与甲状腺肿大有关。弥漫性甲状腺肿时，l质地较软、i光滑、i有韧性感。
随着腺体增大，l可出现压迫症状：i①气管受压：i出现堵塞感、i憋气及呼吸不畅；巨大的甲状腺肿可造成气管狭窄、i弯曲、i变形、i移位或软化，l诱发肺气肿及支气管扩张，l严重者可导致右心室肥大；②食管受压：i肿大的甲状腺将气管推向一侧而压迫食管，l如肿大的腺体伸入气管与食管之间，l可造成吞咽困难。③喉返神经受压与声音嘶哑：i为肿大的甲状腺压迫喉返神经所致。早期为嘶哑、i痉挛性咳嗽，l晚期可失声；另一种原因是由于静脉受压，l引起喉粘膜水肿，l使发声沙哑。④颈交感神经受压：i同侧瞳孔扩大，l严重者出现Horner综合征(眼球下陷、i瞳孔变小、i眼睑下垂)。⑤静脉受压：i腔静脉受压引起上腔静脉综合征，l使单侧面部、i头部或上肢浮肿；胸廓入口处狭窄可影响头、i颈和上肢的静脉回流。当病人上臂举起时，l阻塞表现加重(Pemberton征)时，l可发生晕厥；⑥其他：i胸骨后甲状腺压迫颈内静脉或上腔静脉，l造成胸壁静脉怒张或皮肤瘀点，l挤压肺部，l造成肺扩张不全。舌下的甲状腺肿可使舌抬高，l影响进食和发声。
【实验室和辅助检查】
血清T4和T3基本正常，lT3／T4的比值常增高。血清甲状腺球蛋白(Tg)浓度增高，l放射性碘摄取率正常或增加。地方性甲状腺肿患者，l血浆无机碘浓度降低，l甲状腺对碘化物的廓清率增加，l尿碘排泄减少；TSH多正常。晚期患者可有甲亢或甲减的相应发现。
超声检查可显示甲状腺的形态、i大小及结构。核素扫描主要用于评估甲状腺结节的功能，l胸骨后甲状腺肿可用CT或MRI明确其与邻近组织的关系及与颈部甲状腺的延续情况。
【诊断与鉴别诊断】
(一)诊断
非毒性甲状腺肿可分为以下三种类型：i
1.弥漫型11甲状腺均匀肿大，l质较软，l摸不到结节，l属早期甲状腺肿，l多见于儿童和青少年，l补碘后易于恢复。
2.结节型11晚期甲状腺肿，l甲状腺上可以摸到一个或多个结节。结节的多少与缺碘程度有关，l大约60％的结节性甲状腺肿为多结节。此型多见于成人，l特别是妇女和老年人。
3.混合型11在已弥漫性肿大的甲状腺上摸到一个或多个结节。
地方性甲状腺肿可分为Ⅰ～Ⅴ度：iⅠ度肿大：i可扪及，l直径小于3cm；Ⅱ度肿大：i吞咽时扪及和视诊均可发现，l直径3～5cm；Ⅲ度肿大：i不吞咽时即可发现，l直径5～7cm；Ⅳ度肿大：i明显可见，l颈部变形，l直径7～9cm；Ⅴ度肿大：i极明显，l直径超过9cm，l多数伴有结节。
(二)鉴别诊断
甲状腺细针穿刺(FNA)活检有助于确定结节的病理类型。当甲状腺肿进展至多结节肿阶段时，l可出现自主性功能病灶，l部分病人可逐渐发展为毒性多结节性甲状腺肿。结节性甲状腺肿应注意与甲状腺癌区别。
【防治】
(一)预防
我国是碘缺乏病流行较严重的国家之一。1996年以来，l采用全民食盐碘化防治碘缺乏病已取得显著成效。
(二)治疗
弥漫性甲状腺肿病人血清TSH水平增高是使用TH治疗的指征。给予的TH剂量应以不使TSH浓度减低而使肿大的甲状腺缩小为宜。干甲状腺片常用量为每日40～120mg，l或每日L-T4100μg。根据甲状腺功能状况，l第二个月增至每日150～200μg，l疗程一般3～6月，l停药后如复发可重复治疗。有明确病因者应针对病因治疗。
多结节性甲状腺肿病人接受TH治疗前应进行血清TSH测定或TRH兴奋试验，l以确定结节的自主功能性。若能排除功能自主性，l可采用TH治疗，l剂量宜偏小，l如L-T4开始剂量不宜超过50μg，l以后逐渐增加剂量。
1.碘剂11碘缺乏所致甲状腺肿者，l应采取有效的补碘措施。肌内注射碘油的补碘作用较长。
2.碘剂加TH11早期轻度甲状腺肿，l服用碘化钾10～30mg/d，l或复方碘口服溶液3～5滴/天。一般用3～6月。对中度以上甲状腺肿者可加服TH制剂。
3.手术治疗11非毒性甲状腺肿无论是散发性还是地方性，l不宜手术治疗，l但若肿大的甲状腺已引起压迫症状或疑有癌变者，l宜手术治疗。
推荐阅读文献
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