【分类】
休克的分类方法很多，l主要分类依据为：i
1.病因分类11包括心源性、i脓毒性、i低血容量性、i过敏性和神经源性休克。
2.始动环节分类11包括低血容量性、i心源性和血管源性休克。
3.血流动力学分类11包括低排高阻型(亦称低动力型休克或“冷休克”)和高排低阻型休克(亦称高动力型休克或“温休克”)。
4.病理生理分类11包括低血容量性、i阻塞性、i分布性和心源性休克。
休克分类的多样性取决于休克本身的复杂性，l由此亦深化了近年来对混合性休克(mixed1shock)的认识，l即多种休克可同时或相继发生于同一患者，l如低血容量性休克合并分布性休克，l心源性休克合并低血容量性休克等。混合性休克的临床表现可为各类休克症状的组合，l亦可能在治疗一种休克时呈现另一种休克的特征。
【病理生理基础】
当休克的致病因素作用于人体后，l人体就具备了发生休克的潜在危险，l但并不一定立即表现出血压下降或休克的其他临床征象，l然而此时休克的病理生理过程已经开始。休克的发病过程实质上就是多种致病因素引发的以机体代谢及循环功能紊乱为主的一个进行性发展的病理生理过程。
损伤因素作用于机体并启动休克的病理生理过程后，l体内可发生一系列改变。循环系统的较早变化是由于心排出量减少或外周阻力下降而出现的血压下降，l但这种早期改变可迅速启动一系列代偿机制，l如交感-肾上腺髓质系统兴奋，l儿茶酚胺大量释放；肾素-血管紧张素系统(RAS)活性增强；下丘脑合成和释放血管加压素增加；血小板产生TXA2生成增多等。这些因素共同作用的结果导致了血管的收缩性反应，l因此，l在休克早期可不出现或仅有一过性血压下降。
微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，l因而收缩反应也更为强烈，l其结果是毛细血管前阻力增加，l微循环动脉血流灌注减少，l真毛细血管开放数目骤减。同时，l微循环动-静脉短路，l组织缺氧加重。不同器官对血管收缩物质的反应性不同，l以内脏和皮肤血管收缩反应强烈，l脑和冠状血管收缩并不明显，l故在整体上可维持血压正常或至少维持重要器官的血流灌注。此时的血流动力学改变，l要仔细观察才可能发现。
如果休克继续发展，l组织器官血流灌注将不能维持，l细胞缺血缺氧会持续加重，l组织酸性代谢产物大量堆积。在酸性环境下，l微动脉和毛细血管前括约肌较微小静脉对儿茶酚胺的耐受性差，l结果是微动脉和毛细血管前括约肌扩张、i微小静脉收缩，l大量血液淤积在毛细血管网内，l使毛细血管内压力升高。加之酸性代谢产物、i内毒素及细胞因子等造成血管通透性增加，l大量液体渗入组织间隙，l有效循环血量进一步下降，l多器官功能障碍加剧，l此时即可出现休克的典型临床表现。
随着休克进一步加重，l淤滞在微循环中的血液浓缩，l血流更加缓慢，l血小板、i红细胞聚积，l出现弥散性血管内凝血(disseminated1intravascular1coagulation，lDIC)。由此造成的恶性循环，l终使休克走向不可逆。
【病理】
休克时重要器官的病理改变如下：i
1.心脏11主要病理改变为心肌纤维变性、i断裂，l间质水肿，l伴炎症细胞浸润。DIC时，l心肌小血管中可见微血栓形成。心源性休克时还可见其原发病的病理改变。
2.肾脏11肾小管上皮细胞水肿、i变性、i坏死，l管腔内常见大量蛋白，l脱落细胞与蛋白形成管型，l堵塞管腔。DIC时，l肾小球血管内微血栓形成。肾皮质因严重缺血而苍白，l肾髓质因淤血而呈暗红色，l即所谓“休克肾”。
3.肺脏11主要病理改变为毛细血管内皮受损、i通透性增加，l肺泡内大量液体渗出，l肺组织淤血、i出血、i实变、i间质水肿，l有透明膜和毛细血管微血栓形成，l肺重量与含水量明显增加，l称为“休克肺”。
4.脑11休克早期脑组织的病理改变不明显。晚期可有脑组织充血、i水肿，l甚至形成脑疝。
5.其他11休克早期可见肝细胞缺血性病理改变；休克后期则有血管内微血栓形成，l肝细胞坏死，l最初为局灶性坏死，l以肝小叶中央区最为明显，l严重时可出现大块坏死。胃肠道粘膜缺血坏死形成溃疡，l即所谓应激性溃疡；DIC时粘膜下小血管有微血栓形成。此外，l肾上腺、i胰腺、i皮肤、i粘膜均可见出血性病理改变。
【临床表现与分期】
休克的临床表现早期是体内各种代偿功能发挥作用的结果，l晚期则是器官功能逐渐衰竭的结果。临床上常将休克分为三期。
