人淹没(immersion)于水或其他液体中，l液体充塞呼吸道及肺泡或反射性引起喉痉挛发生窒息(apnea)和缺氧处于临床死亡状态(呼吸和/或心搏停止)称为淹溺(drowning)。救出后暂时性窒息，l尚有大动脉搏动，l经处理后至少存活24h者称近乎淹溺(near1drowning)，l淹溺后经紧急心肺复苏存活者归属近乎淹溺；近乎淹溺后数分钟到数日死亡为继发淹溺(secondary1drowning)，l常因淹没并发症所致。冰水淹没后发生猝死称为淹没综合征(immersion1syndrome)。淹没后综合征(postimmersion1syndrome)见于72h内近乎淹溺者，l是因肺泡表面活性物质减少或灭活、i肺泡毛细血管内膜损伤、i渗漏和肺部炎症反应引起ARDS所致。淹溺是世界上意外死亡最常见原因之一，l大约90％淹溺发生于淡水，l其中50％发生在游泳池。
【流行病学】
全世界每年溺死者约14万人。美国每年溺死约4000余人，l是各年龄组意外死亡的第四位原因。英国每年淹溺死者700余人，l澳大利亚每年500人。许多近乎淹溺者未能就诊无法准确统计。1976年Schouman等报道，l每年近乎淹溺者约450000人，l就诊者仅45000人。据统计，l近乎淹溺者较淹溺者多3～5倍。发病年龄多见于15～29岁，l男女比例3：i1，l常见于夏季。
【病因】
初学游泳者；游泳时间较长产生疲劳、i低血糖或过度换气致呼吸性碱中毒和肌痉挛；潜在心脑血管及其他疾病者游泳或盆浴时疾病发作；水上运动、i跳水或潜水意外(头颈或脊髓损伤)；划船、i冰上活动和钓鱼等意外落水；冬泳前饮酒或游泳前服用其他药物；载有乘客船只和车辆意外落水、i洪水灾害或投水自杀等。
【病理】
溺死者双肺含水量多、i重量增加，l并伴有不同程度出血、i水肿、i肺泡壁破裂。约70％溺死者肺内误吸呕吐物、i泥沙和水生植物。继发淹溺死亡者有肺泡上皮细胞脱落、i出血、i透明膜形成和急性炎性渗出。肾脏显示急性肾小管坏死。
【发病机制】
(一)淹溺发生过程
溺水后数秒钟，l是自发性屏气期，l引起潜水反射(呼吸暂停、i心动过缓和外周血管剧烈收缩)，l以保证心脏和大脑血液供应；继而出现高碳酸血和低氧血，l刺激呼吸中枢进入非自发性吸气期，l此期分二种情况：i①湿性淹溺：i湿性淹溺(wet1drowning)时喉部肌肉松弛吸入大量水充塞呼吸道和肺泡发生窒息。湿性淹溺约占淹溺者的80％～90％；②干性淹溺：i干性淹溺(dry1drowning)喉痉挛导致窒息。呼吸道和肺泡很少或无水吸入，l约占淹溺者10％～20％。非自发性吸气期数秒钟后发生呼吸、i心搏停止和神志丧失。如在不可逆性脑损害前重建通气，l有希望完全恢复。
潜水或溺水前过度通气可引起低碳酸血，l抑制呼吸中枢，l增加溺死危险。溺水后吸入污物或泥沙等能产生严重肺损伤，l即使恢复通气也可发生持续低氧血和代谢性酸中毒。溺水挣扎会增加耗氧量，l加重缺氧性脑损害。
(二)淡水或海水吸入
1.淡水淹溺11淡水较血浆或其他体液渗透压低。淹溺者误吸后进入肺内的淡水迅速吸收，l再分布，l增加血容量，l使血液稀释，l严重者发生溶血，l导致高钾血和血游离血红蛋白异常升高。高钾血可致心搏停止。过量游离血红蛋白在肾小管中形成栓子，l引起急性肾小管坏死或肾衰竭。淡水吸入重要临床意义是肺损伤，l使肺泡表面活性物质灭活、i肺顺应性下降、i肺泡塌陷萎缩、i肺容积急剧减少、i呼吸膜破坏和通气/血流比例失调。即使迅速复苏，l肺损伤过程也会继续进展，l出现广泛肺水肿或微小肺不张。肺泡内液体妨碍气体交换，l损害氧合作用。尸检发现，l淡水淹溺死亡后，l肺内无水。
2.海水淹溺11海水(钠509mmol/L，l钾11.3mmol/L，l氯56mmol/L)含钠量是血浆的3倍以上。因此吸入的海水较淡水在肺泡内停留时间长，l不能很快进入到血液循环。反之，l能使血液中水进入肺泡腔，l产生肺水肿、i肺内分流、i气体交换减少和发生低氧血。此外，l海水对肺泡上皮及肺毛细血管内皮细胞有化学损伤作用，l促发肺水肿。海水淹溺后有短暂性血容量减少、i血液浓缩和血压降低，l但无明显临床意义。海水对肺泡表面活性物质生成及灭活作用影响较小，l可稀释表面活性物质，l无明显肺泡塌陷。海水淹溺时，l因气道和肺泡内充满液体，l妨碍正常氧合作用而发生缺氧。
