颅内压增高(intracranial1hypertension)是神经内、i外科临床上经常遇到的重要问题，l如不能及时诊断和解除引起颅内压增高的病因，l或采取措施缓解颅内压力，l病人往往由于发生脑疝而死亡。
定义11颅内压(intracranial1pressure，lICP)是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力，l通常以侧卧位时腰段脊髓蛛网膜下腔穿刺所测得的脑脊液压为代表。正常为0.8～1.8kPa(80～180mmH2O，l6～13.5mmHg)，l儿童较低，l为0.5～1.0kPa(50～100mmH2O，l3.7～7.4mmHg)。颅内压也可经颅内压监护系统直接测得。在病理情况下，l当颅内压监护测得的压力或腰椎穿刺测得的脑脊液压超过2kPa(200mmH2O)时，l即颅内压增高。
病因和发病机制11在成人，l当颅缝闭合后，l颅腔的容积即固定不变，l约为1400～1500ml。颅腔内容物主要为脑、i血液和脑脊液(cerebrospinal1fluid，lCSF)三种成分：i其中脑体积约为1150～1350cm3；颅内血容量约占颅腔容积的2％～11％，l变动较大；脑脊液量约150ml，l45％于颅腔内，l55％在脊髓蛛网膜下腔中。
由于颅腔容积不变，l当颅内某种内容物的体积或容量增加时，l其它内容物的体积或容量即缩减或置换，l以维持正常的颅内压。其中脑的体积在短期内难以压缩，l或压缩性很小，l因此，l主要依靠脑脊液或脑血容量的减少来缓冲。只要颅腔内容物体积或容量的增加不超过颅腔容积的8％～10％，l就不会导致颅内压增高，l然而一旦超过这一代偿容积，l就可产生颅内压增高。
1.脑体积增加11最常见的原因是脑水肿(cerebral1edema)。脑水肿是由各种因素(物理性、i化学性、i生物性等)所致的脑组织内水分异常增多造成的脑体积增大和重量增加。水分既可聚积于细胞内(细胞内水肿)，l也可聚积于细胞外间隙(细胞外水肿)，l二者常同时存在并以其中一种为主。脑水肿的发生机制和病理生理十分复杂，l主要与血脑屏障破坏和脑细胞代谢障碍有关。所以，l临床上常将脑水肿分为血管源性脑水肿和细胞(毒)性脑水肿。此外，l根据累及范围，l脑水肿可分为局限性和弥漫性两型：i前者常见于颅内肿瘤、i局限性脑挫裂伤或炎症灶周围；后者则常因全身系统性疾病、i中毒、i缺氧等引起。
2.颅内血容量增加11呼吸道梗阻或呼吸中枢衰竭引起的二氧化碳蓄积和高碳酸血症，l或丘脑下部、i脑干部位自主神经中枢和血管运动中枢遭受刺激，l均可引起脑血管扩张，l使脑血容量急剧增加，l导致颅内压增高。
3.颅内脑脊液量增加11常见的原因有：i①脑脊液分泌过多，l见于脉络丛乳头状瘤或颅内某些炎症。②脑脊液吸收障碍，l如蛛网膜下腔出血后，l红细胞阻塞蛛网膜颗粒；脑脊液蛋白含量增高；颅内静脉窦血栓形成等。③脑脊液循环障碍，l如先天性导水管狭窄或闭锁；肿瘤阻塞室间孔、i导水管或第4脑室；小脑扁桃体下疝阻塞第4脑室中孔和枕骨大孔区；炎症引起的脑底池粘连等。
4.颅内占位病变11为颅腔内额外增加的内容物，l包括肿瘤、i血肿、i脓肿等。除病变本身占据一定体积外，l病变周围的脑水肿，l或因阻塞脑脊液循环通路所致的脑积水，l又进一步使颅内压增高。
此外，l狭颅症患儿，l由于颅缝过早闭合，l颅腔狭小，l限制脑的正常发育，l也可引起颅内压增高。
病理生理11在颅内压增高的发生发展过程中，l机体通过代偿，l即脑脊液和脑血容量的调节，l以维持正常的功能。当然，l这种调节有一定限度，l超过限度就会引起颅内压增高。
1.脑脊液的调节11颅内病变早期，l当颅内容增加时，l机体可通过减少颅内血容量和脑脊液量来代偿。由于脑组织需保持一定的血流量以维持其正常功能，l所以以脑脊液量的减少为主。这种减少通过以下途径完成：i①颅内脑室和蛛网膜下腔的脑脊液被挤入椎管；②脑脊液的吸收加快；③由于脉络丛血管收缩，l脑脊液的分泌减少。
2.脑血流量的调节11脑血流量(cerebral1blood1flow，lCBF)是指一定时间内一定重量的脑组织中所通过的血液量，l通常以每100g脑组织每分钟通过的血液毫升数表示，l正常值为50～55ml/(100g·min)。脑血流量主要取决于脑血管阻力(CVR)和脑灌注压(CPP)：i
