创伤后由于失血、i疼痛和精神紧张等因素的作用，l可引起一系列神经内分泌系统的变化，l其中以交感-肾上腺髓质、i下丘脑-垂体和肾素-醛固酮三个系统的反应最为重要。
1.交感-肾上腺髓质系统11创伤后应激性刺激通过神经传导或循环径路作用于下丘脑，l使该部交感中枢兴奋，l由此促进交感-肾上腺髓质释放儿茶酚胺(肾上腺素和去甲肾上腺素)。儿茶酚胺的作用是：i调节心血管功能，l增加心率和心肌收缩力，l使皮肤、i骨骼肌、i肾、i胃肠道的血管收缩，l从而维持心、i脑等生命器官的血液供应。此外，l还可动员体内能源，l促使肝、i肌的糖原分解和酵解，l抑制胰岛素和增加胰高血糖素，l使血糖增高；激活脂肪酶，l将甘油三酯分解为游离脂肪酸和甘油，l使血浆脂肪酸含量增多；促进脂肪酸、i葡萄糖更多地被氧化利用，l以适应机体的需要。持续过高的儿茶酚胺，l会引起组织器官的缺血性损害。
2.下丘脑-垂体系统11这一系统被认为是创伤反应的“枢纽”，l包括下丘脑-垂体前叶-肾上腺皮质轴和下丘脑-垂体后叶轴两部分。
(1)下丘脑-垂体前叶-肾上腺皮质轴反应：i伤后下丘脑腹侧正中隆起部释放促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)，lCRH到达垂体前叶并使其释放促肾上腺皮质激素(ACTH)，l后者刺激肾上腺皮质囊状带细胞，l使其分泌糖皮质激素增多。创伤在不同情况下，l垂体前叶释放的激素常有所不同：i在低血糖时主要导致ACTH及生长激素(GH)的释放；低血容量休克可促使ACTH及抗利尿激素(ADH)的释放；疼痛、i手术及精神紧张时主要释放ACTH、iADH、iGH及催乳激素；单纯血浆渗透压升高仅释放ADH；感情刺激仅释放ACTH。任何创伤均可促使ACTH的分泌亢进，l从而使肾上腺皮质激素分泌增加，l其意义在于：i促进葡萄糖异生，l使血糖增高，l还能与GH共同促进脂肪分解，l产生能量；参与儿茶酚胺对血管功能的调节，l以维持血压；能抑制炎症反应，l减少血管渗出，l抑制白细胞活动，l稳定其溶酶体膜，l由此减轻炎症的损害作用。
(2)下丘脑-垂体后叶轴反应：i创伤后引起的低血容量刺激心房的容量感受器及颈动脉窦的压力感受器，l使垂体后叶的ADH分泌增加。细胞外液晶体渗透压增高、i疼痛、i缺氧、i情绪紧张等均可刺激ADH增多，l加速肾远曲管和集合小管对水分的重吸收，l以维持循环血量和内环境稳定。
3.肾素-醛固酮系统(肾素-血管紧张素系统)11肾素是一种酶，l作用于血浆中的血管紧张素原(α2球蛋白)，l形成血管紧张素Ⅰ，l血管紧张素Ⅰ经血浆转换酶的作用，l形成血管紧张素Ⅱ。创伤后出现心输出量或循环血量减少时，l球旁器分泌肾素增多，l由此降低肾滤过率以维持循环血量。血管紧张素Ⅱ增强交感-肾上腺髓质系统的升压反应，l并促使肾上腺皮质分泌醛固酮。醛固酮使远端肾小管减少钠离子(Na＋)排出，l代之以钾离子(K＋)和氢离子(H＋)排出，l从而可保存体内水分。在失血、i体液丧失等有效灌流量降低时，l这对恢复循环血量有重要作用。
在上述神经内分泌系统的作用下，l糖、i脂肪和蛋白的代谢均发生相应的变化。
由于创伤后儿茶酚胺、i高血糖素、i皮质醇、i生长激素分泌增多，l使得胰岛素分泌减少或胰岛素作用受抑制，l因此，l伤后早期常出现高血糖和糖尿，l即创伤性糖尿症。高血糖对脑组织提供了充分的能量，l还有利于机体对休克的耐受；如发生严重低血糖，l则是一种危象。
脂肪是伤后最重要的能源。伤后儿茶酚胺、iACTH等分泌增多，l在皮质醇协同下，l增强脂肪酶活性，l促使脂肪分解，l以适应伤后机体的需要。
严重创伤后，l蛋白质分解显著增强，l合成代谢受抑，l即使摄入大量蛋白质，l仍会发生负氮平衡，l可能是由于皮质醇水平增高和胰岛素作用受抑制，l限制了肌细胞对氨基酸的摄取所致。骨骼肌丢失蛋白质是尿氮排出增多的主要来源。