骨筋膜室综合征，l即由骨、i骨间膜、i肌间隔和深筋膜形成的骨筋膜室内的肌和神经因急性缺血而产生的一系列早期症状和体征。最常发生于小腿和前臂掌侧。进一步发展可以导致肌和神经的坏死，l发生Volkmann挛缩。

病因11骨筋膜室综合征是由于骨筋膜室内压力增高所致，l常见的原因有

1.骨筋膜室内容物体积骤增11①损伤炎性反应和广泛毛细血管损伤，l使室内的肌发生严重水肿；②任何原因的肌缺血，l都将使肌肉内的毛细血管内膜通透性增加，l发生严重水肿，l使室内肌的体积和组织压剧增，l发生缺血-水肿恶性循环。

2.骨筋膜室容积骤减11①敷料包扎过紧或包扎时不紧，l但在损伤性水肿继续发展的情况下，l早期不紧的包扎可以变得过紧而形成压迫；②严重的局部压迫，l例如肢体长时间被重物压迫。

病理11骨筋膜室的室壁坚韧而缺乏弹性，l如果室的容积骤减或室内容物体积骤增，l则骨筋膜室内的压力急剧增加，l超过动脉压后，l可以阻断室内血液循环，l使骨筋膜室内的肌和神经组织缺血。肌组织缺血后，l毛细血管通透性增加，l大量渗出液至组织间隙，l形成水肿，l使骨筋膜室内压力进一步增加，l形成缺血-水肿恶性循环。

筋膜室内的肌、i神经组织缺血有三个不同的发展阶段

1.濒临缺血性肌挛缩11在严重缺血的早期，l经积极抢救，l及时恢复血液供应后，l可以避免发生或发生极小量的肌坏死，l可不影响患肢的功能，l或影响极小。

2.缺血性肌挛缩11时间较短的完全缺血，l或程度较重的不完全缺血，l在积极恢复其血液供应后，l有部分肌组织坏死，l尚能有纤维组织修复，l但因瘢痕挛缩而形成特有的畸形——Volkmann挛缩，l将严重影响患肢功能。

3.坏疽11范围广、i时间久的完全缺血，l其结果为大量肌坏死，l无法修复，l常需截肢。

以上三种结果是骨筋膜室或肢体缺血的三个不同阶段，l发展很快，l急剧恶化，l直至坏疽。本综合征主要是指缺血的早期。对多室性的，l或肌丰富部位的骨筋膜室综合征以及缺血晚期，l如有大量坏死组织的毒素进入血液循环则可导致酸碱失衡、i电解质紊乱、i休克、i心律失常和急性肾功能衰竭等严重后果。

临床表现11骨筋膜室综合征的早期以局部临床表现为主。

1.创伤后肢体持续性剧烈疼痛，l且进行性加剧，l为本征最早期的症状，l是骨筋膜室内神经受压和缺血的早期表现。

2.患侧指(趾)呈屈曲状态，l肌力减弱。被动牵伸指(趾)时，l可引起剧烈疼痛，l为肌缺血的早期表现。

3.患处皮肤略红，l温度稍高，l肿胀，l有严重压痛，l触诊可感到室内张力增高。

4.远侧脉搏和毛细血管充盈时间正常。应特别注意，l骨筋膜室内组织压上升到一定程度(前臂65mmHg，l小腿55mmHg)，l就能使供给肌血运的小动脉关闭，l但此压力远远低于病人的收缩血压，l因此还不足以影响肢体主要动脉的血流。此时，l远侧动脉搏动虽然存在，l指(趾)毛细血管充盈时间仍属正常，l肌肉可能早已发生缺血，l所以肢体远侧动脉搏动存在并不说明血运良好。

若不及时处理，l缺血将继续加重，l发展为缺血性肌挛缩和坏疽，l症状和体征也将随之改变。缺血性肌肉挛缩主要临床表现可总结为5个“P”字：i即由疼痛转为无痛(painless)；苍白(pallor)或发绀、i大理石花纹等；感觉异常(paresthesia)；肌瘫痪(paralysis)；无脉(pulselessness)。

治疗11骨筋膜室综合征最有效的治疗方法是早期进行筋膜切开减压。早期彻底切开筋膜减压可以使血循环获得改善，l有效地防止肌和神经发生缺血性坏死，l避免发生Volkmann挛缩。

在骨筋膜室综合征的早期，l血流尚未完全中断时，l亦可采用非手术治疗的方法，l大量应用扩张血管药物和脱水药物，l可以使大部分的病人免于手术治疗，l获得良好的疗效。但是采用非手术治疗的方法，l应该严密监测组织压，l一旦治疗无效，l立即切开减压，l以免造成严重不良后果。