胎儿在子宫内因急性或慢性缺氧危及其健康和生命者，l称胎儿窘迫(fetal1distress)。发生率为2.7％～38.5％。胎儿窘迫分急性及慢性两种：i急性常发生在分娩期；慢性发生在妊娠晚期，l但可延续至分娩期并加重。
【病因】
母体血液含氧量不足、i母胎间血氧运输或交换障碍及胎儿自身因素异常均可导致胎儿窘迫。
1.胎儿急性缺氧11因子宫胎盘血循环障碍，l气体交换受阻或脐带血循环障碍所致。常见病因有：i①前置胎盘、i胎盘早剥时，l胎盘在胎儿娩出前与子宫壁剥离，l如剥离面积大，l则引起胎儿缺氧，l甚至胎死宫内；②缩宫素使用不当，l造成子宫收缩过强、i过频及不协调，l使宫内压长时间超过母血进入绒毛间隙的平均动脉压，l而致绒毛间隙中血氧含量降低；③脐带脱垂、i真结、i扭转等，l使脐带血管受压甚至闭塞，l血运受阻，l胎儿急性缺氧，l很快死亡；④母体严重血循环障碍致胎盘灌注急剧减少，l如各种原因所致的休克。
2.胎儿慢性缺氧11常见病因有：i①母体血液氧含量不足，l如妊娠合并紫绀型先天性心脏病或伴心功能不全、i较大面积肺部感染、i慢性肺功能不全如驼背、i哮喘反复发作及重度贫血等；②子宫胎盘血管硬化、i狭窄，l使绒毛间腔血流灌注不足，l如妊娠期高血压疾病、i妊娠合并慢性肾炎、i糖尿病等；③胎盘绒毛上皮细胞广泛变性、i纤维蛋白沉积、i钙化，l甚至大片梗死，l使胎盘有效气体交换面积减少，l如过期妊娠、i妊娠期高血压疾病等；④胎儿运输及利用氧能力降低，l如严重心血管畸形、i各种原因所致的溶血性贫血等。
【病理生理】
胎儿对宫内缺氧有一定的代偿能力。轻、i中度或一过性缺氧时，l往往通过减少自身及胎盘耗氧量、i增加血红蛋白释氧而缓解，l不产生严重代谢障碍及器官损害，l但长时间重度缺氧则可引起严重并发症。
1.血气变化11因母体低氧血症引起的胎儿缺氧，l胎儿脐静脉血氧分压降低，l但二氧化碳分压往往正常。若胎盘功能正常，l胎儿排出酸性代谢产物多无障碍，l不发生呼吸性及代谢性酸中毒，l胎儿可通过增加红细胞生成代偿低氧血症。而胎盘功能不良引起的胎儿缺氧，l因胎盘血管阻力增高，l脐静脉血液回流继发性减少，l使胎儿下腔静脉中来自肢体远端含氧较少的血液比例相对增加，l胎儿可利用氧减少，l无氧酵解占优势，l乳酸形成增加；又因胎盘功能障碍，l二氧化碳通过胎盘弥散减少，l致碳酸堆积，l故胎盘功能不良所致的胎儿缺氧，l常较早地出现呼吸性及代谢性酸中毒。
2.心血管系统的变化11因母体缺氧致低氧血症时，l由于胎儿肾上腺髓质直接分泌或通过化学惑受器、i压力感受器的反射作用，l使血中儿茶酚胺浓度增高，l心血管系统产生三个主要变化：i即血压增高、i心率减慢、i血液重新分布。胎盘血流量及胎儿心排出量多无改变。因胎盘功能不良引起的胎儿缺氧，l同样可观察到血液重新分布：i心、i脑、i肾上腺血管扩张，l血流量增加，l其他器官血管收缩，l血流量减少；而血压变化则取决于两个相反因素的作用结果：i一是胎盘血管阻力增高及儿茶酚胺分泌增加使血压增高；二是酸中毒时，l心肌收缩力减弱使心排出量减少，l引起的血压下降。通常，l缺氧早期血压轻度增高或维持正常水平，l晚期则血压下降。心率变化取决于儿茶酚胺浓度及心脏局部因素相互作用的结果，l前者使心率加快，l而心肌细胞缺氧，l局部H+浓度增高时，l心率减慢。
