心源性休克(cardiogenic1shock)是指由于心脏泵功能受损导致心排出量急剧下降及外周组织低灌注，l以至于不能满足静息状态下各重要器官和组织的代谢需要，l其血流动力学特点主要为低血压(收缩压＜80mmHg，l持续≥30min)、i左室充盈压升高(＞15mmHg)及心脏指数降低(＜2.2L/(min·m2))。由于心源性休克常以原发性心肌损伤为特征，l因此狭义的心源性休克主要是指急性心肌梗死所致泵衰竭(pump1failure)的严重阶段。
【流行病学】
心源性休克发病急骤、i病死率高。据国外近20年的统计，l急性心肌梗死病人约5％～15％可并发心源性休克，l国内统计结果与国外相似，l约为6％～20％，l其中以高龄、i前壁心肌梗死者和(或)既往有心肌梗死、i心绞痛、i心力衰竭或糖尿病等病史者发生率较高。近年来由于急性心肌梗死早期溶栓及综合治疗的进步，l心源性休克的发生率已有明显降低。据资料报道，l我国北京地区1971年前急性心肌梗死病人心源性休克的发生率为20.6％，l1978年以后降至10％以下，l1983年进一步降至7.4％，l但病死率仍超过50％。
【病因】
主要为急性心肌梗死，l亦可见于急性弥漫性心肌炎、i扩张型心肌病、i严重的缓慢或快速性心律失常、i心脏术后或心脏创伤、i急性心脏压塞、i心房粘液瘤或球状血栓堵塞瓣膜口、i严重二尖瓣狭窄以及主动脉缩窄或主动脉瓣狭窄等。
【发生机制】
泵衰竭是心源性休克的始动因素和关键环节，l亦为心源性休克主要和原发的病理基础。当急性心肌梗死左室心肌丧失大于40％时即可发生心源性休克，l可以是一次性大面积心肌梗死，l也可为再发心肌梗死使累积坏死面积增大，l或坏死面积不大但心肌缺血面积很大。影响心源性休克发生频率和严重程度的主要因素有：i①梗死范围：i左室心肌梗死面积大于40％，l心排出量降低50％以上，l心脏指数常降至0.9～1.7L/(min·m2)；②梗死部位、i有无病理性Q波和并发症等：i左前降支阻塞、i透壁型心肌梗死、i前壁或多部位心肌梗死以及并发心律失常者，l心源性休克的发生率明显高于左旋支阻塞、i下或后壁心肌梗死、i非透壁型心肌梗死和无并发症者。
梗死心肌收缩性丧失，l心室顺应性降低，l正常心肌与梗死心肌间的非协调运动等，l可引起心排血量急剧降低。早期，l机体通过交感应激等一系列代偿反应可能使血压得以暂时维持，l通过血流重新分配使心、i脑、i肾等重要脏器得以保护。但若短期内不能纠正血流动力学异常，l则继而进入血压持续降低、i微循环障碍的失代偿期。微循环广泛分布于全身各组织和器官中，l其功能障碍直接影响组织细胞的营养代谢和功能。由于微动脉和微静脉对缺氧及酸性代谢产物等扩血管物质的敏感性不一，l即微动脉松弛时微静脉仍处于收缩状态，l从而导致血液大量淤积在毛细血管网中，l不仅造成淤血性缺氧，l而且毛细血管静力压增高，l血浆外渗，l血液浓缩，l易凝血。此时，l血小板聚集并释放血栓素A，l可使凝血过程激活，lDIC形成。此时，l不仅冠脉血流灌注及心功能极度恶化，l其他组织器官血流灌注亦严重不足并出现功能障碍，l从而使心源性休克最终发展为MOF。
【临床表现】
心源性休克的临床表现与急性心力衰竭相似，l但有以下特征：i
1.原发病的特征11急性心肌梗死时有胸骨后疼痛、i心电图及心肌酶的动态演变等。
2.血压11动脉收缩压≤80mmHg，l持续时间≥30min。原为高血压者收缩血压＜90mmHg，l或从原水平降低30％以上。
3.组织器官灌注不足的体征11如冷汗淋漓；皮肤苍白、i发绀或出现花斑，l手、i足背静脉塌陷，l脉搏细速，l尿量减少(≤30ml/min)以及精神和神志异常等。休克晚期可见皮肤、i粘膜和内脏广泛出血(DIC)以及MODS的临床表现。
【实验室和辅助检查】
