股骨头缺血性坏死(avascular1necrosis1of1the1femoral1head)是由于不同病因破坏了股骨头的血液供应所造成的最终结果，l是临床常见的疾病之一。
病因11病因尚不清楚，l且有多种学说。目前被公认的有外伤、i长期应用激素、i酒精中毒、i减压病等。这些病因的共同特点是导致股骨头的血供障碍。从正常的股骨头血管解剖可以看出，l股骨头的血流循环呈网状、i多支血管供应，l任何原因引发其血供障碍，l均可导致股骨头的缺血性坏死。
1.股骨颈骨折11股骨颈骨折后供应股骨头血液循环的主要血管被损伤，l引起股骨头的血供障碍。
2.无骨折的髋关节创伤11一是髋关节脱位引起股骨头血循环障碍；二是髋部手术时医源性损伤，l影响到股骨头的血液循环。
3.减压病11减压过快时可使血液中释放出来的氮气在血管中形成栓塞，l同时所释放的空气可产生严重的空气栓塞。对于骨骼，l长骨干的黄骨髓富有脂肪组织，l而且密质骨坚硬，l释放的氮气被限制在其中，l不仅可造成动脉栓塞，l而且可对髓内血管产生足够的外压，l阻断其血液循环，l造成骨局部梗死。
4.长期应用激素11由于长期应用激素可由于脂肪栓塞、i凝血机制的改变、i骨质疏松等原因而引起股骨头缺血性坏死。
5.酒精中毒11其病理机制尚不清楚，l有两种学说：i一是认为由于胰酶释放，l造成脂肪坏死，l继而钙化；二是认为过量饮酒可导致一过性高脂血症，l并使凝血因子改变。因而可使血管堵塞，l出血或脂肪栓塞，l造成股骨头缺血性坏死。
6.其它疾病11尚有血红蛋白病、i痛风、i动脉硬化、i盆腔放射治疗后、i烧伤等，l偶然也会造成股骨头坏死。
病理
1.早期11股骨头红骨髓的改变是缺血最早且最敏感的指征。伤后2天内没有细胞坏死表现，l伤后4天细胞死亡，l核消失，l呈嗜酸染色。在血液循环中断2周后骨小梁陷窝中骨细胞消失。疾病的早期，l由于关节滑液可提供营养，l关节软骨可不发生改变。
伤后几周之内可见修复现象。从血液循环尚未受到破坏的区域，l即圆韧带血管供应区和下干骺动脉供应的一小部分区域向坏死区长入血管组织。坏死的骨髓碎片被移除，l新生骨附着在坏死的骨小梁上，l之后坏死骨被逐渐吸收。
2.发展期11在一些病例中若股骨头缺血坏死未能愈合，l则发展为典型的缺血性坏死表现。
(1)肉眼观察：i髋关节滑膜肥厚、i水肿、i充血，l关节内常有不等量关节液。股骨头软骨常较完整，l但随着病变程度的加重，l可出现软骨表面有压痕，l关节软骨下沉，l触之有乒乓球样浮动感，l甚至软骨破裂、i撕脱，l使骨质外露，l表明股骨头已塌陷。更严重者股骨头变形，l头颈交界处明显骨质增生。髋臼软骨表面早期多无改变，l晚期常出现软骨面不平整，l髋臼边缘骨质增生，l呈退行性骨关节炎改变。个别病例有关节内游离体。
沿冠状面将股骨头切开观察其断面，l可见到股骨头坏死部分分界清楚，l各层呈不同颜色，l软骨呈白色，l其深面常附着一层骨质。此层骨质之深面常有一裂隙。再深面为白色坚实的骨质，l周围有一层粉红色的组织将其包绕，l股骨颈骨质呈黄色。
(2)显微镜检查：i沿股骨头的冠状面作一整体大切片，l经染色后观察股骨头缺血坏死的病理改变，l可分为以下五层(图82-5)。
图82-511股骨头缺血性坏死的病理改变