3.泌尿系统变化11缺氧使肾血管收缩，l血流量减少，l肾小球滤过率降低，l胎儿尿形成减少，l从而使羊水量减少。
4.消化系统变化11缺氧使胃肠道血管收缩，l肠蠕动亢进，l肛门括约肌松弛，l胎粪排出污染羊水。
5.呼吸系统变化11缺氧初期深呼吸增加，l并出现不规则喘气，l使粪染的羊水吸入呼吸道深处，l继之呼吸暂停直至消失。
6.中枢神经系统变化11缺氧初期通过血液重新分布维持中枢神经系统供氧。但长期严重缺氧、i酸中毒使心肌收缩力下降，l当心排出量减少引起血压下降时，l则脑血流灌注减少，l血管壁损害，l致脑水肿及出血；又因脑细胞缺氧，l代谢障碍，l细胞变性坏死，l可能产生神经系统损伤后遗症。
【临床表现及诊断】
主要临床表现为：i胎心率异常、i羊水粪染及胎动减少或消失。目前正常胎心率范围有不同标准。我国多年来一直采用的标准为120～160bpm，l美国妇产科医师协会(ACOG)2004年的标准也为120～160bpm。而世界妇产科联盟(FIGO)1987年则采用110～150bpm。综合相关资料、i结合目前国情，l本教材仍以120～160bpm为正常胎心率。诊断胎儿窘迫时不能单凭1次胎心听诊的结果，l而应综合其他的因素一并考虑。若持续胎心听诊胎心＜120或＞160bpm时应疑及胎儿有缺氧可能，l须结合医疗条件采取相应措施排除或做出胎儿窘迫的诊断。有条件者可采用胎儿电子监护仪监护，l了解胎心基率、i基线变异及周期变化。
1.急性胎儿窘迫11多发生在分娩期。常因脐带脱垂、i前置胎盘、i胎盘早剥、i产程延长或宫缩过强及不协调等引起。
(1)胎心率异常：i缺氧早期，l胎心率于无宫缩时增快，l＞160bpm；缺氧严重时，l胎心率＜120bpm。胎儿电子监护CST可出现晚期减速、i变异减速。胎心率＜100bpm，l伴频繁晚期减速提示胎儿缺氧严重，l可随时胎死宫内。
(2)羊水胎粪污染：i羊水呈绿色、i混浊、i稠厚及量少。依据程度不同，l羊水污染分3度：iⅠ度浅绿色；Ⅱ度黄绿色、i混浊；Ⅲ度稠厚、i呈棕黄色。若胎先露部固定，l前羊水囊中羊水的性状可与胎先露部上方羊水不同。因此，l胎心率＜120bpm，l而前羊水仍清，l应在无菌条件下，l于宫缩间隙期轻轻上推胎儿先露部，l了解其后羊水性状。注意勿用力上推胎儿先露部，l以免脐带脱垂。
(3)胎动异常：i初期胎动频繁，l继而减少至消失。
(4)酸中毒：i胎儿头皮血进行血气分析，lpH＜7.2(正常值7.25～7.35)，lPO2＜10mmHg(正常值15～30mmHg)及PCO2＞60mmHg(正常值35～55mmHg)可诊断为胎儿酸中毒。
2.慢性胎儿窘迫11常发生在妊娠晚期，l多因妊娠期高血压疾病、i慢性肾炎、i糖尿病、i严重贫血、i妊娠肝内胆汁淤积症及过期妊娠等所致。
(1)胎动减少或消失：i胎动＜10次/12h为胎动减少，l是胎儿缺氧的重要表现之一。临床上常可见胎动消失24小时后胎心突然消失，l应予警惕。监测胎动常用方法是：i嘱孕妇每天早、i中、i晚自行计数胎动各1小时，l3小时胎动之和乘以4得到12小时的胎动计数。
