脊柱骨折脱位常致脊髓损伤(spinal1cord1injury)。我国因脊髓损伤所致的截瘫发病率为6.7～23/百万，l在我国目前仍为高发损伤。脊髓损伤多为脊髓受压、i挫伤，l较少为脊髓横贯性完全断裂。

病理生理

1.组织学改变

(1)脊髓轻微损伤和脊髓震荡：i脊髓轻微损伤仅为脊髓灰质有少数小出血灶，l神经细胞、i神经纤维水肿，l基本不发生神经细胞坏死或轴突退变。2～3日后逐渐恢复，l组织学上基本恢复正常。脊髓震荡是指脊髓神经细胞结构正常，l无形态学改变。

(2)不完全性脊髓损伤：i伤后3小时灰质中出血较少，l白质无改变，l此病变呈非进行性，l而是可逆性。至6～10小时，l出血灶扩大不多，l神经组织水肿，l24～48小时以后逐渐消退。由于不完全脊髓损伤程度有轻、i重差别，l重者可出现坏死软化灶，l被胶质代替，l保留部分神经纤维；轻者仅中心小坏死灶，l保留大部分神经纤维。

(3)完全性脊髓损伤：i伤后3小时脊髓灰质中多灶性出血，l白质尚正常；6小时灰质中出血增多，l白质水肿；12小时白质中出现出血灶，l神经轴突开始退变，l灰质中神经细胞退变坏死，l白质中神经轴突开始出现变性；24小时灰质中心出现坏死，l白质中多处轴突变性；48小时灰质中心软化，l白质变性。总之，l在完全性脊髓损伤，l脊髓内的病变呈进行性加重，l从中心出血至全脊髓出血水肿，l从中心坏死到大范围脊髓坏死，l可长达约2.3cm，l晚期则为胶质组织代替。

2.病理代谢

(1)儿茶酚胺的代谢聚积：i脊髓损伤后，l产生去甲基肾上腺素、i5-羟色胺和儿茶酚胺等作用于血管平滑肌的物质，l使血管收缩。同时产生前列腺环素PGI₂和血栓烷A₂(TXA₂)，l导致使脊髓微血管栓塞，l使脊髓损伤后的血管损伤加重，l导致脊髓更加缺血。

(2)细胞膜的离子通道的改变：i脊髓损伤后，l细胞外液的钙离子进入细胞内并不断堆积，l激活磷脂酶A₂和C以及分解脂酶而产生花生四烯酸。花生四烯酸代谢过程中生成前列腺素、i氧自由基、i血栓烷A₂和白介素等介质。这些介质进一步损伤细胞膜和微血管，l导致微血管收缩，l脊髓局部缺血、i脂膜溶解和细胞死亡。

(3)缺血再灌注损伤：i神经组织含有大量的脂质，l脊髓损伤后出现低氧血症，l再灌流后数分钟氧分压升高20％～40％。氧分压升高导致氧自由基增加及脂质过氧化。同时外渗的血红素及破裂细胞成分中的铁离子又催化了脂质过氧化反应，l破坏了膜的选择性通透性，l而且抑制了如Na^＋－K^＋ATP酶、i腺苷酸环化酶和细胞色素氧化酶系统的活性。

脊髓损伤的分类

1.脊髓震荡(concussion1of1the1spinal1cord)11脊髓神经细胞遭受强烈刺激而发生超限抑制，l脊髓功能处于生理停滞状态，l脊髓实质并无损伤。临床上表现为损伤平面以下感觉、i运动及反射完全消失。一般经过数小时至2～3周，l感觉和运动开始恢复，l不留任何神经系统后遗症。