A层：i为关节软骨。股骨头各部位软骨改变不一。有些部分基本正常，l有些部分软骨表面粗糙不平，l细胞呈灶状坏死。软骨基质变为嗜酸性。有的软骨呈瓣状游离，l但软骨并未死亡，l可能滑液仍能供其营养。软骨之下附着的一层薄骨质称之为软骨下骨。如软骨下骨很薄，l则细胞仍存活，l较厚的软骨下骨细胞常无活力。
B层：i为坏死的骨组织。镜下可见此层骨质已坏死。陷窝中骨细胞消失，l髓细胞被一些无细胞结构的坏死碎片所代替。坏死区内常见散在的钙化灶。
C层：i为肉芽组织。它包绕在坏死骨组织周围，l其边缘不规则。镜下可见炎性肉芽组织，l有泡沫样细胞及异物巨噬细胞。某些部分可见纤维组织致密，l缺少血管。有的部分纤维组织疏松，l有血管。靠近坏死骨部分，l有大量破骨细胞侵蚀坏死骨表面，l并可见新形成的软骨。
D层：i为反应性新生骨。镜下可见坏死骨的积极修复及重建，l在坏死骨小梁的支架上有新骨沉积，l大量新生骨形成，l骨小梁增粗。
E层：i为正常组织。股骨颈上的正常骨组织，l这一层的骨小梁与D层相比较细，l含有丰富的髓细胞。
临床表现及诊断
1.临床表现11股骨头缺血性坏死早期可以没有临床症状，l而最先出现的症状为髋关节或膝关节疼痛。在髋部又以内收肌痛出现较早。疼痛可呈持续性或间歇性，l如果是双侧病变可呈交替性疼痛。疼痛早期多不严重，l但逐渐加剧。也可在受到轻微外伤后骤然疼痛。经过保守治疗症状可以暂时缓解，l但过一段时间疼痛会再度发作。可有跛行，l行走困难，l甚至扶拐行走。体格检查早期髋关节活动可无明显受限，l随着疾病的发展可有内收肌压痛，l髋关节活动受限，l其中以内旋及外展活动受限最为明显。
2.诊断
(1)X线检查：i近年来虽然影像学有了长足的进步，l但是对于股骨头缺血性坏死的诊断仍以普通的X线片作为常规的手段，l有时甚至不需要其它的影像学手段即可作出明确的诊断。股骨头血液供应中断后12小时骨细胞即坏死，l但在X线片上看到股骨头密度改变，l至少需2个月或更长时间。骨密度增高是骨坏死后新骨形成的表现，l而不是骨坏死的本身。X线检查可将股骨头缺血分为如下四期。
1期(软骨下溶解期)11股骨头外形完整，l关节间隙正常，l但在股骨头负重区关节软骨下骨的骨质中，l可见1～2cm宽的弧形透明带，l构成“新月征”。这一征象在诊断股骨头缺血坏死中有重要价值。
2期(股骨头修复期)11股骨头外形完整，l关节间隙正常，l但在股骨头负重区软骨下骨质密度增高，l周围可见点状、i斑片状密度减低区阴影及囊性改变。病变周围常见一密度增高的硬化带包绕着上述病变区。
3期(股骨头塌陷期)11股骨头负重区的软骨下骨质呈不同程度的变平、i碎裂、i塌陷，l股骨头失去了圆而光滑的外形，l软骨下骨质密度增高。很重要的一点是关节间隙仍保持正常的宽度。Shenton线基本上是连续的。
4期(股骨头脱位期)11股骨头负重区(内上方)严重塌陷，l股骨头变扁平，l而股骨头内下方骨质一般均无塌陷。股骨头外上方，l即未被髋臼所遮盖处，l因未承受压力而成为一较高的残存突起。股骨头向外上方移位，lShenton线不连续。关节间隙可以变窄，l髋臼外上缘常有骨刺形成。
股骨头的X线断层检查对发现早期病变，l特别是对“新月征”的检查有重要价值，l因此对疑有早期股骨头缺血坏死者，l可作X线断层检查。
