一氧化碳(carbon1monoxide，lCO)是含碳物质燃烧不完全产生的一种无色、i无味和无刺激性气体，l不溶于水，l分子量28.01，l比重0.967。空气中CO最高容许浓度为0.05％或30mg/m3。吸入过量CO即可发生急性CO中毒(acute1carbon1monoxide1poisoning)。它是我国北方有毒气体中毒致死的主要原因。
【病因】
CO中毒的主要原因包括生活性、i职业性或意外情况中毒。工业生产和生活燃料燃烧不完全产生大量CO并泄漏、i环境通风不良或防护不当时，l空气中CO浓度超过容许范围是发生中毒的先决条件。
1.生活性中毒11在我国北方，l冬季家庭燃煤取暖时烟道堵塞、i室内未熄灭的煤炉释放大量CO、i使用煤气热水器时通风不良等常易引起急性CO中毒。
2.职业性中毒11工业上，l高炉煤气和发生炉CO含量30％～35％；水煤气CO含量30％～40％。在工业生产(炼钢、i炼焦和烧窑等)过程中炉门或窑门关闭不严可逸出大量CO，l石油燃料燃烧不完全、i化学工业合成氨、i甲醇、i丙酮等过程中都有大量CO产生。
3.意外中毒11天然瓦斯爆炸或煤气泄漏、i失火时吸入大量含CO的烟雾常可引起大批人员中毒；汽车发动机废气CO含量4％～7％，l在汽车内开空调睡觉也可发生CO中毒；也有通过吸入CO作为自杀或他杀手段。
【中毒机制】
1865年，lBernard阐述了CO中毒机制。CO经呼吸道吸入与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(carboxyhemoglobin，lCOHb)。CO与血红蛋白亲和力约为氧的230～260倍，lCOHb的解离速度是氧合血红蛋白(oxyhemoglobin，lHbO2)的1/3600。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。正常血液COHb浓度为1％～2％；血液COHb浓度达到10％可有头晕或头痛。吸烟者血液COHb浓度达10％～15％也可无症状；血液COHb浓度15％～40％可引起不同程度的中枢神经系统功能障碍；血液COHb浓度40％～60％时，l引起严重低氧血症，l出现反应迟钝或昏迷；血液COHb浓度超过60％～70％时，l发生心搏、i呼吸停止和脑电活动消失。
血液COHb不能携氧。血液COHb浓度升高导致机体组织细胞严重缺氧，l使HbO2氧解离曲线左移，l妨碍正常血红蛋白释放氧到组织，l加重细胞缺氧。此外，lCO还可与肌球蛋白和线粒体中还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合，l抑制细胞呼吸，l影响氧的利用。
总之，lCO中毒后，l形成的COHb与氧结合能力差，l使血液携氧能力降低引起组织严重缺氧，lCO尚可直接引起细胞缺氧。
慢性阻塞性肺病和冠心病病人对血液COHb浓度升高敏感性增强。由于脑和心肌组织对缺氧最敏感，lCO中毒时脑和心肌常首先出现缺氧性损害。急性CO中毒后迟发脑病(delayed1encephalopathy)除与缺氧有关外，l再灌注损伤和脂质过氧化也起重要作用，l近来研究认为，l其发病与免疫因素有关。
【临床表现】
急性CO中毒的临床表现主要是组织缺氧和直接细胞毒引起。儿童、i老年人和原有心肺疾病者是CO中毒高危人群。1919年Haldane首先描述CO中毒症状。
(一)急性中毒
临床表现与血液COHb浓度有关。急性CO中毒分为轻、i中、i重度三种临床类型：i
1.轻度中毒11表现头痛、i头昏、i恶心、i呕吐、i全身无力；血液COHb浓度为10％～20％；
2.中度中毒11上述症状加重，l还可出现腹泻、i兴奋、i判断力减低、i运动失调、i幻觉、i视力减退、i意识模糊或浅昏迷。皮肤、i粘膜也可呈“樱桃红色(cherry-red1color)”，l但罕见，l出现于血液COHb浓度在20％～30％以上者；
3.重度中毒11迅速出现抽搐、i昏迷、i低血压、i心律失常和呼吸衰竭等，l部分病人因误吸发生吸入性肺炎。受压部位皮肤发生水疱。眼底检查发现眼底静脉瘀血伴视乳头水肿。血液COHb浓度30％～50％。
(二)迟发脑病
急性CO中毒病人意识恢复后，l经过2～60天的“假愈期”，l约3％～10％病人发生迟发脑病，l表现各种精神症状(如人格改变等)、i锥体系(如单侧或双侧瘫痪等)或锥体外系(以Parkinson综合征多见)神经损害和癫痫发作等。年龄40岁以上、i原发性高血压史、i脑力劳动、i暴露CO时间较长或脑CT异常者，l更易发生迟发脑病。
【实验室和辅助检查】
1.血液COHb测定11血液COHb浓度测定是诊断CO中毒的特异性指标，l且能反映CO暴露时间长短，l也可判断CO中毒严重程度，l但需早期取血测定，l中毒8h后测定临床意义不大。妊娠妇女发生急性CO中毒后，l胎儿血液COHb浓度上升速度较孕妇慢，l但持续时间长。
2.动脉血气分析11急性CO中毒病人PaO2和动脉血氧饱和度(SaO2)降低，lPaCO2正常或轻度降低。中毒时间较长者常呈代谢性酸中毒，l血pH和剩余碱降低。脉搏血氧计(pulse1oximeter)不能区别HbO2与COHb，lCO中毒早期SaO2监测价值不大。