2.脊髓休克(spinal1cord1shock)11脊髓与高级中枢的联系中断以后，l断面以下的脊髓功能丧失并有暂时丧失反射活动，l处于无反应状态，l称为脊髓休克。表现为断面以下脊髓所支配的感觉丧失和骨骼肌张力消失，l外周血管扩张，l血压下降，l括约肌功能障碍及发汗反射消失，l内脏反射减退或消失。脊髓休克是暂时现象，l损伤后不久可逐渐恢复，l一般持续约1～6周，l但也可能持续数月。脊髓休克恢复过程中，l原始简单的反射先恢复，l复杂高级的反射后恢复。反射活动恢复中最早出现的是球海绵体反射和肛门反射，l并从尾端向头端方向恢复。反射恢复后，l其它反射比正常时加强并广泛扩散。

3.不完全性脊髓损伤(incomplete1spinal1cord1injury)11损伤平面以下仍保留某些感觉和运动功能，l并具有球海绵体反射，l为不完全性脊髓损伤。脊髓不完全性损伤分四种：i

(1)前脊髓综合征(anterior1cord1syndrome)：i脊髓前侧受损，l并有少量后柱感觉通路受损，l常见于屈曲压缩型脊柱损伤。发生于颈髓部位临床上表现为上肢部分瘫痪，l而下肢深感觉的压力和位置觉存在，l受伤平面以下无运动功能。发生于胸髓部位，l则仅有损伤平面以下体征。此型损伤的预后为不完全性损伤中最差者。

(2)后脊髓综合征(posterior1cord1syndrome)：i脊髓受损平面以下运动功能存在，l但感觉分布区消失。

(3)中央脊髓综合征(central1cord1syndrome)：i常为脊柱过伸性损伤，l在老年病人中，l往往原先有颈椎病。表现上肢功能丧失重于下肢功能丧失，l脊髓远端运动功能优于脊髓近端运动功能，l或脊髓远端功能丧失表现一致，l肛门周围感觉存在。此系因上肢的皮质脊髓束的传导纤维位于脊髓中央。

(4)Brown-Sequared综合征：i亦称脊髓半切综合征，l为脊髓一侧受损，l伤侧的运动和本体感觉丧失，l而对侧的痛觉和温觉丧失。

4.完全性脊髓损伤(complete1spinal1cord1injury)11脊髓实质完全性横贯性损害，l损伤平面以下的最低位，l即骶段感觉、i运动功能完全丧失，l包括肛门周围的感觉和肛门括约肌的收缩运动。不出现球海绵体反射。

5.脊髓圆锥综合征(conus1medullaris1syndrome)11脊髓圆锥指S_3～5脊髓段，l此处为脊髓末端为锥形，l故称圆锥，l其位于L₁椎节。当圆锥与腰骶神经根在同平面均损伤时，l神经感觉运动障碍平面在L₁神经节段。当仅有圆锥损伤时，l支配下肢神经的感觉和运动功能仍存在，l而会阴、i骶区表现马鞍区感觉障碍，l尿道括约肌、i肛门括约肌、i膀胱逼尿肌瘫痪，l跟腱反射、i肛门反射和球海绵体反射消失。

6.马尾损伤(cauda1equina1injury)11L₂椎体以下椎管内为马尾神经，l损伤后表现为周围神经损伤。

临床表现11不同平面节段的脊髓损伤，l临床征象亦不同。

1.颈髓损伤11上颈髓损伤病人可出现四肢瘫。由于C₄以上颈髓损伤，l膈肌和腹肌的呼吸肌全部瘫痪，l病人表现呼吸极度困难，l出现发绀，l若不及时气管切开控制呼吸，l将危及病人生命。下颈髓损伤病人可出现自肩部以下的四肢瘫，l胸式呼吸消失。其膈肌运动存在，l腹式呼吸变浅，l大小便功能丧失。由于颈髓损伤后出现交感神经紊乱，l失去出汗和血管收缩功能，l病人可以出现中枢性高热，l体温可达40℃以上。亦有表现为持续低温。较低位的颈髓损伤，l上肢可保留部分感觉和运动功能。