(2)CT检查：iCT在股骨头缺血性坏死诊断方面的应用可达到两个目的，l即早期发现微小的病灶和鉴别是否有骨塌陷存在及其延伸的范围，l从而为手术或治疗方案的选择提供信息。
诊断股骨头缺血性坏死，lCT较普通X线片可较准确地发现一些微小的变化，l但是在早期诊断股骨头缺血性坏死，l核素扫描和MRI则比CT更为敏感。
(3)MRI检查：i近年来应用磁共振诊断早期的股骨头缺血性坏死已受到了人们的重视，l实践证明MRI是一种有效的非创伤性的早期诊断方法。MRI最早可以出现有确定性意义的骨坏死的信号是在脂肪细胞死亡之后(12～48小时)。由于反应性的纤维组织代替了脂肪和造血细胞，l其结果使信号的强度降低。信号强度的改变是骨坏死的早期并且敏感的征象，l在一些病例中当核素扫描结果尚未发现异常时，l磁共振已出现阳性结果。应该指出这些检查的发现不是特异性的，l同样可见于骨髓内其它病变，l如骨肿瘤等。另外MRI检查也可发现关节内的病变，l如股骨头缺血性坏死的病人中关节的滑液较正常人增加。
(4)骨的血流动力学检查：i通常认为对于X线片表现正常或仅有轻度骨质疏松，l临床无症状或有轻度疼痛、i髋关节活动受限者，l作骨的血流动力学检查可以帮助确诊有无早期股骨头缺血性坏死，l其准确率达99％。
(5)动脉造影：i目前股骨头缺血性坏死的病因，l多数学者认为是供应股骨头的血液循环受到损害所致。动脉造影中所发现动脉的异常改变，l可为早期诊断股骨头缺血性坏死提供依据。
(6)放射性核素扫描：i对于股骨头缺血性坏死的早期诊断具有很大价值。特别是当X线检查尚无异常所见，l而临床又高度怀疑有骨坏死之可能者作用更大。放射性核素扫描与X线摄片检查相比，l常可提前预报股骨头缺血性坏死。
治疗
1.非手术疗法11适用于Ⅰ期。对单侧髋关节病变，l病变侧应严格避免持重，l可扶拐、i带坐骨支架、i用助行器行走；如双髋同时受累，l应卧床或坐轮椅；如髋部疼痛严重，l可卧床同时行下肢牵引常可缓解症状。中药和理疗均能缓解症状，l但持续时间较长，l一般需6～24个月或更长时间。治疗中应定期拍摄X线片检查，l至病变完全愈合后才能负重。
2.股骨头钻孔及植骨术11适用于股骨头缺血坏死Ⅱ期，l有助于股骨头重建血运。术后病人应尽早使用下肢持续被动训练器练习髋关节活动。病人离床活动应扶双拐。术侧避免负重至少半年。
3.多条血管束或带血供髂骨移植术11对于Ⅱ期或Ⅲ期的股骨头缺血性坏死，l可将缺血坏死区病灶清除，l采用带旋髂深血管髂骨、i缝匠肌髂骨瓣等方法来充填于股骨头内，l以改善股骨头的血供，l促使塌陷的股骨头尽可能恢复原来的形状。临床亦常采用旋股外侧血管的三个分支组成多条血管束，l经过钻孔植入缺血的股骨头内，l以期改变股骨头的血供。上述方法可不同程度地改善病情，l恢复一定的髋关节功能。
4.经转子间旋转截骨术11经转子间旋转截骨术(transtrochantic1rotation1osteotomy)适用于Ⅱ期病人，l可以改变股骨头的负重面，l使股骨头的正常软骨承受应力。
5.人工关节置换术11全髋关节置换术适用于Ⅲ期、iⅣ期病人。人工关节置换术的优点是消除疼痛、i改善功能。