(一)小儿非特异性免疫特点11小儿期非特异性免疫功能尚未发育完善，l随着年龄的增长逐渐成熟。新生儿和婴幼儿皮肤角质层薄嫩，l易破损，l屏障作用差；肠壁通透性高，l胃酸较少，l杀菌力低。婴幼儿期淋巴结功能尚未成熟，l屏障作用较差。新生儿期各种吞噬细胞功能可呈暂时性低下，l除了分娩过程缺氧原因外，l与新生儿期缺乏血清补体、i调理素、i趋化因子有关。新生儿各补体成分均低于成人，l其C₁、iC₂、iC₃、iC₄、iC₇和备解素的浓度约为成人的60％。补体旁路激活系统的活性低下者更多。约在生后6～12个月补体浓度或活性才接近成人水平。

(二)小儿特异性细胞免疫特点11胎儿的细胞免疫功能尚未成熟，l因而对胎内病毒感染(巨细胞病毒)还不能产生足够的免疫力，l故胎儿期可长期带病毒，l甚或引致胎儿宫内发育畸形。出生时T细胞自身发育已完善，l故新生儿的皮肤迟发型超敏反应在初生后不久即已形成，l新生儿接种卡介苗数周后，l结核菌素试验即呈阳性反应。但小于胎龄儿和早产儿的T细胞数量少，l对有丝分裂原反应较低。早产儿至1月龄时T细胞数量可赶上足月儿，l而小于胎龄儿要在1岁以后才赶上同龄正常儿。值得注意的是，l新生儿及婴儿期CD₄⁺标记的Th相对较多，l且以Th₂为主，lCD₈⁺细胞毒性/抑制性T细胞较少，lCD₄⁺/CD₈⁺比值高达3～4。故Th₂类细胞功能相对亢进，l其分泌的细胞因子占有相对优势。约2岁后CD₄⁺/CD₈⁺比值和Th₁、iTh₂分泌的细胞因子水平才接近成人水平。

(三)小儿特异性体液免疫特点11B细胞功能在胚胎早期即已成熟，l但因缺乏抗体及T细胞多种信号的辅助刺激，l新生儿B细胞产生抗体的能力低下，l出生后随年龄增长特异性体液免疫才逐步完善。

IgG在胚胎12周末时开始合成，l但整个胚胎期Ig含量不多。IgG是惟一能够通过胎盘的免疫球蛋白。新生儿血液中的IgG主要来自母体，l出生时脐血IgG水平甚至可高出母亲的血清IgG水平，l这对于婴儿出生后数月内防御某些细菌及病毒感染至关重要。出生3个月后，lIgG合成能力增加，l但来自母亲的IgG大量衰减，l至6个月时全部消失，l此时小儿又容易感染。到6～7岁时，l其在血清中的含量才接近成人水平。见图8-1。

胎儿期自身合成的IgM量极少，l出生后3～4个月时其血清中的含量仅为成人的50％，l1～3岁时才达成人的75％。母亲IgM不能通过胎盘，l如检查脐血有IgM升高(＞0.2～0.3g/L)，l则提示胎儿有宫内感染可能。婴儿期低IgM血症，l是易患革兰氏阴性杆菌感染的重要原因。

IgA不能通过胎盘，l新生儿血清IgA含量很低(＜0.05g/L)，l如果脐血IgA含量升高，l也提示宫内感染。血清型IgA于出生后3个月开始合成，l1岁时血IgA浓度仅为成人水平的20％，l至12岁才达成人水平。分泌型IgA是粘膜局部抗感染的重要因素。新生儿及婴幼儿期分泌型IgA水平很低，l1岁时仅为成人的3％，l12岁时达成人水平。新生儿及婴幼儿分泌型IgA水平低下是其易患呼吸道感染和胃肠道感染的重要原因。

图8-111生后血清免疫球蛋白浓度变化趋势

IgD和IgE两者均难通过胎盘，l新生儿血中IgD、iIgE含量极少。IgD的生物学功能尚不清楚，lIgE参与Ⅰ型变态反应，l生后可从母乳中获取部分IgE。婴幼儿合成IgE能力不弱，l患过敏性疾病时，l血清IgE水平可显著升高。正常不同年龄小儿血清免疫球蛋白含量参考下表。