2.胸髓损伤11表现为截瘫。若为T₁、iT₂损伤，l上肢可有感觉，l但运动障碍。胸髓损伤平面以下的感觉、i运动和大小便功能丧失，l浅反射不能引出，l包括腹壁反射、i提睾反射，l而膝腱反射、i跟腱反射活跃或亢进，l下肢肌张力明显增高，l出现髌阵挛、iBabinski征、iChaddack征阳性。

3.腰髓、i脊髓圆锥损伤11腰髓和脊髓圆锥位于T₁₀～L₁椎体间。L₁～S₁脊髓损伤后，l下背部和腹股沟以下感觉障碍，lL₁节段以上的横贯性损害表现为下肢肌张力增高，l腱反射亢进，l出现病理征。L₂椎节以下的损伤，l则表现为下肢肌张力减低，l腱反射消失，l无病理征。脊髓圆锥损伤，l下肢感觉、i运动功能正常。会阴部皮肤呈马鞍状感觉减退或消失，l逼尿肌麻痹，l呈无张力性膀胱，l形成充盈性尿失禁，l大小便失去控制，l肛门反射及球海绵体反射消失。

4.马尾综合征11L₂椎体以下为马尾神经。在此平面以下的神经受损，l表现为感觉和运动功能障碍，l膀胱和直肠功能障碍。

诊断11包括对脊髓损伤平面、i脊髓损伤性质和脊髓损伤严重度的诊断。

1.脊髓损伤平面的诊断11通过确定保留脊髓正常感觉功能及运动功能的最低脊髓节段进行诊断。体检时按照深浅感觉、i运动、i深浅反射、i病理反射顺序仔细检查，l以确定脊髓损伤平面(参照运动系统检查)。

2.脊髓损伤性质的诊断11脊髓损伤后表现损伤平面以下感觉、i运动和括约肌障碍，l需鉴别以下情况(见下表)：i①是上神经元瘫痪或是下神经元瘫痪；②是脊髓休克还是脊髓振荡；③是完全性还是不完全性脊髓损伤。

3.脊髓损伤严重度分级11可作为脊髓损伤的自然转归和治疗前后对照的观察指标。依据脊髓损伤的临床表现进行分级，l目前较常用的国际Frankel分级(见下表)。

4.脊髓损伤的影像学诊断11脊髓损伤时，lX线检查和CT检查为常规检查，l可发现脊髓损伤部位的脊柱骨折或脱位。但亦有病例未见有异常，l称之无放射线检查异常的脊髓损伤(spinal1cord1injury1without1radiographic1abnormality，lSCIWORA)，l此多见于颈椎外伤。MRI技术的应用，l可以发现X线检查和CT检查等不能观察到的脊髓形态学变化。脊髓损伤时，l可通过MRI观察脊髓信号强度、i脊髓信号改变的范围和脊髓萎缩情况等。

5.脊髓损伤电生理检查11脊髓损伤时作体感诱发电位检查(somatosensory1evoked1potential，lSEP)和运动诱发电位检查(motor1evoked1potential，lMEP)可了解脊髓的功能状况。SEP代表测定脊髓感觉通道，lMEP测定代表锥体束运动通道的功能。SEP和MEP均不能引出者，l为完全性截瘫。

治疗

1.非手术治疗11伤后6小时内是关键治疗时期，l而24小时内为急性期，l应抓紧机会，l尽早治疗。

(1)药物治疗：i目前临床常用的为类固醇治疗，l如应用甲基泼尼松龙(methylprednisolone)大剂量疗法。其作用机制为大剂量甲基泼尼松龙能阻止类脂化合物的过氧化反应和稳定细胞膜从而减轻了外伤后神经细胞的变性，l减少细胞内钙离子蓄积，l预防类脂化合物的作用及前列腺素E₂和凝血酶原A₂的形成，l减少兴奋性氨基酸的释放，l降低组织水肿，l改善脊髓血流量，l预防损伤后脊髓缺血进一步加重，l促进新陈代谢和预防神经纤维变性。甲基泼尼松龙剂量，l首次30mg/kg体重，l15分钟静脉输入；间隔45分钟后，l再以5.4mg/kg·h静脉输入，l持续23小时。在伤后8小时应用大剂量甲基泼尼松龙时，l需有心电监护，l以观察用药时可能出现的心律失常、i循环性虚脱及心脏停搏等。