1.心电图11急性心肌梗死是心源性休克的最常见原因，l故心电图在心源性休克的病因诊断中具有重要地位。ST段抬高的心肌梗死比其他类型的急性冠脉综合征更易并发休克，l但约20％～30％的急性心肌梗死可无病理性Q波，l须结合临床表现及酶学检查明确诊断。右心室梗死约占心源性休克的20％，l应在分析心电图时予以充分关注。
2.血压11动脉血压低于80mmHg并持续30min以上是判断心源性休克的关键指标，l精确测量极为重要。休克时无创性血压测定结果不够可靠，l最好采用动脉内插管至主动脉直接连续测压。中心静脉压只反映右心室泵血功能，l右室或下壁梗死时可供诊断及输液时参考。
3.心排出量11常用热稀释法测定，l心脏指数(CI)＜2.0L/(min·m2)提示休克。根据心排出量和左室舒张末压可绘制出心功能曲线，l用于评估心功能状态及预后。
4.肺毛细血管楔压(PCWP)11PCWP可较好地间接反映左室舒张末压(LVEDP)，l而后者是判断心功能的十分重要的指标。PCWP正常值为6～12mmHg，l若达18～20mmHg提示肺充血，l＞30mmHg时发生肺水肿。
5.超声心动图11有助于判断引发心源性休克的基础心脏病，l亦可用来评估心室大小、i功能及室壁运动异常，l但心输出量的测量结果可能超常。
6.心肌损伤标记物11包括LDH及LDH同工酶、iCK及CK-MB、i肌钙蛋白T和I等，l增高程度与心肌梗死范围呈正相关。
7.血清乳酸盐水平11可反映休克持续的时间及循环障碍的程度。动、i静脉血的正常值分别为0.33～0.78mmol/L和0.56～2.2mmol/L。寒战、i抽搐、i过度换气、i应用血管扩张剂等常影响检验结果。
8.血细胞比容11心源性休克时，l因血浆外渗而使血细胞比容升高。
9.动脉血气和pH值11通常可见低氧血症及代谢性酸中毒，l急性肺水肿时过度换气可致低碳酸血症，l而高碳酸血症常为预后不良的征兆。
【诊断与鉴别诊断】
(一)诊断
1.心肌损伤所致心源性休克的诊断
(1)急性心肌梗死并发心源性休克：i应同时具备急性心肌梗死和休克的临床表现。当急性心肌梗死患者发生休克时，l血流动力学监测通常显示PCWP≥15mmHg，lCI＜2.2L/(min·m2)。急性右室心肌梗死所致心源性休克的诊断可参考以下指标：i①SBP＜80mmHg，lMAP＜70mmHg；②RAP≥10cm1H2O，lRAP＞PADP；③PCWP≤15mmHg，lCI≤1.8L/(min·m2)。
(2)急性弥漫性心肌炎并发心源性休克：i儿童、i青壮年多见，l常有病毒感染史。休克时多伴有心律失常、i晕厥等，l查体可见心率加快、i心律不齐、i心脏扩大、i心音低钝等。心电图多有ST-T异常，l血清CK、i肌钙蛋白T或I等升高，l但均无急性心肌梗死的动态变化。血清中可检出抗病毒抗体及(或)病毒核酸片段，l心肌组织活检可见心肌炎性病变，l并可检出病毒RNA。
(3)心脏直视术后低心排综合征：i诊断要点是CI下降，lSVR升高。
2.其他原因所致心源性休克的诊断
(1)重度二尖瓣狭窄：i常因风湿性心脏病、i左心房内粘液瘤或巨大血栓大部或全部阻塞二尖瓣口所致，l查体有二尖瓣狭窄的临床表现，l无急性心肌梗死的酶学和心电图特征性改变，l心脏超声有助于诊断。
(2)严重心律失常：i以持续性快速性室性心律失常多见，l有相应的临床和心电图表现，l但无急性心肌梗死的酶学和心电图改变，l纠正心律失常后，l休克可随之控制。
(3)心脏压塞：i突然发生，l多由主动脉夹层破入心包、iMarfan综合征主动脉窦瘤破入心包、i创伤引起的心包积血等所致，l表现为急性心脏压塞综合征，l心脏B超和X线有助诊断，l心包穿刺具有诊断和治疗的双重意义。
(4)大面积肺梗死：i以突发性剧烈胸痛、i气短、i发绀、i右心衰竭为特点，l多数患者有长期卧床、i手术、i创伤等病史，l胸部X线检查、i放射性核素扫描、i肺动脉造影等有助于确诊。
