乙醇(ethanol)又称酒精(alcohol)，l是一种烃类羟基衍生物，l无色、i易挥发和易燃液体，l能与大多数有机溶剂混溶，l更易溶于水和体液，l具有醇香味。分子量46.07，l沸点78.5℃。一次饮入过量含乙醇饮料可引起以神经精神症状为主的疾病，l称急性乙醇中毒(acute1ethanol1intoxication)。酒作为饮料历史悠久。西方国家成年人70％有饮酒史。美国成年人14％出现乙醇依赖(alcohol1dependence)。
【病因】
酒类是发酵微生物对制作原料中糖类发酵而成，l主要成分为乙醇。根据制作方法不同将酒分为三类：i蒸馏酒、i发酵酒和配制酒。蒸馏酒又名烈性酒(如白酒、i烧酒、i大曲酒、i白兰地和威士忌)，l含乙醇40％～60％；发酵酒(包括果酒、i啤酒和黄酒)乙醇含量多在20％以下；配制酒(竹叶青酒、i青梅酒、i玫瑰酒等)是以蒸馏酒或发酵酒为酒基，l加用添加剂(如糖、i果汁或水果香精、i药料色素等)配制而成，l乙醇含量较低。
乙醇广泛用于酒类饮料和工业、i医药、i日常化学制品，l许多产品乙醇含量达50％～99％。日常乙醇中毒常为烈性酒引起，l多发生于节假日、i庆典或心情不佳饮酒时。此外，l误服或误用也可引起急性乙醇中毒。急性乙醇中毒可与其他食物毒物中毒同时发生。
【发病机制】
(一)乙醇代谢
饮入的乙醇25％由胃吸收，l75％由小肠吸收。乙醇吸收速度受酒类饮料类型、i乙醇浓度、i饮用速度和胃排空状态影响。含20％乙醇的酒类吸收最快，l进食能延迟乙醇吸收。胃内乙醇浓度过高能引起幽门痉挛，l乙醇排空减慢，l肠吸收延迟。胃内乙醇排空加速(胃次全切除术后)使小肠吸收速度加快。空腹饮酒5分钟后血中即有乙醇，l30～60分钟达吸收高峰。长期饮酒者，l乙醇吸收更快。摄入乙醇1g/kg时，l2h后血浓度可达1000mg/L。摄入同样量乙醇后女性较男性血乙醇水平高，l可能与女性乙醇分布容积(0.6L/kg)较男性(0.7L/kg)小、i肝脏首过代谢效应(first-pass1metabolism)和胃黏膜乙醇脱氢酶(alcohol1dehydrogenase)活性低有关。
乙醇进入体内后迅速分布到体液和含水组织中。90％～98％在肝脏代谢分解，l其余由肾、i肺和皮肤排出体外，l饮入的乙醇约3％由尿液排出，l8h后尿液中即无乙醇。乙醇先由肝脏乙醇脱氢酶氧化为乙醛(acetaldehyde)，l再由胞浆或线粒体乙醛脱氢酶(acetaldehyde1dehydrogenase，lALDH)氧化成乙酸(acetic1acid)。上述反应需要NAD作为辅酶。大量饮酒使NADH：iNAD比值增高。乙酸转化为乙酰辅酶A进入三羧酸循环(Krebs1cycle)生成水和二氧化碳。约10％乙醇由微粒体乙醇氧化系统(microsomal1ethanol1oxidizing1system)氧化，l极少部分由过氧化氢酶氧化。长期大量饮酒者微粒体乙醇氧化系统活性增强，l乙醇代谢加速。乙醇代谢速率分成两种：i低浓度时为零级速率(zero-order1kinetics)；高浓度时为一级速率(first-order1kinetics)。性别、i年龄、i体重、i嗜酒性、i营养状况、i饮食情况、i胃肠及肝功能状态都不同程度影响乙醇代谢。不同个体乙醇代谢速度有明显差异，l非嗜酒者为100～200mg/(L·h)，l嗜酒者为360mg/(L·h)。成人乙醇LD50为5～8g/kg。健康人一次饮入乙醇70～80g即出现中毒症状，l饮入250～500g可致死，l血乙醇致死浓度为4600mg/L。非嗜酒者血乙醇中毒浓度为500～1500mg/L，l达5000mg/L可致命；嗜酒者，l血乙醇浓度3000～4000mg/L也可无明显镇静作用。
(二)急性中毒机制