脑血流量(CBF)＝脑灌注压(CPP)/脑血管阻力(CVR)
在颅内压增高的情况下，l脑灌注压下降，l血流量减少，l脑缺氧。为了改善脑缺氧，l机体通过全身血管张力的调整，l即血管自动调节和全身血管加压反射两种方式进行脑血流的调节。
(1)脑血管自动调节：i颅内压增高时，l脑灌注压降低。但只要颅内压不超过35mmHg，l灌注压不低于40～50mmHg，l脑血管就能依血液内的化学因素(主要是动脉血二氧化碳分压)产生收缩或舒张，l使脑血流保持相对恒定。正常二氧化碳分压(PaCO2)为35～45mmHg(平均40mmHg)。当PaCO2在30～50mmHg范围内，l脑血管自动调节功能良好：iPaCO2每上升2mmHg，l脑血管扩张血流量增加约10％；相反，lPaCO2每下降2mmHg，l脑血管收缩血流量也下降10％左右。
(2)全身血管加压反应：i当颅内压增高至35mmHg以上，l脑灌注压在40mmHg以下，l脑血流量减少到正常的1/2或更少，l脑处于严重缺氧状态，lPaCO2多超过50mmHg，l脑血管的自动调节功能基本丧失，l处于麻痹状态。为了保持必须的血流量，l机体通过自主神经系统的反射作用，l使全身周围血管收缩，l血压升高，l心搏出量增加，l以提高脑灌注压。与此同时呼吸减慢加深，l使肺泡内气体获得充分交换，l提高血氧饱和度。这种以升高动脉压，l并伴心律减慢，l心搏出量增加和呼吸深慢的三联反应，l即为全身血管加压反应或Cushing反应。此反应多见于急性颅内压增高病例，l慢性者则不明显。
分期和临床表现
1.代偿期11颅腔内容虽有增加，l但并未超过代偿容积，l颅内压可保持正常，l临床上也不会出现颅压增高的症状。代偿期的长短，l取决于病变的性质、i部位和发展速度等。
2.早期11病变继续发展，l颅内容增加超过颅腔代偿容积，l逐渐出现颅压增高的表现，l如头痛、i呕吐等。此期颅压不超过体动脉压的1/3，l约在15～35mmHg范围内，l脑组织轻度缺血缺氧。但由于脑血管自动调节功能良好，l仍能保持足够的脑血流量，l因此，l如能及时解除病因，l脑功能容易恢复，l预后良好。
3.高峰期11病变进一步发展，l脑组织有较严重的缺血缺氧。病人出现明显的颅内压增高“三联症”——头痛、i呕吐和视神经乳头水肿。头痛是颅压增高最常见的症状，l多出现于晚间和晨起，l当咳嗽、i低头、i用力时加重，l部位常在额部或双颞，l也可位于枕下或眶部。头痛剧烈时，l常伴恶心、i呕吐，l呈喷射状，l虽与进食无关，l但似较易发生于饭后。较长时间的颅内压增高可引起视神经乳头水肿，l表现为视乳头充血，l边缘模糊，l中央凹陷消失，l静脉怒张，l严重者可见出血。若颅内压增高长期不缓解，l则出现继发性视神经萎缩，l表现为视神经乳头苍白，l视力减退，l甚至失明。除此以外，l病人可出现不同程度的意识障碍。病情急剧发展时，l常出现血压上升、i脉搏缓慢有力、i呼吸深慢等生命体征改变。此期的颅内压可达到平均体动脉压的一半，l血流量也仅为正常的1/2。PaCO2多在50mmHg以上，l脑血管自动调节反应丧失，l主要依靠全身血管加压反应。如不能及时采取有效治疗措施，l往往迅速出现脑干功能衰竭。
4.衰竭期11病情已至晚期，l病人深昏迷，l一切反应和生理反射均消失，l双侧瞳孔散大，l去脑强直，l血压下降，l心律快，l脉搏细速，l呼吸不规则甚至停止。此时颅内压高达平均体动脉压水平，l脑灌注压＜20mmHg，l甚至等于零，l脑组织几乎无血液灌流，l脑细胞活动停止，l脑电图呈水平线。即使抢救，l预后也极为恶劣。
诊断11头痛的原因很多，l大多并非颅内压增高所致。但它毕竟又是颅内压增高病人的主要症状，l因此，l对有头痛主诉者，l应想到颅内压增高的可能。头痛伴有呕吐者，l则应高度警惕颅内压增高的存在。出现头痛、i呕吐、i视神经乳头水肿，l颅内压增高的诊断即可成立。
如果需要，l且病情允许，l可作下列辅助检查：i
1.头颅X线摄片11颅内压增高的常见征象为：i①颅缝分离，l头颅增大，l见于儿童；②脑回压迹增多；③蝶鞍骨质吸收；④颅骨板障静脉沟纹和蛛网膜颗粒压迹增多加深。以上征象多需持续3个月以上的颅内压增高方可出现。因此，l颅骨X线片无异常，l不能否定颅内压增高的存在。
