胎粪吸入综合征(meconium1aspiration1syndrome，lMAS)是因在宫内或产时胎儿吸入混有胎粪的羊水，l病理改变为呼吸道的机械性阻塞和化学性炎症，l以生后出现呼吸窘迫为主要临床表现的综合征。多见于足月或过期产儿。分娩时羊水混胎粪的发生率为5％～15％，l其中5％～10％发生MAS；10％～20％的MAS患儿并发气胸，l5％的MAS患儿死亡。
【病因和病理生理】
1.胎粪吸入11胎儿在宫内或分娩过程中缺氧，l肠道与皮肤血流量减少，l迷走神经兴奋，l致使肠壁缺血痉挛，l肠蠕动增加，l肛门括约肌松弛而排出胎粪。同时缺氧使胎儿产生呼吸运动(喘息)，l将胎粪吸入气管内或肺内，l或在胎儿娩出建立有效呼吸后，l使其吸入肺内。也有研究者根据早产儿很少发生羊水混有胎粪，l而过期产儿发生率则高于35％这一现象，l推断羊水混有胎粪也可能是胎儿成熟的标志。
2.不均匀气道阻塞和化学性炎症11MAS主要病理改变是由于胎粪的机械性阻塞所致。①肺不张：i部分肺泡因其小气道被较大胎粪颗粒完全阻塞，l其远端肺泡内气体吸收，l引起肺不张，l使肺内分流增加，l导致低氧血症。②肺气肿：i粘稠胎粪颗粒不完全阻塞部分肺泡的小气道，l形成“活瓣”，l吸气时小气道扩张，l使气体能进入肺泡，l呼气时因小气道阻塞，l气体不能完全呼出，l导致肺气肿，l肺泡通气量下降，l引起CO2潴留；如肺泡破裂则发生肺间质气肿、i纵隔气肿或气胸。③正常肺泡：i部分小气道内无胎粪，l其肺泡的通换气功能代偿性增强。由此可见，lMAS的肺部改变为不均匀气道阻塞，l即肺不张、i肺气肿和正常肺泡同时存在，l其各自所占的比例决定临床表现轻重。
胎粪(主要是其中的胆盐)可刺激局部引起化学性炎症，l加重通-换气功能障碍。体外实验表明胎粪利于细菌生长，l因此肺部也可继发细菌感染。
近年来有文献报道，lMAS时肺泡Ⅱ型上皮细胞受损和肺表面活性物质减少，l但其结论尚需进一步研究证实。
上述病理改变均可导致低氧血症、i代谢性和呼吸性酸中毒，l重者出现严重的呼吸衰竭、i肺水肿和肺出血等。
3.肺动脉高压11严重缺氧和混合性酸中毒使肺动脉痉挛或其肌层增生(长期低氧血症)，l使肺动脉阻力增高，l右心压力增加，l导致卵圆孔水平的右向左分流；同时又可使处于功能性关闭或未闭的动脉导管重新或保持开放，l导致导管水平的右向左分流。使低氧血症和混合性酸中毒进一步加重，l形成恶性循环，l即新生儿持续肺动脉高压(persistent1pulmonary1hypertension1of1newborn，lPPHN)。
缺氧和酸中毒对细胞和其他脏器的损害见本章第四节。
【临床表现】
1.羊水混胎粪11是诊断MAS的前提：i①分娩时可见羊水混胎粪；②患儿皮肤、i脐带和指、i趾甲床留有胎粪痕迹；③口、i鼻腔吸引物中含有胎粪；④气管插管时声门处或气管内吸引物可见胎粪(即可确诊)。
2.呼吸系统11症状的轻重与吸入的羊水性质(混悬液或块状胎粪等)和量的多少有关。吸入少量和混合均匀的羊水者，l可无症状或症状较轻；吸入大量粘稠胎粪者，l可致死胎或生后不久死亡。一般常于生后开始出现呼吸急促(＞60次/分)、i发绀、i鼻翼扇动和吸气性三凹征等呼吸窘迫表现，l少数患儿也可出现呼气性呻吟。胸廓前后径增加，l早期两肺有鼾音或粗湿啰音，l以后出现中、i细湿啰音。如呼吸窘迫突然加重和呼吸音明显减弱，l应怀疑发生气胸。
3.PPHN11PPHN多发生于足月儿，l有人报道PPHN患儿中，l75％伴有MAS。重症MAS患儿多伴有PPHN，l其主要表现持续严重发绀，l其发绀特点为：i吸入高于60％的氧，l发绀不能缓解；哭闹、i哺乳或躁动时发绀加重；发绀程度与肺部体征不平行(发绀重，l体征轻)。胸骨左缘第二肋间可闻及收缩期杂音。严重者可出现休克和心力衰竭表现。
为鉴别发绀原因，l应做以下试验。①高氧试验(hyperoxia1test)：i吸入纯氧15分钟，l如动脉氧分压(PaO2)或经皮血氧饱和度(TcSO2)较前明显增加，l提示为肺实质病变；PPHN和青紫型先天性心脏病则无明显增加。②动脉导管前、i后血氧差异试验：i比较动脉导管前(右桡或颞动脉)和动脉导管后(左桡、i脐或下肢动脉)的PaO2或TcSO2，l若动脉导管前、i后PaO2差值＞2kPa(15mmHg)或TcSO2差值＞4％，l表明动脉导管水平有右至左分流。无差值也不能除外PPHN，l因为也可有卵圆孔水平的右至左分流。③高氧-高通气试验(hyperoxic1hyperventilation1test)：i应用气管插管纯氧抱球通气，l频率60～80次/分，l通气10～15分钟，l使动脉二氧化碳分压(PaCO2)下降和血pH上升，l若PaO2较通气前＞4kPa(30mmHg)或TcSO2＞8％，l提示PPHN存在。
