美国国家肾脏基金会(National1Kidney1Foundation)微量白蛋白尿(microalbuminria，lMA)的定义为：i连续采集3次无酮体、i无菌的尿液，l其白蛋白排泄率(UAER)至少2次为20～200μg/min或30～300mg/24h。
MA一直是肾脏病领域评价各种原因引起的早期肾脏病变的重要指标，l也是糖尿病肾病的早期、i灵敏的诊断指标。近年，l愈来愈多的资料表明，l它与各种代谢综合征的临床表现之间存在着密切关系。如，l在无糖尿病的原发性高血压人群中，l约5％～40％有MA。已作为原发性高血压患者靶器官损伤的重要指标。在2型糖尿病患者中约占20％～50％。研究表明MA的水平与IR的程度也呈正相关，l也是评估IR的指标之一。进一步的研究表明：iMA也是内皮功能受损的早期指标，l如与VW因子、iPAI-1、iAF-Ⅱ及纤维蛋白原的水平密切相关，l故也是预测心血管疾病的发病率和病死率的重要指标。
【病因、i发病机制和病理生理】
MA发生的确切机制不明，l可能多种因素参与：i①高血压：i长期持续的高血压，l增加血管内皮负荷，l内皮微小损伤和肾小球囊内压，l最终使内皮的屏障作用减弱，l形成MA；②氧化应激：i高血糖、i高血脂等均可导致体内反应性氧产物(ROS)尤超氧阴离子(O2-)的产生过多，l导致氧化应激；③炎症反应：i由于IR、i高血糖、i高血脂、i氧化应激均可激发体内诸多细胞如白细胞、iT淋巴细胞、i巨噬细胞、i血管内皮细胞等表达分泌众多的炎症因子如细胞黏附分子(ICAM-1、iVCAM-1)、i白介素-6、iC-反应蛋白(CRP)等，l使血管通透性增高，l产生MA；④众多细胞生长因子：i由于糖脂代谢紊乱，lIR、i氧化应激、i炎症反应的联合作用使体内众多细胞生长因子如1IGF-β、iIGF-1、iPDGF、iTGF等产生过多，l促进了细胞外基质合成和细胞增殖，l使肾小球基底膜增厚和肾小球硬化，l形成MA；⑤IR和高胰岛素血症：i可通过兴奋下丘脑交感神经中枢，l使入球小动脉扩张，l肾小球高滤过，l同时，l又刺激细胞外基质增生和聚集，l基底膜增厚，l进一步促进各种炎症性细胞因子的产生，l增加钠的潴留，l最终导致MA；⑥其他：i如山梨醇旁路的激活，l蛋白激酶C途径活性亢进，lAGE的形成等。见图7-26-3。
图7-26-311微量白蛋白尿(MA)的形成机制
【防治原则】
微量白蛋白尿的防治，l也是代谢综合征治疗的一部分。
1.饮食调整，l运动疗法、i戒除不良生活习惯及嗜好。
2.调整血压、i血脂、i血糖。
3.可针对性减轻MA，l抑制肾素系统血管紧张素(RAS)活性的药物主要包括：i①血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)类：i如雷米普利、i培哚普利、i贝那普利等；除了其具有降压、i降低肾小球囊内压的作用外，l还可增加胰岛素敏感性，l改善糖代谢，l抑制脂质过氧化，l阻断早期糖基化产物(AGE)的形成，l减少白蛋白的排泄量。②血管紧张素受体(AT1)拮抗剂(ARB类)：i如伊贝沙坦、i氯沙坦、i缬沙坦类，l可通过阻断AT1受体介导的降血压、i抑制细胞有丝分裂、i降低局部RAS活性、i增强细胞内钙动员及前列腺素E合成等多途径，l发挥其对肾脏的保护作用，l尤适用于ACEI类引起干咳者。③改善血流动力学药物：i如小剂量肝素、i前列腺素E1等。