中暑(heat1illness)是在高温、i高湿环境，l以体温调节中枢功能障碍、i汗腺功能衰竭和水电解质丢失过多为特征的疾病。根据发病机制和临床表现将中暑分为：i①热痉挛(heat1cramp)；②热衰竭(heat1exhaustion)；和③热(日)射病(heat1stroke)。三种类型中暑可发生在同一病人。未治疗的热衰竭可发展为热(日)射病，l后者是一种致命性疾病。
【病因】
患者对高温环境适应能力减退，l体内产热(heat1production)和吸收热量超过散热量是致病主要原因。在大气温度高(＞32℃)、i湿度大(＞60％)的环境中，l平素健康的年轻人由于长时间工作或强体力劳动、i军事训练、i体育运动，l缺乏对高热环境的适应，l又无充分防暑降温措施时极易发生中暑。此外，l在室温高、i通风不良环境中，l年老体弱、i久病卧床、i肥胖或产褥期妇女也可发生中暑。促使中暑的原因有以下几种：i①获取过多外源热量：i环境温度升高时，l人体可获取热量。常见于老年人、i身体衰弱、i久病卧床和慢性酒精中毒者。日光照射时体热量可增加420～630kJ/h；②产热量增加：i从事剧烈运动或重体力劳动、i长时间感染发热、i癫痫状态、i甲状腺功能亢进症和应用某些药物(如苯丙胺、i麦角酰二乙胺)；③散热障碍：i环境温度超过体温、i湿度较大、i过度肥胖、i穿透气不良衣服、i心血管功能障碍、i脱水、i中枢神经系统病变及长时间应用酚噻嗪类药物、i抗胆碱能药物、i利尿药和普萘洛尔等都可使散热(disperse1heat)障碍；④汗腺功能障碍或衰竭：i见于囊性纤维化、i硬皮病、i先天性汗腺缺乏症、i广泛皮肤烧伤后疤痕形成和痱子；和⑤体内严重缺钾。
【发病机制】
下丘脑体温调节中枢能控制产热和散热，l以维持体温相对恒定。正常情况下，l体温具有昼夜节律，l清晨6时最低，l下午4～6时最高，l直肠温度波动于36.9～37.9℃或腋窝温度36～37.4℃。
(一)体温调节
产热和散热平衡才能维持人体体温相对恒定。
1.产热11人体产热主要来自体内产热代谢过程，l运动和寒战能产生热量。气温28℃左右时，l静息状态下人体产热主要来自基础代谢。基础代谢产热210～252kJ/(h·m2)，l躯干及内脏产生的热量占56％。步行时产热1470kJ/h，l剧烈运动时产热2520～3780kJ/h。运动时肌肉产热占90％。
2.散热11体温升高时，l通过自主神经系统刺激皮肤血管扩张，l皮肤血流量约为正常的20倍，l大量出汗散热。人体与环境温度存在温差时可发生热交换。在常温(15～25℃)静息状态下，l人体皮肤通过以下方式散热：i①辐射(radiation)：i是人体主要散热方式，l约占散热量的60％。散热速度及量取决于身体表面与环境温度差；②蒸发(evaporation)：i约占散热量的25％。蒸发1L汗液散热2436kJ。湿度大于75％时，l蒸发减少；湿度达90％～95％时，l蒸发完全停止；③对流(convection)：i占散热的12％，l散热速度取决于空气流速；④传导(conduction)：i约占散热的3％。水较空气热传导性强。如果人体皮肤直接与水接触，l散热速度增加20～30倍。此外，l排粪和排尿也可散热，l但不起主要作用。
(二)热环境适应
热环境适应是人体能够妥善处理热应激的过程。在高温环境中，l正常人生理性适应需7～14天。生理性适应后，l能够逐渐产生对抗高温环境的代偿能力。表现为：i心排血量和出汗量增加(每小时1～3L)；醛固酮分泌增加使汗液钠含量减少(20～50mmol/L)，l以维持有效血容量；有氧代谢增加、i能量利用增多；产热减少。完全适应后出汗散热量为正常的2倍。对高温环境未适应者无上述代偿能力。在有利于汗液蒸发情况下，l体力活动时每小时散热2100～2520kcal。在产热增加(如剧烈运动)情况下，l即使体温调节功能健全的年轻人也可发生中暑。环境温度升高时，l精神病、i昏迷和老年人易发生中暑，l主要是由于体温调节功能障碍及随意调节能力减退(如不能灵活躲避高温环境和据情改变生活方式)所致。
(三)高热环境对人体各系统影响
中暑损伤主要是由于体温过高(＞42℃)对细胞的直接毒性作用。此时，l发生酶变性、i线粒体功能障碍、i细胞膜稳定性丧失和有氧代谢途径中断，l导致多器官衰竭。