严重MAS可并发红细胞增多症、i低血糖、i低钙血症、iHIE、i多器官功能障碍及肺出血等。
【辅助检查】
1.实验室检查11血气分析：ipH、iPaO2降低和PaCO2增高；血常规、i血糖、i血钙和相应血生化检查；气管内吸引物、i血培养。
2.X线检查11两肺透过度增强伴有节段性或小叶肺不张，l也可仅有弥漫性浸润影或并发纵隔气肿、i气胸等。临床统计发现：i有的胸片严重异常者则症状可很轻，l有的胸片轻度异常甚或基本正常，l而症状却很重。
3.超声波检查11彩色Doppler超声可确定PPHN诊断。
【治疗】
1.促进气管内胎粪排出11为促进气管内胎粪排出，l可采用体位引流、i拍叩和震动胸部等方法；对病情较重且生后不久的MAS患儿，l可气管插管进行吸引，l胎粪粘稠者也可注入0.5ml生理盐水后再行吸引，l以减轻MAS的严重程度和预防PPHN。动物实验表明，l胎粪进入气道4小时后仍可吸出部分胎粪。
2.对症治疗11①氧疗：i当PaO2＜8.0kPa(60mmHg)或TcSO2＜90％时。应根据缺氧程度选用鼻导管、i面罩或氧气涵等吸氧方式，l维持PaO28.0～10.6kPa(60～80mmHg)或TcSO292％～97％为宜。②纠正酸中毒：i可经口、i鼻或气管插管吸引，l保持气道通畅，l必要时进行正压通气，l以纠正呼吸性酸中毒；及时纠正缺氧，l改善循环，l以预防和纠正代谢性酸中毒，l当血气结果中碱剩余为－6～－10时，l在保证通气的条件下应用碱性药。③维持正常循环：i出现低体温、i苍白和低血压等休克表现者，l应用血浆、i全血、i5％白蛋白或生理盐水等进行扩容，l同时静脉点滴多巴胺和(或)多巴酚丁胺等。④正压通气：i严重病例需机械通气，l但吸气峰压和呼气末正压不宜过高，l以免引起肺气漏，l详见本章第三节。⑤限制液体入量：i严重者常伴有脑水肿，l肺水肿或心力衰竭，l故应根据病情，l适当限制液体入量。⑥抗生素：i对有继发细菌感染者，l根据血、i气管内吸引物细菌培养及药敏结果应用抗生素，l不主张预防性应用抗生素。⑦肺表面活性物质：i目前有应用其治疗MAS的临床报道，l但病例数较少，l确切疗效尚有待证实。⑧气胸治疗：i应紧急胸腔穿刺抽气，l可立即改善症状。然后根据胸腔内气体的多少，l可反复胸腔穿刺抽气或行胸腔闭式引流。⑨其他：i注意保温、i镇静、i满足热卡需要、i维持血糖和血钙正常等。
3.PPHN治疗11去除病因至关重要。①碱化血液：i进行常频机械通气时，l应用快频率(＞60次/分)，l维持pH17.45～7.55，lPaCO213.3～4.7kPa(25～35mmHg)，lPaO2110.6～13.3kPa(80～100mmHg)或TcSO2197％～99％，l血液pH的增高，l可降低肺动脉压，l是临床经典而有效的治疗方法，l但可使心搏量和脑血流量减少。也可静脉应用碱性药物如碳酸氢钠，l碱化血液，l对降低肺动脉压也有一定疗效。②血管扩张剂：i静脉注射妥拉苏林虽能降低肺动脉压，l但也引起体循环压相应或更严重下降，l故使用时应予以扩容和伍用血管活性药如多巴胺或多巴酚丁胺等。鉴于妥拉苏林可使肺动脉和体循环压同时下降，l其压力差较前无改变甚或加大，l故非但不能减少反而可能增加右向左分流，l目前临床已很少应用。③一氧化氮吸入(inhaled1nitric1oxide，liNO)：iNO是血管舒张因子，l由于iNO的局部作用，l使肺动脉压力下降，l而动脉血压不受影响。近年来的临床试验表明，l对部分病例有较好疗效。
此外，l在PPHN的治疗中，l关于是否应用激素及CPAP治疗尚存在争议；液体通气尚在试验中；高频震荡通气取得一定效果，l体外膜肺(ECMO)对严重MAS(并发PPHN)疗效较好，l但价格昂贵，l人员及设备要求高。
【预防】
积极防治胎儿宫内窘迫和产时窒息；尽量避免过期产；及时纠正低氧血症和混合性酸中毒对预防PPHN至关重要。