1.中枢神经系统抑制作用11乙醇具有脂溶性，l进入体内通过对细胞膜作用抑制神经细胞活性，l是中枢神经抑制剂，l作呕反射(gag1reflex)丧失，l易引起误吸。血乙醇浓度升高时，l作用于小脑，l引起共济失调。血乙醇浓度达2000～3000mg/L时作用于网状结构，l出现昏睡或昏迷；血乙醇浓度达3000～4000mg/L时抑制延髓中枢，l引起呼吸、i循环衰竭或死亡。乙醇代谢物乙醛能升高中枢神经的腺苷水平，l产生与苯二氮卓类和巴比妥类相似的作用，l即增强GABA介导的氯离子内流。因此，l乙醇与苯二氮卓类和巴比妥类有交叉耐受作用。小剂量乙醇表现兴奋作用，l可能与乙醇抑制GABA作用有关。乙醇代谢物乙醛可引起神经兴奋和行为改变。血乙醛浓度升高尚可引起肝、i脑和其他组织器官损伤。
2.代谢异常11血乙醇浓度过高时，lNADH：iNAD比值增加，l影响依赖NAD的代谢反应，l如糖原异生作用障碍出现严重低血糖、i血乳酸增高和酮体蓄积，l发生代谢性酸中毒。
3.心脏作用11急性乙醇中毒时，l心率加快、i心排血量增加、i收缩压升高、i脉压加大、i心肌耗氧量增加，l也可引起心肌损害和左室收缩功能下降。冠心病者血乙醇浓度500mg/L即可引起心排血量和血压下降。嗜酒者，l急性乙醇中毒时心肌抑制作用更明显。心力衰竭者，l乙醇中毒出现房性(常见心房颤动)或室性心律失常。
【临床表现】
临床表现与病人饮酒量、i耐受性和血乙醇浓度有关(见下表)。
乙醇中毒者呼出气有浓厚乙醇味。临床上分为三期：i
1.兴奋期11头痛、i欣快感、i健谈、i情绪不稳定、i易激怒，l有时可沉默、i孤僻或入睡，l驾车易发生车祸。
2.共济失调期11言语不清、i视物模糊、i复视、i眼球震颤、i行动笨拙、i步态不稳和共济失调。
3.昏迷期11昏睡、i瞳孔散大、i体温降低、i心率增快、i血压降低、i呼吸慢并有鼾音，l严重者因呼吸或循环衰竭致死。
无乙醇耐受者酒醉清醒后，l可有头痛、i头晕、i无力、i恶心、i震颤等症状；耐受者，l症状较轻。此外，l重症中毒病人常发生轻度酸碱平衡和电解质平衡失常、i低血糖和吸入性肺炎等。有时发生急性肌病，l表现肌痛或伴有肌球蛋白尿。
【实验室和辅助检查】
1.血乙醇浓度测定11由于乙醇耐受现象，l血乙醇浓度与中毒程度无很好相关性。无乙醇成瘾者，l血乙醇浓度4000～5000mg/L可抑制呼吸致死；嗜酒者，l血乙醇浓度4000mg/L仅有轻度中毒。
2.血液生化检查11急性中毒可出现低血糖、i低钾血、i低镁血和低钙血。
3.动脉血气11急性中毒者表现不同程度代谢性酸中毒。
4.心电图11可出现心律失常和心肌损害心电图改变。
5.头颅CT11有头部外伤或有局部神经病学体征时，l进行CT检查除外硬膜下血肿。
【诊断和鉴别诊断】
1.诊断11根据饮酒史、i呼出气味、i不同程度神志障碍和血乙醇浓度测定作出诊断。
2.鉴别诊断11急性乙醇中毒应与伴有意识障碍或昏迷的其他疾病鉴别，l如镇静催眠药或类阿片中毒、i一氧化碳中毒、i低血糖、i肝性脑病、i中枢神经系统感染、i颅脑外伤和脑血管意外等。
【治疗】
轻者无需特殊处理。有共济失调者严格限制活动，l以免发生外伤。昏迷者应迅速治疗，l大多数病人在数小时内缓解。
1.维持呼吸功能11保证气道通畅、i供氧，l必要时行气管内插管或机械通气辅助呼吸。
2.维持循环功能11监测血压、i心律(率)和心功能状态，l静脉输注5％葡萄糖生理盐水溶液维持有效循环容量。
3.洗胃或导泻11清醒者迅速催吐。神志障碍或昏睡者，l进行气管内插管后洗胃。由于摄入乙醇后很快吸收，l洗胃和导泻效果不佳。同时服用其他毒物时，l予活性炭吸附或导泻。
4.纳络酮11纳络酮(naloxone)能使血乙醇浓度明显下降，l逆转急性乙醇中毒对中枢的抑制作用，l可作为非特异性的催醒药。此外，l纳络酮还可能有减少氧自由基介导的脂质过氧化反应和肝脏NAD氧化代谢作用。急性中毒兴奋期，l纳络酮0.4mg静脉注射；共济失调期0.4～0.8mg静脉注射；昏睡或昏迷期0.8～1.2mg静注，l30分钟后重复应用，l直至神志清醒。
5.血液透析11血乙醇浓度超过4000mg/L时，l应考虑血液透析。
6.支持治疗11注意保暖；给予足够热量、i复合维生素B等，l以防止肝脏损害。昏迷者，l静脉输注葡萄糖50g和肌注维生素B1100mg，l维持体内水、i电解质和酸碱平衡。果糖虽能加速乙醇代谢，l但也能加重乙醇引起的代谢性酸中毒，l不宜应用。
7.监测11严密监测神志、i血压、i脉搏、i呼吸和体温。
支持治疗和监测应持续到病人神志恢复和生命体征稳定。