1.中枢神经系统11高热能使大脑和脊髓细胞死亡，l发生脑水肿、i局部出血、i颅内压升高和昏迷。小脑Purkinje细胞对高热毒性作用极为敏感，l常发生构语障碍、i共济失调和辨距不良。脑脊液黄变、i蛋白含量增加和淋巴细胞增多。
2.心血管系统11中暑早期，l有不同程度的脱水和血管扩张引起外周血管阻力降低，l常发生低血压。机体代谢增加时，l心排血量增多。直肠温度每升高1℃，l心排血量每分钟增加3L。高热能引起心肌缺血、i坏死，l促发心律失常、i心功能减退或衰竭，l进一步影响散热。
3.呼吸系统11肺血管内皮因热损伤发生ARDS。非劳力性热射病(nonexertional1heat1stroke)病人因需氧量增加和代谢性酸中毒，l又可出现呼吸性碱中毒。劳力性热射病(exertional1heat1stroke)者常发生严重代谢性酸中毒。
4.水和电解质代谢11正常人出汗最大速率为1.5L/h，l热适应后个体出汗速率是正常人的2倍。大量出汗导致体钠丢失，l使人体失水和失钠。20％～80％非劳力性热射病病人血磷降低。劳力性热射病病人，l由于肌肉细胞严重损伤或溶解，l血钾、i血磷常增高。高热引起细胞损伤使血钙降低，l2～3周后血钙又复升高，l可能与甲状旁腺激素活性有关。
5.肾脏11劳力性和非劳力性热射病时，l急性肾衰竭发病率分别为35％和5％。其发病率随中暑者存活时间延长而增加。急性肾小管坏死是由于脱水、i横纹肌溶解、i低灌注、i溶血产物过多和尿酸盐肾病所致。
6.消化系统11中暑对肠道直接热毒性作用和血液灌注相对减少引起缺血性肠溃疡，l发生大出血。中暑后2～3天几乎每例病人都会发生不同程度的肝细胞坏死和胆汁淤积。
7.血液系统11中暑时血儿茶酚胺浓度增高和血液浓缩，l白细胞计数明显升高。24％病例血液黏稠度增加，l易发生血栓形成。严重者2～3天后出现不同程度DIC，l是高热直接灭活血小板、i凝血因子合成减少、i血管内皮损伤和坏死细胞激活凝血连锁反应所致。DIC常使中枢神经、i心、i肺、i肾脏和胃肠道并发症加重。
8.内分泌系统11劳力性热射病病人代谢消耗增加常出现低血糖。90％非劳力性轻度热射病病人表现血浆皮质醇水平升高和高血糖，l严重病例血生长激素和醛固酮水平急剧升高。
9.肌肉11劳力性热射病时，l肌肉局部温度增加、i缺氧和代谢性酸中毒，l常见严重肌肉组织损伤、i溶解、i血清CK明显升高。非劳力性热射病时，l肌肉组织损伤罕见。
【病理】
尸检发现小脑和大脑皮质神经细胞坏死，lpurkinje细胞病变较为突出。心脏局灶性心肌细胞溶解、i出血、i坏死，l心外膜、i心内膜和瓣膜组织出血。肝脏有不同程度细胞坏死和胆汁淤积。肾上腺皮质可见出血。劳力性热射病致死者常见肌肉组织变性和坏死。
【临床表现】
发生中暑前3～5天，l前驱症状有头痛、i眩晕和疲劳，l出汗量不一定减少。
1.热痉挛11在高温环境下剧烈运动停止后出现痛性肌痉挛，l常见于下肢腓肠肌或腹部肌群，l持续数分钟后缓解，l可能与体钠严重丢失和通气过度有关。无明显体温升高，l为热射病早期表现。
2.热衰竭11是热痉挛的继续和发展，l主要由于脱水和血容量不足引起。常见于老年人、i儿童和慢性疾病患者。严重热应激时，l由于体液和体钠丢失过多，l补充不足所致。表现疲乏、i无力、i眩晕、i恶心、i呕吐、i头痛、i多汗和体温轻度升高，l尚可有低血压、i虚脱或热晕厥(heat1syncope)、i心动过速、i呼吸频率增快和肌痉挛等脱水体征。根据病情轻重不同，l可出现不同程度血细胞比容增高、i高钠血、i氮质血症或肝功能异常。热衰竭可为热射病的中介过程，l如不及时治疗可发展成为热射病。
3.热(日)射病11是长时间热衰竭或产热过多、i散热减少所致，l是一种致命性急症。患者首先出现行为改变，l后出现高热(直肠温度≥41℃)、i神志障碍或昏迷和多器官衰竭等。根据产热和散热异常，l将热射病分为劳力性和非劳力性或典型性。前者是在高温环境下内源性产热过多；后者是散热减少。
(1)劳力性热射病：i多见于健康青、i壮年人，l环境温度在25℃以上、i湿度较大和无风天气进行重体力劳动、i剧烈体育运动或新兵军训时发生。约50％病人持续出汗，l心率可达160～180次/分，l脉压增大。此种病人常有急性肝细胞坏死和横纹肌溶解。30％以上病例发生急性肾衰竭和致命性高钾血。常因多器官障碍或衰竭死亡。
