硬脑膜外血肿(epidural1hematoma)约占外伤性颅内血肿的30％，l大多属于急性型。可发生于任何年龄，l但小儿少见。

发生机制11硬脑膜外血肿的主要来源是脑膜中动脉。该动脉经颅中窝底的棘孔入颅后，l沿脑膜中动脉沟走行，l在近翼点处分为前后两支，l主干及分支均可因骨折而撕破，l于硬脑膜外形成血肿。除此之外，l颅内静脉窦(上矢状窦、i横窦)、i脑膜中静脉、i板障静脉或导血管损伤也可酿成硬脑膜外血肿。少数病人并无骨折，l其血肿可能与外力造成硬脑膜与颅骨分离，l硬膜表面的小血管被撕裂有关。

硬脑膜外血肿最多见于颞部、i额顶部和颞顶部。因脑膜中动脉主干撕裂所致的血肿，l多在颞部，l可向额部或顶部扩展；前支出血，l血肿多在额顶部；后支出血，l多在颞顶部。由上矢状窦破裂形成的血肿在其一侧或两侧。横窦出血形成的血肿多在颅后窝或骑跨于颅后窝和枕部。

临床表现

1.意识障碍11进行性意识障碍为颅内血肿的主要症状，l其变化过程与原发性脑损伤的轻重和血肿形成的速度密切相关。临床上常见三种情况：i①原发脑损伤轻，l伤后无原发昏迷，l待血肿形成后始出现意识障碍(清醒→昏迷)；②原发脑损伤略重，l伤后一度昏迷，l随后完全清醒或好转，l但不久又陷入昏迷(昏迷→中间清醒或好转→昏迷)；③原发脑损伤较重，l伤后昏迷进行性加重或持续昏迷。因为硬膜外血肿病人的原发脑损伤一般较轻，l所以大多表现为①、i②种情况。

2.颅内压增高11病人在昏迷前或中间清醒(好转)期常有头痛、i恶心、i呕吐等颅压增高症状，l伴有血压升高、i呼吸和脉搏缓慢等生命体征改变。

3.瞳孔改变11颅内血肿所致的颅压增高达到一定程度，l便可形成脑疝。幕上血肿大多先形成小脑幕切迹疝，l除意识障碍外，l出现瞳孔改变：i早期因动眼神经受到刺激，l患侧瞳孔缩小，l但时间短暂，l往往不被察觉；随即由于动眼神经受压，l患侧瞳孔散大；若脑疝继续发展，l脑干严重受压，l中脑动眼神经核受损，l则双侧瞳孔散大。与幕上血肿相比，l幕下血肿较少出现瞳孔改变，l而容易出现呼吸紊乱甚至骤停。

4.神经系统体征11伤后立即出现的局灶症状和体征，l系原发脑损伤的表现。单纯硬膜外血肿，l除非压迫脑功能区，l早期较少出现体征。但当血肿增大引起小脑幕切迹疝时，l则可出现对侧锥体束征。脑疝发展，l脑干受压严重时导致去脑强直。

诊断11根据头部受伤史，l伤后当时清醒，l以后昏迷，l或出现有中间清醒(好转)期的意识障碍过程，l结合X线摄片显示骨折线经过脑膜中动脉或静脉窦沟，l一般可以早期诊断。

CT扫描不仅可能直接显示硬膜外血肿，l表现为颅骨内板与硬脑膜之间的双凸镜形或弓形高密度影(图28-4)，l还可了解脑室受压和中线结构移位的程度及并存的脑挫裂伤、i脑水肿等情况，l应及早应用于疑有颅内血肿病人检查。

治疗和预后

1.手术治疗11急性硬脑膜外血肿原则上一经确诊即应手术，l可根据CT扫描所见采用骨瓣或骨窗开颅，l清除血肿，l妥善止血。血肿清除后，l如硬脑膜张力高或疑有硬膜下血肿时，l应切开硬膜探查。对少数病情危急，l来不及作CT扫描等检查者，l应直接手术钻孔探查，l再扩大成骨窗清除血肿。钻孔顺序可根据损伤方式和机制、i瞳孔散大侧别、i头部着力点、i颅骨骨折部位等来确定。一般先在瞳孔散大侧颞部骨折线处钻孔，l可发现约60％～70％的硬膜外血肿。

图28-4111CT，l硬脑膜外血肿(左顶)

2.非手术治疗11凡伤后无明显意识障碍，l病情稳定，lCT扫描所示血肿量＜30ml，l中线结构移位＜1.0cm者，l可在密切观察病情的前提下，l采用非手术治疗。

硬脑膜外血肿在颅内血肿中疗效最好，l目前死亡率已降至10％左右。导致死亡的主要原因有：i①诊治延误，l脑疝已久，l脑干发生不可逆损害；②血肿清除不彻底或止血不善，l术后再度形成血肿；③遗漏其它部位血肿；④并发严重脑损伤或其它合并伤。