第一期——代偿性休克：i患者神志清醒，l但可有烦躁不安、i恶心、i呕吐。脉搏加快，l收缩压正常或偏低，l舒张压轻度升高，l脉压减小。因外周血管收缩，l面色及皮肤苍白，l口唇和甲床发绀，l毛细血管充盈时间延长，l肢体湿冷，l出冷汗，l尿量减少。此时体内各种代偿与防御机制正在积极发挥作用，l如及时发现并给予有效治疗，l则可使病情好转，l否则将进一步恶化，l进入失代偿期。
第二期——失代偿性休克：i代偿机制已不能补偿血流动力学紊乱，l病人出现重要器官灌注不足的临床表现，l如软弱乏力、i表情淡漠、i反应迟钝，l脉搏细速，l呼吸表浅，l皮肤湿冷，l肢端青紫，l收缩压下降至60～80mmHg，l脉压小，l表浅静脉萎陷，l每小时尿量少于20ml。严重时可陷入昏迷状态，l呼吸急促，l收缩压低于60mmHg，l无尿。此时若不积极救治，l将发展为不可逆性休克。
第三期——不可逆性休克：i过度和持续的组织灌注减少将导致DIC的发生和多器官损害，l引起出血倾向和心、i脑、i肾、i肺等重要器官功能障碍的临床表现，l甚至进一步发展为多器官功能衰竭而死亡。
上述分期旨在便于理解，l应强调的是休克的发展过程实际上是渐进的、i连续的、i无法绝对分割的。
【合并症】
1.急性肾衰竭11是休克的常见并发症和主要死亡原因之一。通常表现为少尿、i无尿，l持续1～3周，l随后进入多尿期。急性肾衰竭产生的临床问题主要为高钾血症和尿毒症。血肌酐每日以44.2～88.4μmmol/L(0.5～1.0mg/dl)升高，l若升高幅度成倍增加，l表示病情严重，l预后较差。
2.DIC11为休克的主要合并症之一，l常见于革兰阴性菌所致脓毒性休克。DIC主要表现为出血，l但临床标志是血管内凝血和纤维蛋白溶解同时存在，l死亡率很高。
3.ARDS11是各种休克的常见并发症，l发生非常迅速，l多于休克后1～2h内或原发病发生后24～48h内出现。死亡率超过50％，l并发于脓毒性休克时死亡率高达90％，l合并MODS时死亡率更高。
4.MODS11是指心、i脑、i肺、i肾、i肝等重要器官系统在短时间(一般24h)内出现2个或2个以上功能障碍。常在休克晚期发生，l是休克的重要死亡原因。若三个器官系统发生功能障碍，l死亡率可高达80％以上。
【诊断与鉴别诊断】
(一)诊断
休克的诊断主要以低血压、i微循环灌注不良、i交感神经代偿性亢进等方面的临床表现为依据。1982年2月全国急性“三衰”会议制订的休克诊断试行标准为：i①有诱发休克的病因；②意识异常；③脉细速，l超过100次/分或不能触及；④四肢湿冷，l胸骨部位皮肤指压阳性(指压后再充盈时间大于2s)，l皮肤花纹，l粘膜苍白或发绀，l尿量小于30ml/h或尿闭；⑤收缩压小于80mmHg；⑥脉压小于20mmHg；⑦原有高血压者收缩压较原水平下降30％以上。凡符合以上①，l以及②、i③、i④中的两项，l和⑤、i⑥、i⑦中的一项者，l可诊断为休克。
(二)鉴别诊断
明确休克的病因或病理生理类型对于休克的进一步针对性处理具有重要意义。虽然不同原因引起的休克有着某些共同的病理生理基础，l但也有着自身的发展规律和特征性临床表现及实验室检查结果。临床常见休克的鉴别参见下表。
【治疗原则】
鉴于休克的病因不同，l病情各异，l不同阶段的病理过程也十分复杂，l因此休克的治疗要针对主要问题并采取综合措施。治疗的关键在于纠正血流动力学异常；治疗的主要目标是改善组织器官的血流灌注，l恢复细胞的功能与代谢。
迄今为止，l药物治疗仍然是休克的主要治疗手段。随着微循环理论及分子生物学的进展，l休克的药物治疗已由单纯的血管活性药改善微循环的方法，l发展到联合应用血管内皮保护药、i自由基清除剂、i抗血小板药、i花生四烯酸代谢物拮抗剂、i抗炎性介质与内毒素药、i生态免疫营养药以及重要的器官功能支持与保护性药物等综合措施。
对于危及生命的休克，l有效救治优先于明确诊断。无论何种原因引起的休克，l其基本治疗方法是相似的，l如补充血容量、i纠正酸中毒以及给氧等，l故应争取时间，l先行救治，l帮助病人度过危险期。在此基础上，l根据休克的原因和病人的具体情况采取针对性的综合措施，l如心源性休克在一般的抗休克治疗基础上还应考虑冠脉血运重建及优化心肌保护。
以下对内科常见的休克类型予以重点介绍。