淹溺吸入淡水或海水后，l尽管血容量、i电解质浓度和心血管功能变化不同，l都可引起肺顺应性降低、i肺水肿、i肺内分流、i严重低氧血和混合性酸中毒。严重缺氧者，l可促发神经源性肺水肿。大多数淹溺者猝死原因是严重心律失常。冰水淹没迅速致死原因常为寒冷刺激迷走神经兴奋，l引起心动过缓或心搏停止和神志丧失，l加重淹溺。
【临床表现】
淹溺病人常出现神志丧失、i呼吸停止及大动脉搏动消失，l处于临床死亡状态。近乎淹溺病人表现个体差异较大，l与溺水时间长短、i吸入液体量及性质、i重要器官损害程度和范围有关。
1.症状11近乎淹溺者可有头痛、i视觉障碍、i剧烈咳嗽、i胸痛、i呼吸困难和咯粉红色泡沫样痰。海水淹溺者口渴感明显，l最初数小时可有寒战和发热。
2.体征11皮肤发绀、i颜面肿胀、i球结膜充血、i口鼻充满泡沫或泥污。近乎淹溺者常出现精神状态改变，l烦躁不安、i抽搐、i昏睡、i昏迷和肌张力增加；呼吸急促、i表浅或停止，l肺部可听到干湿啰音。心律失常、i心音微弱或消失。腹部膨隆、i四肢厥冷。有时可发现头或颈部损伤。
【实验室和辅助检查】
1.血尿检查11白细胞轻度增高。淡水淹溺血钾升高，l血和尿中出现游离血红蛋白。海水淹溺出现短暂性血液浓缩，l轻度高钠血或高氯血。幸存者，l10～30分钟后恢复正常血容量和电解质水平。淡水或海水淹溺罕见致命性电解质平衡失常，l溶血或急性肾衰竭时常有血钾明显升高。重者出现DIC的异常实验室指标。
2.心电图检查11可发现窦性心动过速、i非特异性ST-T改变，l数小时内恢复正常，l也可出现室性心律失常和完全性心脏传导阻滞。
3.动脉血气分析11约75％病例有严重混合性酸中毒，l通气改善后，l63％仍残留代谢性酸中毒。几乎所有病人都有不同程度低氧血。
4.X线检查11最初胸片可无异常发现，l随后常显示斑片状浸润或典型肺水肿征象，l住院12～24h吸收好转或发展恶化。约20％病例胸片无异常发现。疑有颈椎损伤时进行颈椎X线检查。
【治疗】
(一)院前处理
1.现场急救11尽快将溺水者从水中救出，l迅速清除口鼻腔中污水、i污物、i分泌物及其他异物，l保持气道通畅。吸入海水者，l应尽快采取头低俯卧位行体位引流，l拍打背部促使肺水排出，l但操作时间不宜太长，l以免延误心肺复苏。复苏期间呕吐时，l注意发生误吸。
2.转运中复苏11搬运病人过程中注意有无头颈部或其他严重创伤。对于昏迷和呼吸停止者应进行口对口呼吸和供氧，l有条件时气管内插管，l转运过程中不应停止心肺复苏。
(二)院内处理
所有淹溺或近乎淹溺者都应收住ICU进行24～48h监护，l采取进一步生命支持措施，l预防1ARDS发生。无低氧血或神经系统并发症者，l出院随访。
1.供氯11应用脉搏氧流计(pulse1oximetry)或动脉血气分析监测氧合作用，l确定呼吸衰竭程度。PaO2＜60mmHg应吸入高浓度氧或高压氧治疗，l也可使用呼吸机进行呼吸支持。
2.复温11体温过低者，l可采用体外或体内复温措施。
3.脑复苏11对颅内压升高者应用呼吸机增加通气，l维持PaCO2125～30mmHg。PEEP能升高颅内压，l慎用。静脉输注甘露醇降低颅内压，l缓解脑水肿。
4.并发症处理11对合并惊厥、i心律失常、i低血压、i肺水肿、iARDS、i应激性溃疡合并出血、i电解质平衡失常和代谢性酸中毒者进行相应治疗。无感染者，l不应常规预防应用抗生素。
【预后】
80％～90％近乎淹溺者经院内治疗后存活而无后遗症。最初1h治疗神志恢复者预后好。心肺复苏后即刻出现自主呼吸者有利于神志恢复。由水中救出后到恢复自主呼吸时间越短，l预后越好。约20％淹溺病人恢复后遗留不同程度脑功能障碍、i中枢性四肢瘫痪、i锥体外系综合征、i外周神经或肌肉损伤。近20年来，l淹溺存活率明显升高的一个重要原因是广泛培训院前急救人员。
【预防】
(1)对从事水上或水中活动者应严格进行健康检查。
(2)经常进行游泳和水上自救互救知识技能训练，l才能明显降低淹溺发病率。
(3)避免在浅水区潜泳、i跳水。划船或用划水橇滑行时，l应穿救生衣。
(4)水上运动前不要饮酒，l酒精能损害判断能力和自我保护能力。
(5)有慢性或潜在疾病者，l不宜从事水中活动或工作。