单唾液酸四己糖神经节甙酯(monosialotetrahexosylganglioside，lGM-1)、i纳洛酮(Naloxone)，l神经生长因子(nerve1growth1factor，lNGF)、i促甲状腺激素释放激素(thyrotropin-releasing1hormone，lTRH)和鸦片受体阻滞剂等药物，l在实验中显示对脊髓功能恢复有效，l但尚待临床广泛应用证实。

(2)高压氧治疗：i于伤后数小时内进行，l以达到增加脊髓血氧饱和度，l改善脊髓缺氧。高压氧按照0.2MPa氧压，l每次应用时间为1.5小时，l10次为一个疗程。

2.手术治疗11手术的目的是保护残余存活的脊髓组织，l减少或防止继发性损伤，l尽可能促进脊髓的恢复。手术原则为：i脊柱骨折的复位，l解除脊髓压迫，l重建脊柱的稳定性。

3.脊髓损伤并发症的防治11脊髓损伤后的截瘫病人的主要并发症为褥疮、i泌尿系感染和呼吸道感染等。这些也是截瘫病人死亡的主要原因，l因此要精心护理，l加以预防。

(1)防治褥疮：i截瘫病人损伤平面以下的感觉消失，l由于长期卧床，l骨隆突部如骶骨、i股骨大转子和跟部等处皮肤因长期受压而缺血坏死，l故易发生褥疮。褥疮分为四度：iⅠ度：i皮肤发红，l周围水肿；Ⅱ度：i皮肤出现水疱，l色泽紫黑，l有浅层坏死；Ⅲ度：i皮肤全层坏死；Ⅳ度：i坏死范围深达韧带与骨骼。由于褥疮的炎性渗出，l蛋白质丢失和组织坏死的感染，l加重了病人全身情况的恶化。防治方法：i①床垫应柔软，l保持床铺清洁干燥；②保持病人清洁，l定时翻身，l一般每2～3小时翻身一次，l而且要日夜坚持。对骨隆突处皮肤应用25％～50％酒精擦洗；③若已发生浅表褥疮，l要尽量避免该处再继续受压，l保持局部清洁，l并换药或用生肌橡皮膏外敷，l加强全身营养状况；④褥疮累及深部肌或骨骼者，l应行彻底清创，l用肌皮瓣转移覆盖消灭创面。

(2)防治泌尿系感染：i截瘫病人的膀胱括约肌功能障碍，l在自动膀胱形成以前不能排尿，l需长期留置导尿管。防治方法：i①插导尿管时要严格按照无菌原则操作，l每周更换一次。更换时拔出导尿管，l3～4小时后再插入；②用生理盐水或0.05％呋喃西林液200ml冲洗膀胱，l每日1～2次；③训练自动膀胱，l每3～4小时开放一次，l防止持续开放导尿引起膀胱挛缩；④截瘫病人，l应注意取坐位或半坐位，l以利尿液顺体位引流；鼓励病人多饮水，l每日饮水3000ml以上，l减少泌尿系感染和结石形成；⑤定期检查尿液，l若有感染征象，l则立即应用抗生素治疗。

(3)防治呼吸系统感染：i在高位颈脊髓损伤，l如病人有呼吸困难或呼吸道感染痰液不易咳出，l应作气管切开，l保证足够氧的摄入量。应鼓励病人作深呼吸，l经常翻身、i端坐。扣击背部有利于病人自行咳痰，l避免坠积性肺炎发生。

4.康复治疗11加强体能锻炼，l鼓励截瘫病人尽早用拐、i支具或轮椅下地活动，l以减少并发症的发生，l恢复肢体的重要功能。