多囊卵巢综合征(PCOS)是由卵巢功能障碍(双侧卵巢呈多囊性改变)致月经紊乱或闭经、i无排卵性不孕、i高雄激素血症(多毛、i痤疮)、i肥胖、i类黑棘皮症等的症状。PCOS常伴高胰岛素血症、i糖耐量减退(IGT)或/和2型糖尿病、i血脂紊乱和心血管疾病。

【病因、i发病机制和病理生理】

病因至今未明，l可能涉及中枢神经系统调节异常，l垂体、i卵巢、i肾上腺、i胰岛及遗传等多方面，l存在高度的异质性。主要的病理生理改变包括胰岛素抵抗、i高雄激素血症和促性腺激素分泌节律紊乱等。

目前对PCOS发病机制有三种学说：i

1.中枢学说11由于垂体前叶LH分泌的脉冲频率和增幅的增加，l使LH/FSH比值升高，l高浓度的LH刺激卵巢间质细胞和泡膜细胞分泌过多的雄激素所致。

2.外周学说11由于卵巢或/和肾上腺内存在内在缺陷，l使合成雄激素的关键酶-P450C17-α酶活性过高，l使雄激素产生过多，l卵泡内的高雄激素环境刺激小卵泡的增生，l卵泡内的雄激素浓度大于雌激素，l抑制了卵泡的成熟，l优势卵泡不能产生，l闭锁，l形成多囊卵巢。

3.胰岛素抵抗学说11由于PCOS患者在遗传易感性因素和环境因素共同作用下，l细胞内丝氨酸激酶活性增高，l使胰岛素受体β亚单位的丝氨酸磷酸化增加，l而胰岛素受体及其底物的酪氨酸磷酸化相应降低，l导致胰岛素抵抗和高胰岛素血症，l见图7-26-4。

图7-26-411多囊卵巢综合征与胰岛素抵抗的可能机制

而高胰岛素血症可：i①直接刺激卵巢类固醇激素的合成；②增强卵泡膜细胞对LH的反应性，l促使其合成、i分泌过量雄激素；③抑制肝脏性激素结合蛋白(SHBP)的合成，l降低血SHBP的浓度，l使游离雄激素水平进一步升高；④抑制肝合成IGFBP-1，l增加了IGFS的生物利用度，l高浓度的IGFS可发挥类似于高浓度胰岛素的作用，l引起高雄激素血症。

【PCOS与代谢综合征】

1.PCOD与肥胖11约50％的PCOS患者伴有肥胖。

2.PCOS与高胰岛素血症11PCOS者，l不论有无肥胖，l均可有高胰岛素血症、i空腹胰岛素水平增高，l并与睾酮和雄烯二酮的升高呈正相关。

3.PCOS与糖尿病11约有31％～35％的PCOS患者伴有IGT，l7.5％～10％伴2型糖尿病，lPCOS患者由IGT向2型糖尿病的转变率是对照人群的5～10倍。

【诊断】

具上述典型临床表现：i月经紊乱，l稀发排卵或无排卵，l多毛等。实验室检查：i血LH/FSH比值升高，l血T水平升高，lOGTT试验呈IGT、i2-DM及胰岛素释放试验呈高胰岛素血症；卵巢B超示多囊卵巢即可确诊。

【治疗】

1.减轻体重，l超重或肥胖者，l需通过合理的低热能营养膳食和适度加强运动，l必要时要辅于药物(见肥胖症)。

2.纠正高胰岛素血症，l减轻IR，l降低雄激素水平，l可酌情使用二甲双胍或/和噻唑烷二酮类。

3.对欲生育者，l可用氯米芬(cc)促排卵，l助生孕。

4.多毛者可用螺内酯。

推荐阅读文献

1.Suzuki1M，lIkebuchi1M，lShinozaki1K，lHara1Y，lTsushima1M，lMatsuyama1T，lHarano1Y.Mechanism1and1clinical1implication1of1insulin1resistance1syndrome.Diabetes.1996；451Suppl13：iS52-54

2.Liese1AD，lMayer-Davis1EJ，lHaffner1SM.Development1of1the1multiple1metabolic1syndrome：ian1epidemiologic1perspective.Epidemiol1Rev.1998；20(2)：i157-172