(二)鉴别诊断
1.与其他各类休克的鉴别11见下表。
2.与其他类似心源性休克表现的疾病相鉴别
(1)急性出血性坏死型胰腺炎：i多于病初数小时突然出现休克，l既往可有胰腺炎病史，l发作时有明显的胃肠道症状和腹膜刺激征；心电图可呈一过性Q波和ST段异常；血清淀粉酶和脂肪酶明显增高而心肌酶几无改变。
(2)肾上腺危象：i系慢性肾上腺皮质功能减退症急骤加重的表现，l以严重乏力、i低血压为临床特点，l甚至可发生休克。肾上腺危象常伴有恶心、i呕吐、i腹痛、i腹泻等消化道症状，l实验室检查可见低血糖、i低血钠、i高血钾。一般抗休克治疗效果不佳，l大剂量糖皮质激素治疗有效。
(3)糖尿病酮症酸中毒：i有糖尿病病史及饮食不当、i感染、i停用胰岛素等诱因；临床可见呼吸深快，l呼气有酮味；脉细速、i血压下降；血糖显著升高，l常＞16.7mmol/L，l伴血及尿酮体强阳性；血气分析呈CO2CP下降等酸中毒表现；以胰岛素为主的综合治疗有效。
(4)肺栓塞：i有呼吸困难但无肺水肿，l严重缺氧与低血压不成比例，l胸痛于吸气末加重。超声示右室大伴肺动脉压低。
【治疗】
心源性休克一旦疑及，l应及时转入CCU或ICU监护下救治，l主要监测指标包括心电、i血压、i尿量、i血清乳酸盐水平及血流动力学参数等(详见本篇第二章)。对原已实施重症监护的急性心肌梗死等患者，l应密切观察相关监测指标的变化，l早期发现，l及时处理。心源性休克的及早发现和及早治疗，l是降低死亡率的关键。据报道，l若在心源性休克发生2h后才开始治疗，l可能任何措施都无效。此外，l对可能会导致心源性休克的疾病须进行有效治疗，l如急性心肌梗死时的溶栓和介入治疗，l严重心律失常的及时纠正，l以及心脏破裂、i乳头肌断裂和主动脉夹层的手术治疗等，l可减少心源性休克的发生。心源性休克一旦形成，l应立即采取综合抢救措施。
(一)基本措施
1.供氧11心源性休克常有严重的低氧血症，l缺氧可加重心肌缺血，l使心功能进一步损伤，l并易诱发心律失常，l故应常规供氧。可采用鼻导管或面罩给氧，l必要时(PaO2＜70mmHg)可采用气管内插管或机械辅助呼吸。
2.心电、i血压和尿量监测11心源性休克应持续进行心电监测，l以掌握心率及节律变化，l发现严重心律失常时予以及时处理。血压监测推荐动脉内插管直接测量血压，l同时也便于进行动脉血气分析。放置Foley导管可准确了解每小时尿量。
3.补充血容量11心源性休克时，l心脏泵功能及外周循环功能衰竭并存，l此时补液虽无绝对禁忌，l但应严格掌握补液量及补液速度，l最好在血流动力学监测下，l根据PCWP和CVP的变化指导补液。若PCWP和CVP提示血容量不足且有相应的临床表现时，l可选用生理盐水、i5％葡萄糖盐水等晶体液，l低分子右旋糖酐、i706代血浆和稀释的白蛋白等胶体液适当补充血容量；若PCWP和CVP测值在正常范围，l继续补液应谨慎，l可先于10min内试验性静注100ml液体后，l根据血压变化及血流动力学指标改变程度决定是否继续补液及补液量；若PCWP≥2.4kPa(18mmHg)或CVP≥1.8kPa(18cmH2O)，l常提示有肺淤血，l应停止补液，l并选用血管活性药或利尿剂等。急性心肌梗死并发休克时，l补液量应视梗死部位(左、i右室)不同而异，l参见“冠心病”一章。
4.纠正酸中毒和水、i电解质平衡紊乱11休克时组织无氧代谢所致乳酸等酸性物质堆积和肾排H+作用下降，l引起代谢性酸中毒，l造成心肌收缩力抑制、i心律失常以及心脏对血管活性药物的反应性减低。此时常用碳酸氢钠和乳酸钠溶液，l但后者不宜用于乳酸性酸中毒。根据酸中毒的程度决定用药量，l如轻度酸中毒每日约需5％碳酸氢钠250～400ml，l重度酸中毒需600～800ml，l可分2～3次使用。亦可参照CO2CP测定结果计算用量，l公式为：i(40－实测CO2CP容积％)×0.5ml×体重(kg)=需补给的5％NaHCO3量。碱性药物不宜输注过多，l以防止出现钠潴留和脑水肿。