2.腰椎穿刺11可以直接测量压力，l同时获取脑脊液作化验。但对颅内压明显增高的病人作腰椎穿刺有促成脑疝的危险，l应尽量避免。
3.颅内压监护11颅内压监护是将导管或微型压力传感器探头置于颅内，l导管或传感器的另一端与颅内压监护仪连接，l将颅内压力变化转为电信号，l显示于示波屏或数字仪上，l并用记录器连续描记，l以随时了解颅内压的一种方法。根据颅内压高低和波形，l可及时了解颅内压变化，l判断病情，l指导治疗，l估计预后，l目前已广泛应用于神经外科ICU病房。
需要指出的是，l引起颅内压增高的病因很多。所以，l对一个具体病人而言，l不仅要判断其有无颅内压增高，l还要鉴别颅内压增高的原因(病因诊断)，l有的尚需确定病变的部位(定位诊断)。为达此目的，l应该仔细追寻分析病史，l认真查体，l并作必要的影像学检查，l包括X线片、i计算机辅助断层扫描(computed1tomography，lCT)、i磁共振成像(magnetic1resonance1imaging，lMRI)、i数字减影血管造影(digital1subtraction1angiography，lDSA)、iCT血管造影(CT1angiography，lCTA)和磁共振血管造影(magnetic1resonance1angiography，lMRA)等。
治疗
1.病因治疗11病因治疗是最根本和最有效的治疗方法，l如切除颅内肿瘤、i清除颅内血肿、i穿刺引流或切除脑脓肿、i控制颅内感染等。病因一旦解除，l颅内压即可能恢复正常。
2.对症治疗——降低颅内压
(1)脱水：i①限制液体入量：i颅内压增高较明显者，l摄入量应限制在每日1500～2000ml左右，l输液速度不可过快。②渗透性脱水：i静脉输入或口服高渗液体，l提高血液渗透压，l造成血液与脑组织和脑脊液间的渗透压差，l使脑组织内的水分向血循环转移，l从而使脑水肿减轻，l脑体积缩小，l颅内压降低。常用的渗透性脱水剂有：i20％甘露醇溶液，l125～250ml，l静脉快速滴注，l紧急情况下可加压推注，l每6～12小时一次。甘露醇溶液性质稳定，l脱水作用强，l反跳现象轻，l是当前应用最广泛的渗透性脱水剂。但大剂量应用可能对肾有损害。甘油果糖，l250ml，l静脉滴注，l每8～12小时一次。甘油果糖既有脱水作用，l又能通过血脑屏障进入脑组织，l被氧化成磷酸化基质，l改善微循环，l且不引起肾损害。③利尿性脱水：i能抑制肾小管对钠和氯离子的再吸收而产生利尿脱水作用，l但脱水作用较弱，l且易引起电解质紊乱，l故很少单独使用。如与渗透性脱水剂合用，l则可加强其降压效果。氢氯噻嗪(双氢克尿塞)，l25mg，l每日3～4次，l口服。呋喃苯胺酸(速尿)，l20～40mg，l每8～12小时一次，l静脉或肌内注射。利尿酸钠，l25～50mg，l每8～12小时一次，l肌内注射。
应用脱水疗法需注意：i根据病人的具体情况选用脱水剂；渗透性脱水剂应快速滴注或加压推注；长期脱水需警惕水和电解质紊乱；严重休克，l心、i肾功能障碍，l或颅内有活动性出血而无立即手术条件者，l禁用脱水剂。
(2)肾上腺皮质激素能改善血脑屏障通透性，l减轻氧自由基介导的脂质过氧化反应，l减少脑脊液生成，l因此长期以来用作重型颅脑损伤等颅压增高病人的治疗。皮质激素的使用方法分常规剂量和短期大剂量冲击疗法两种。在治疗中应注意防止并发高血糖、i应激性溃疡和感染。但近年来对皮质激素的疗效提出了质疑。
(3)冬眠低温是在神经节阻滞药物的保护下，l加用物理降温使机体处以低温状态以作为治疗的方法。冬眠低温能保护血脑屏障，l防治脑水肿；降低脑代谢率和耗氧量；保护脑细胞膜结构；减轻内源性毒性产物对脑组织的继发性损害。按低温程度可分为轻度低温(33～35℃)、i中度低温(28～32℃)、i深度低温(17～27℃)和超深低温(＜16℃)。临床上一般采用轻度或中度低温，l统称为亚低温。常用的冬眠合剂及作用特点见下表。
应用冬眠低温疗法需注意：i根据病人的具体情况选用药物和用量；加强呼吸道管理，l保持呼吸道通畅；注意观察病情，l防止体位性休克、i冻伤和褥疮；儿童和老年病人慎用，l休克、i全身衰竭或房室传导阻滞者忌用。
(4)过度换气可以降低PaCO2，l使脑血管收缩，l减少脑血容量，l降低颅内压。但有发生脑缺血的危险，l需适度掌握。
(5)手术包括侧脑室穿刺引流、i颞肌下减压术和各种脑脊液分流术等。