3.脑电图11急性CO中毒时，l脑电图常出现弥漫性低波幅慢波，l其表现常晚于临床症状，l且与病情严重程度不一定呈平行关系。
4.头部CT111CO中毒昏迷病人应进行头部CT检查，l以除外脑梗死、i脑出血或脑水肿等。
【诊断和鉴别诊断】
1.诊断11根据CO暴露史、i临床表现和血液COHb浓度测定常能诊断。CO中毒严重性与空气中CO浓度和暴露时间密切相关，l与血液COHb浓度不一定呈平行关系。
2.鉴别诊断11CO中毒昏迷病人应与其他气体(如氰化物)中毒、i安眠药过量或中毒、i脑血管意外和糖尿病酮症酸中毒鉴别。血液COHb浓度测定及相关检查有助于鉴别。
【治疗】
治疗目的是加速中毒症状恢复，l预防迟发脑病发生。
1.撤离中毒环境11发现中毒病人立即撤离中毒现场，l转移到空气清新环境，l停止CO继续吸入。
2.昏迷病人护理11昏迷病人，l要松开衣领，l保持呼吸道通畅；注意保暖；观察意识状态和监测生命体征。
3.氧疗11氧疗能加速血液COHb解离和CO排出，l是治疗CO中毒最有效的方法。吸入气中氧分压与血液COHb半衰期成反比。吸入室内空气时，l血液COHb半衰期4～5h；吸入40％氧浓度时为2h；吸入100％氧浓度时为40～60分钟；在2.5～3个大气压(atmospheres1absolute)下高压氧治疗(hyperbaric1oxygen1therapy)半衰期为30～20分钟。
(1)面罩吸氧：i神志清醒病人应用密闭重复呼吸面罩吸入纯氧，l氧流量10L/min。通常持续吸氧2天才能使血液COHb浓度降至15％以下。症状缓解和血液COHb浓度低于5％时，l可停止吸氧。
(2)高压氧治疗：i高压氧治疗能增加血液中物理溶解氧含量，l提高总体氧含量，l较正常吸氧缩短血液COHb半衰期快4～5倍，l缩短昏迷时间和病程，l预防迟发脑病发生。通常3个大气压下氧分压超过1600mmHg，l可使血浆携氧量达50ml/L。高压氧治疗适用于中、i重度CO中毒，l或出现神经精神、i心血管症状和血液COHb浓度≥25％者。老年人或妊娠妇女CO中毒首选高压氧治疗。
目前对高压氧治疗时的压力、i每次治疗时间、i每日治疗次数和治疗天数尚有不同意见。一般高压氧治疗每次1～2h，l每日一次，l至脑电图恢复正常时为止。
4.机械通气11对昏迷、i窒息或呼吸停止者应行气管内插管，l进行机械通气。严重者可行血浆置换。
5.脑水肿治疗11严重CO中毒后，l24～48h脑水肿达高峰。应积极采取以下措施，l降低颅内压和恢复脑功能。
(1)脱水治疗：i①50％葡萄糖溶液50ml静脉输注；②20％甘露醇1～2g/kg静脉滴注(10ml/分)，l6～8h一次，l症状缓解后减量；③呋塞米20～40mg静脉注射，l8～12h一次。
(2)糖皮质激素治疗：i地塞米松10～30mg/d，l疗程3～5天。
(3)抽搐治疗：i地西泮10～20mg静脉注射，l抽搐停止后苯妥英钠0.5～1.0g静滴，l根据病情4～6h重复应用。
(4)促进脑细胞功能恢复：i常用静脉药物有三磷酸腺苷、i辅酶A、i细胞色素C、i大剂量维生素C和γ-氨酪酸等。
【预后】
轻度CO中毒者，l撤离中毒环境后数分钟至数小时症状缓解；中度中毒者，l积极治疗后无任何后遗症；严重中毒者，l抢救成功后常有神经精神后遗症。及时应用高压氧治疗能降低迟发脑病发生率。
【预防】
冬季取暖期，l应加强预防CO中毒的宣传教育工作。用煤炉取暖时保证烟囱畅通，l经常检查煤气管道有无漏气。工业生产中要严格执行安全操作规程，l工作环境中要安装CO浓度监测和报警装置，l保持良好通风，l使空气中CO浓度保持在安全范围。需要进入CO浓度较高环境作业时，l要携带安全防护面具及必要急救设备。
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1.Rusyniak1DE，lNanagas1KA.Organophosphate1poisoning.Semin1Neurol.2004，l24(2)：i197-204
2.Kales1S.N.Christiani1D.C.Acute1Chemical1Emergencies.N1Engl1J1Med.2004，l350：i800-8
3.Duka1T，lGentry1J，lMalcolm1R，let1al.Consequences1of1multiple1withdrawals1from1alcohol.Alcohol1Clin1Exp1Res.2004，l28(2)：i233-246
4.Fudala1RJ，lWoody1GW.Recent1advance1in1the1treatment1of1opiate1addiction.Curr1Psychiatry1Rep，l2004，l6(5)：i339-346
5.Gold1BS，lBarish1RA，lDart1RC.North1American1snake1envenomation：idiagnosis，ltreatment，land1management.Emert1Med1Clin1North1Am，l2004.22(2)：i423-443
6.Kao1LW，lNanagas1KA.Carbon1monoxide1poisoning.Emerg1Med1Clin1North1Am，l2004，l22(4)：i985-1018