心源性休克时，l由于低钠饮食、i噻嗪类利尿剂的应用、i以葡萄糖溶液稀释血管活性药物及抗利尿激素分泌增多等，l均可使水排泄障碍，l导致或加重低钠血症，l造成水分向细胞内转移，l血容量进一步减少，l故应适当补充等渗盐水、i低分子右旋糖酐和血浆等。
(二)改善心脏及外周循环功能
心源性休克是以原发性心肌损伤为主要特征的泵衰竭和周围循环衰竭，l故治疗中除了一般抗休克措施外，l还应侧重恢复心功能，l改善周围循环。为此常采用以下综合措施：i
1.应用血管活性药物11多数心源性休克需要在补充血容量的基础上合理应用血管活性药(vasoactive1drugs)。
(1)拟交感神经药
1)多巴胺：i为心源性休克首选的兼具正性肌力作用的血管活性药。其作用性质具有明显的剂量依赖关系，l小剂量[1～3μg/(kg·min)]兴奋多巴胺Ⅰ型(DA1)受体，l改善肾、i脑、i冠状血管的血流量，l同时兴奋突触前膜多巴胺Ⅱ型(DA2)受体，l减少内源性去甲肾上腺素的释放。中剂量[3～10μg/(kg·min)]可兴奋β1受体，l使肾血流量持续增加的同时，l心肌收缩力增强，l心率加快，l心排出量增加，l总外周阻力变化不一。大剂量[＞20μg/(kg·min)]时能兴奋大多数动、i静脉的α受体，l导致血管收缩，l血压升高。心源性休克时宜选择中等剂量，l在此范围内逐渐递增剂量直至血压回升、i尿量增多等效果满意。若剂量达20μg/(kg·min)时仍不能使血压恢复，l可加用间羟胺10～30mg联合静脉输注。多巴胺的使用方法：i在5％葡萄糖液100ml中加入所需用量的多巴胺，l先以每分钟20滴左右静脉输入，l以后根据血压与临床症状调整滴速。
2)间羟胺：i药效学与去甲肾上腺素相似，l但较之弱而持久，l不良反应较少。除对α受体的兴奋作用外，l对β受体也有一定的兴奋作用。心源性休克时可用于协同多巴胺的升压作用。
3)其他：i去甲肾上腺素、i异丙肾上腺素因不良反应多见，l已很少用于心源性休克，l只在血压极低或其他升压药无效的情况下使用。
(2)血管扩张药：i心源性休克患者使用血管扩张药的目的在于降低心脏前、i后负荷，l改善心脏工作环境及微循环灌注。但若使用不当，l可能造成血压难以回升，l或因降低灌注压而加重心肌缺血及梗死范围。故在心源性休克时不作首选，l只用于经上述处理血压仍不回升且PCWP增高、i心排出量减低或周围血管收缩征象(如发绀、i四肢厥冷等)明显时。
常用药物之一为硝普钠，l系强效、i快速、i作用短暂的非特异性血管扩张药。其作用原理主要是在体内释放出NO而起作用。用法：i在5％葡萄糖溶液100ml中加入硝普钠5～10mg，l或以10μg/min起，l每5～10min增加5～10μg直至疗效满意或不良反应出现为止。
其他扩血管药如硝酸甘油或酚妥拉明亦可供选择。近年来也有人将血管紧张素转换酶抑制剂和钙通道阻滞剂试用于心源性休克的治疗，l虽然理论上是成立的，l但临床上至今尚未能确定其抗休克地位。
血管扩张药的应用需严密监测血流动力学变化，l临床上可根据血流动力学参数选用不同的血管扩张药。若患者LVEDP、iCI降低，lSVR不变，l宜选用硝酸甘油；若LVEDP不变，lCI降低，lSVR升高，l宜选用酚妥拉明；若LVEDP和SVR均升高而CI降低，l宜首选硝普钠。由于血管扩张药可因加剧低血压而减少组织灌注，l可与拟交感药物合用以抵消不利影响。常用联合方案为：i硝普钠70μg/min和多巴胺6μg/(kg·min)；酚妥拉明20～80μg/min和多巴胺6μg/(kg·min)。