(2)胎儿电子监护异常：iNST表现为无反应型，l即持续20分钟胎动时胎心率加速≤15bpm，l持续时间≤15秒，l基线变异频率＜5bpm。OCT可见频繁变异减速或晚期减速。
(3)胎儿生物物理评分低下：i根据B型超声监测胎动、i胎儿呼吸运动、i胎儿肌张力、i羊水量，l加之胎儿电子监护NST结果综合评分(每项2分)，l≤3分提示胎儿窘迫，l4～7分为胎儿可疑缺氧。
(4)宫高、i腹围小于正常：i持续慢性胎儿缺氧，l使胎儿宫内生长受阻，l各器官体积减小，l胎儿体重低，l表现为宫高、i腹围低于同期妊娠第10百分位数。
(5)胎盘功能低下：i①雌三醇值降低：i24小时尿雌三醇＜10mg或连续测定下降＞30％；以及随意尿中雌激素/肌酐比值＜10均提示胎盘功能不良，l胎儿缺氧；也可测定血清游离雌三醇，l其值＜40nmol/L提示胎盘功能低下；②胎盘生乳素、i妊娠特异β1糖蛋白降低：i晚期妊娠时，l血清胎盘生乳素＜4mg/L、i妊娠特异β1糖蛋白＜100mg/L，l提示胎盘功能不良。
(6)羊水胎粪污染：i羊膜镜检查见羊水混浊呈浅绿色至棕黄色。
(7)胎儿氧脉仪检查(fetal1pulse1oxymetry)异常：i其原理是通过测定胎儿血氧饱和度了解血氧分压情况。主要优点为：i①无创伤检测，l能连续监护；②预测缺氧较敏感，l当氧分压仅轻度降低或尚无明显变化，l而pH值下降或二氧化碳分压增高时，l可监测到血氧饱和度已明显下降。
【处理】
1.急性胎儿窘迫11应采取果断措施，l紧急处理。
(1)积极寻找原因并予以治疗：i如仰卧位低血压综合征者，l应立即让患者取左侧卧位；若孕产妇有严重摄入不足，l水电解质紊乱或酸中毒时，l应予以纠正；若缩宫素致宫缩过强者，l应立即停用缩宫素，l必要时使用抑制宫缩的药物。
(2)吸氧：i左侧卧位，l面罩或鼻导管持续给氧，l每分钟流量10L，l能明显提高母血含氧量，l使胎儿氧分压提高。
(3)尽快终止妊娠：i根据产程进展，l决定分娩方式。
1)宫口未开全：i出现下列情况之一者，l应立即剖宫产：i①胎心率持续低于120bpm或高于180bpm，l伴羊水污染Ⅱ度；②羊水污染Ⅲ度，l伴羊水过少；③胎儿电子监护CST出现频繁晚期减速或重度变异减速；④胎儿头皮血pH＜7.20。
2)宫口开全：i骨盆各径线正常者，l胎头双顶径已过坐骨棘平面以下，l一旦诊断为胎儿窘迫，l应尽快经阴道助产，l娩出胎儿。
无论剖宫产或阴道分娩，l均需做好新生儿窒息抢救准备。
2.慢性胎儿窘迫11根据妊娠合并症或并发症特点及其严重程度，l结合孕周、i胎儿成熟度及胎儿窘迫的严重程度综合判断，l拟定处理方案。
(1)一般处理：i卧床休息，l取左侧卧位。定时吸氧，l每日2～3次，l每次30分钟。积极治疗妊娠合并症及并发症。
(2)终止妊娠：i妊娠近足月者胎动减少或OCT出现晚期减速、i重度变异减速，l或胎儿生物物理评分≤3分时，l以剖宫产终止妊娠为宜。
(3)期待疗法：i孕周小、i估计胎儿娩出后存活可能性小，l须根据当地医疗条件，l尽量采取保守治疗，l以期延长孕周，l同时促胎肺成熟，l争取胎儿成熟后终止妊娠。并向家属说明，l期待过程中，l胎儿可能随时胎死宫内；胎盘功能低下可影响胎儿发育，l预后不良。