(2)非劳力性热射病：i常发生在环境温度超过32℃或室温在27℃以上、i湿度较大时。早期出现疲乏、i无力、i头痛、i头晕、i恶心和多汗，l继而发展为典型中暑表现：i高热(直肠温度≥41℃)、i无汗和昏迷。80％病例年龄在65岁以上，l城市居民多见。其他高危人群包括精神分裂症、i帕金森病、i慢性酒精中毒及偏瘫或截瘫患者。直肠温度常在41℃以上，l最高可达46.5℃，l常出现谵妄、i昏迷、i癫痫发作和各种行为异常，l瞳孔对称缩小，l终末期瞳孔散大。84％～100％病例无汗，l皮肤干热、i发红。有些病例出现低血压、i心律失常、i心力衰竭；呼吸急促(呼吸频率可达60次/分)和肺水肿。约5％病例发生急性肾衰竭，l有轻、i中度DIC，l多在发病后24h左右死亡。热浪期中暑病死率是暑热天气的2倍以上。
【实验室和辅助检查】
中暑时，l应行血生化检查及动脉血气分析(见下表)。严重病例出现肝、i肾、i胰脏和横纹肌损害的实验室改变。在住院时和住院24h或48h后检查血清门冬氨酸氨基转移酶(AST)、i丙氨酸氨基转移酶(ALT)、i乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)。有止凝血功能障碍时应考虑到DIC。尿液分析可发现横纹肌溶解和急性肾衰竭证据。怀疑颅内出血或感染时，l应行脑CT和脑脊液检查。
【诊断和鉴别诊断】
根据季节、i病史和查体一般不难诊断，l直肠温度常在41℃以上。在热浪期，l昏迷伴有体温过高病人应考虑此病。诊断中暑前，l应与中枢神经系统感染、i脑血管意外、i脓毒症、i甲状腺危象、i药物热、i斑疹伤寒和震颤性谵妄(delirium1tremens)相鉴别。
【治疗】
虽然中暑类型和病因不同，l但治疗基本相同。
(一)降温治疗
降温速度决定病人预后。应在1h内使直肠温度降至37.8～38.9℃。
1.体外降温11将病人脱去衣服转移到通风良好的低温环境，l进行皮肤肌肉按摩，l促进散热。无循环障碍者，l可用冰水擦浴或将躯体浸入27～30℃水中降温。对循环障碍者，l可采用蒸发散热降温，l如用凉水反复擦拭皮肤和同时应用电风扇或空气调节器。有条件者可将病人放置在特殊的蒸发降温房间。
2.体内降温11体外降温无效者，l行胃或直肠冰盐水灌洗(iced1saline1lavage)，l或用无菌凉盐水(cool1saline)进行腹膜腔灌洗。
3.药物降温11药物降温无效。病人寒战时，l氯丙嗪25～50mg加入500ml溶液，l静脉输注1～2h。用药过程中严密监测血压。
(二)并发症治疗
1.昏迷11应进行气管内插管，l保持呼吸道通畅，l防止胃液误吸。脑水肿和颅内压增高者常规静脉输注甘露醇1～2g/kg，l30～60分钟输入。癫痫发作者，l静脉输注地西泮。
2.心律失常、i心力衰竭和代谢性酸中毒11应予对症治疗。代谢性酸中毒合并高钾血和低钠血者，l静脉输注碳酸氢钠。心力衰竭合并肾衰竭伴有高钾血时，l慎用洋地黄。
3.低血压11生理盐水或乳酸钠林格液静脉输注恢复血容量，l升高血压。小分子右旋糖酐有抗凝作用，l不应作为扩容药。需要时，l静脉滴注异丙肾上腺素升高血压。应用血管收缩药会影响皮肤散热。
4.肝肾衰竭者11为保护肾脏灌注，l静脉输注甘露醇。急性肾衰竭时，l行血液透析治疗。肝衰竭者行肝脏移植。
5.DIC11处理见相关章节。
(三)监测
1.体温监测11降温期间应监测体温变化。
2.尿量监测11放置Foley导尿管，l监测尿量，l应保持尿量＞30ml/h。
3.凝血功能监测11严密监测凝血酶原时间(PT)、iAPTT、i血小板计数和纤维蛋白原。
【预后】
中暑患者病死率20％～70％，l50岁以上高达80％。体温升高程度和持续时间与病死率相关。有人统计，l在1h内体温降至38.5℃者，l病死率为5％；1h后降至38.5℃者，l病死率为18％。影响预后因素主要与年龄、i重要器官损伤程度和血乳酸水平有关。慢性疾病或体温较高者病死率增加。有报道体温超过46.5℃存活者。
【预防】
1.暑热季节要加强防暑卫生宣传教育，l普及防暑知识。改善年老体弱者、i慢性疾病病人和产褥期妇女居住环境。一旦出现中暑先兆应及时治疗。
2.有慢性心血管、i肝肾疾病和年老体弱者不应从事高温作业。暑热季节要改善劳动及工作条件，l合理安排作息时间。在高温环境中停留2～3周时，l应饮用含钾、i镁、i钙盐的防暑饮料。必要时应有热适应过程。
3.炎热天气应穿宽松透气浅色服装，l避免紧身绝缘服装，l适当补充防暑饮料，l注意合理营养膳食。
4.中暑恢复后数周内，l应避免室外剧烈活动和烈日下暴晒。