在致伤因子的刺激下，l伤后数小时内就会出现炎症反应，l如有细菌污染、i异物存留或有较多坏死的组织，l则炎症反应更为严重，l其病理变化与一般急性炎症反应基本相同。

伤后局部小血管先有短时间的收缩，l很快转入扩张，l毛细血管壁的通透性增高，l血浆和血细胞渗至间质内。起初，l游走出的白细胞以中性粒细胞为主，l继而以单核细胞为主，l后者在血管外成为巨噬细胞。

临床上，l创伤性炎症表现为局部红、i肿、i热、i痛。红、i肿、i热主要是因为肥大细胞释放组胺，l使微血管扩张和通透性增高，l形成充血和渗出所致；疼痛是因组织内压增高，l缓激肽等引起。

创伤性炎症对组织修复有积极作用，l如中性粒细胞在补体和免疫球蛋白的调理下能吞噬和杀灭细菌；巨噬细胞可清除局部的组织碎片、i死菌和异物；渗出的血浆纤维蛋白原转变为纤维蛋白后，l能在组织间隙内起支架作用；局部血流量增加，l为增生细胞提供充分的营养成分。但是，l过度的炎症反应可因大量血浆渗出而使血容量减少，l组织内压过高，l局部血循环受阻，l组织破坏产物和细胞碎片入血后可损害其他器官。

炎症反应与免疫反应两者关系很密切。许多免疫因子可激发、i诱导和调控炎症反应：i炎症细胞，l如中性粒细胞和单核细胞也具有重要免疫功能。

以往认为，l严重创伤后，l免疫功能常发生不同程度的抑制，l如中性粒细胞和单核-巨噬细胞的趋化性、i吞噬能力和杀菌作用降低。现已认识到，l严重创伤后机体免疫功能发生紊乱或失调，l既可能低下，l也可能亢进。

严重创伤后早期，l各种免疫细胞和多种液体介质也参与了早期的炎症反应。补体系统，l如C3a、iC3b、iC5a、iC5b等活化，l对中性粒细胞、i单核-巨噬细胞等的功能起调理作用。此时免疫细胞处于一种激发状态(pre-primed)，l如病情平稳，l则炎症反应逐渐消退，l损伤组织得以修复；如再次出现致伤因素(如组织坏死、i出血、i感染等)，l则可使处于激发状态的炎症细胞释放大量炎症性介质，l如吞噬细胞释放肿瘤坏死因子(TNF-α)、i白介素(IL-1β、iIL-6、iIL-8)等，l作用于某些靶细胞后，l又使靶细胞释放新的介质，l这样多级的介质释放，l称为瀑布样反应，l或称级联反应(cascade)，l最终可形成全身炎症反应综合征(systemic1inflammatory1response1syndrome，lSIRS)。SIRS是“免疫亢进”的表现，l此时促炎反应占优势，l由于对外界刺激反应过于强烈，l因而会招致自身细胞损伤；反之，l当抗炎反应占优势时，l则表现为“免疫麻痹”，l或称代偿性抗炎症反应综合征(compensatory1anti-inflammatory1response1syndrome，lCARS)，l机体对外来刺激反应低下，l因而易于引起感染。SIRS和CARS都反映了机体炎症反应失控，l严重者可导致多器官功能障碍综合征(multiple1organ1dysfunction1syndrome，lMODS)。