2.应用正性肌力药物11加强心脏泵功能显然是心源性休克的重要治疗措施。此时理想的正性肌力药物应当是作用温和、i不增加或少增加心肌耗氧量、i能维持动脉血压而不加快心率或引起心律失常的药物。然而欲满足上述条件，l可供选择的药物极少。
(1)强心苷：i具有可靠的正性肌力作用，l但由于心源性休克时缺血与正常心肌在交感神经和儿茶酚胺的作用下呈现出极强的电不稳定性，l加之损伤心肌对正性肌力药物反应性差，l且使洋地黄类的毒性敏感性增加，l由此造成苷类强心药的应用在心源性休克时更加受到限制。目前仅在多巴胺等治疗无效或伴有快速性室上性心律失常时使用。宜选用快速制剂如毛花苷丙或毒毛花苷K，l剂量为常用量的1/2～1/3。
(2)多巴酚丁胺：i能选择性激动心脏β1受体，l增强心肌收缩力，l相对较少增加心肌耗氧量，l同时能降低LVEDP。在一定范围内，l效应呈剂量依赖性。因能保持主动脉舒张期灌注压，l有利于冠脉灌注，l故常用于急性心肌梗死、i肺梗死所致的心源性休克。一般使用剂量为5～15μg/(kg·min)加入5％葡萄糖溶液250ml中静脉输注，l逐渐调整滴速直到出现有益的血流动力学效果。但连用72h以上常因β1受体下调而失效，l故主张间歇给药。
(3)磷酸二酯酶抑制剂：i通过抑制心肌磷酸二酯酶Ⅲ(PDEⅢ)活性，l减少cAMP的降解而提高细胞内cAMP的量。该类药物兼具正性肌力和血管扩张作用，l常用的有氨力农(amrinone)和米力农(milrinone)，l后者的正性肌力作用更强。多采用负荷量法给药，l先予静脉推注，l继以静脉滴注，l氨力农用法：i5～10μg/(kg·min)，l24h总量不超过10mg/kg；米力农用法：i12.5～75μg/(kg·min)。
3.机械循环支持11主动脉内气囊反搏(intra-aortic1balloon1counterpulsation，lIABP)可提高舒张期主动脉弓(冠状动脉灌注)压，l增加心肌血供，l降低收缩期主动脉内压，l进而降低心室后负荷并提高射血分数，l提高急性心肌梗死时溶栓再通率，l稳定血流动力学状态，l为患者有机会接受进一步治疗(血运重建或外科手术)创造条件，l是心源性休克有效的支持性治疗措施之一。但IABP本身并不能逆转心源性休克，l只是一种暂时性的支持装置，l目前仅用于极有可能从心脏损害中恢复的病人，l并推荐应在休克发生后尽早应用。IABP禁用于主动脉夹层及主动脉瓣关闭不全者。此外，l近年来还发展了其他辅助循环装置，l包括左心室辅助装置、i静-动脉转流术(veno-arterial1bypass)及体外反搏术等。这些装置的临床疗效尚不确定，l应用亦不如IABP广泛。
(三)急性冠状动脉再通治疗
1.溶栓治疗11可显著降低急性心肌梗死病死率，l但对已发生心源性休克的患者进行静脉内溶栓的效果尚不确定，l据认为，l心源性休克时影响再通率的主要因素是冠脉灌注压降低和酸中霉。
2.冠状动脉血运重建11PTCA和CABG可使急性心肌梗死合并心源性休克的预后得到改善，l据报道及早进行血运重建并联合应用IABP的远期效果优于药物治疗。75岁以下者获益最大。
(四)其他治疗
对少数合并严重心脏结构异常的患者，l如心脏破裂、i乳头肌断裂等，l可在外科手术纠正结构异常的同时进行CABG，l但死亡率较高。
对已接受IABP及血运重建治疗但休克仍在持续的患者，l国外试用诱导型一氧化氮合酶(iNOs)抑制剂L-单甲基精氨酸(L-NMMA)，l发现可使患者的尿量增加，l血压明显回升，l30天死亡率从67％降至27％，l显示了良好的应用前景。目前，l大规模临床试验(SHOCK-2)已经开始。
【预后】
心源性休克如未及时救治，l预后极差，l据报道急性心肌梗死伴发心源性休克者病死率高达70％～90％。近年来，l心源性休克的死亡率有下降趋势，l但仍超过50％。