脊髓灰质炎(poliomyelitis)是由脊髓灰质炎病毒(poliovirus)引起的急性传染病。该病毒主要损害脊髓前角运动神经细胞，l引起肢体迟缓性瘫痪，l因多见于儿童，l故俗称“小儿麻痹症”。此病毒以隐性感染多见，l占流行期的90％以上，l而瘫痪型病例少于1％。临床主要表现为发热、i咽痛和肢体疼痛，l少数病例发生肢体瘫痪，l严重者因呼吸瘫痪而死亡。
本病在我国过去发病率较高，l20世纪自50年代末大面积应用脊髓灰质炎疫苗以来，l发病已完全被控制。在世界上绝大多数地方野生株导致骨髓灰质炎已被消灭，l我国从1994年10月至今没有发现由本土脊髓灰质炎野病毒引起的病例，l2000年7月中国政府致函WHO确认中国已经成功阻断了本土脊髓灰质炎野病毒的传播，l实现了无脊髓灰质炎的目标。
【病原学】
脊髓灰质炎病毒是微小核糖核酸病毒科(Picornaviridae)肠道病毒属(Enterovirus)的一种。呈球形，l直径27～30nm，l有一个约16nm的致密核心，l无包膜，l含单股RNA。本病毒按其抗原不同可分为Ⅰ、iⅡ及Ⅲ型，l型间偶有交叉免疫。国内病例发病与流行多以Ⅰ型为主。本病毒对人、i猴及猩猩均致病，l可以用人胚肺、i猴肾上皮细胞及HeLa细胞等培养、i分离病毒和制备疫苗。病毒对外界抵抗力较强，l在污水、i粪便和牛奶中可生存数月，l低温环境能长期存活。在酸性环境中较稳定，l不易被胃酸和胆汁灭活。各种氧化剂，l如高锰酸钾、i双氧水、i漂白粉等含氯消毒剂可使之灭活。对紫外线、i于燥、i热均敏感，l56℃、i30分钟可使病毒灭活。在减毒活疫苗中加入1mol/L的氯化镁，l能稳定疫苗中病毒的活性。
【流行病学】
(一)传染源
人是脊髓灰质炎惟一的传染源，l其中隐性感染者及无症状病毒携带者约占90％以上。其带毒期为数周而成为本病的主要传染源。
(二)传播途径
粪—口途径传播是本病的主要传播方式。粪便排毒时间较长，l在整个病程中或病后数周仍可排出病毒，l通过污染食物、i用具、i玩具、i手等而传播。鼻咽分泌物在病初数天可以带病毒，l因而也可通过飞沫传播，l但为时短暂。苍蝇和蟑螂亦有可能成为传播媒介。
(三)易感人群
人普遍易感，l感染后可获得同型病毒持久的免疫力。新生儿得自母体的免疫力至生后3～4个月降至最低水平，l5岁以上儿童及成人均多通过隐性感染而获得免疫。血液中最早出现特异性IgM，l2周后出现IgG和IgA，l特异性IgG可通过胎盘、i分泌型IgA通过母乳自母体传给新生儿。
(四)流行特征
本病遍及全球，l终年可见，l以夏秋季为多，l可散发或流行。发病年龄以6个月至5岁发病率最高，l占90％以上。6个月以下的儿童很少发病，l成人少见。在应用减毒活疫苗预防的地区，l发病率显著下降。Ⅰ型病毒所致的瘫痪比Ⅱ和Ⅲ型要多，l年长儿、i成人、i男孩、i孕妇发生瘫痪的比例较高。
目前，l世界上绝大多数地方野生株导致的脊髓灰质炎已被消灭，l而疫苗来源的脊髓灰质炎仍时有发生。这促使我们研制更为安全、i有效的疫苗。
【发病机制与病理解剖】
(一)发病机制
病毒自口经咽部及肠道黏膜侵入人体后，l先在咽部扁桃体及肠道淋巴组织内繁殖，l约有90％以上患者病毒只局限于肠道而不出现症状，l且病毒随粪便排出的时间较长，l同时引起免疫应答，l如果此期能产生足够特异性抗体，l病毒被清除，l则形成隐性感染。如果免疫应答未能将局部病毒清除，l病毒可经淋巴进入血液循环，l形成病毒血症，l病毒可侵犯消化道、i呼吸道、i心、i肾等非神经组织，l此时可出现前驱症状。如果此时机体产生的特异性抗体足以将病毒中和，l则疾病到此停止，l形成顿挫型，l而不发生神经系统症状。如果机体免疫力不强，l感染的病毒量多，l毒力大，l则病毒可通过血脑屏障，l侵入中枢神经系统，l引起脊髓灰质炎，l轻者不引起瘫痪(无瘫痪型)，l病变重者可引起瘫痪(瘫痪型)。也可引起脑炎或脑膜炎，l但病变很少累及感觉神经，l在此期间，l一些因素如劳累、i感染、i受寒、i外伤、i预防接种和怀孕等都可促进瘫痪的发生。
骨髓灰质炎病毒感染后可获得持久的免疫力，l而且不同病毒株间存在一定程度交叉免疫。
(二)病理解剖
本病毒为嗜神经病毒，l脊髓灰质炎病毒在神经细胞内生长，l可引起中枢神经系统广泛病变。病变可累及大脑、i中脑、i延髓、i小脑与脊髓，l而以脊髓损害为主，l其中运动神经元的损害尤为明显。脊髓病变又以颈段及腰段最重，l特别是腰段，l故临床上可见四肢瘫痪，l尤其是下肢瘫痪更为多见。除脊髓前角外，l病变可波及整个灰质、i后角及背根神经节。但很少出现感觉障碍，l严重者病变累及脑干的呼吸中枢和血管运动中枢，l以及脑神经运动核，l并出现相应症状。周围神经及自主神经亦可受累，l大脑皮质病变轻微，l软脑膜可有病变，l故脑脊液检查可有轻微炎症改变。
在疾病早期组织学检查可见神经细胞内胞质染色体溶解，l尼氏小体消失，l伴有周围组织充血、i水肿和血管周围炎症细胞浸润。电镜下可见内质网退行性变，l线粒体肿大、i破裂、i空泡变性等。病变轻者，l在恢复期水肿和炎症消退，l神经细胞功能逐渐恢复。病变严重者，l细胞核染色不清，l渐溶解消失。线粒体和神经元纤维完全碎裂、i消失、i最后细胞完全破坏。尼氏小体的消失是由于病毒在细胞内复制时消耗夺取了核蛋白体的RNA所致。最后为吞噬细胞所清除。当坏死区形成空洞和神经胶质细胞增生则可造成持久瘫痪，l长期瘫痪可造成肌肉萎缩。其他的病变为局灶性心肌炎、i间质性肺炎、i肝及其他脏器充血和血肿，l淋巴结增生、i肿胀等。
【临床表现】
潜伏期为3～35天，l一般为5～14天。临床表现因轻重程度不等可分为顿挫型、i无瘫痪型、i瘫痪型(仅占0.1％)。
(一)顿挫型
患者可有发热、i乏力、i呼吸道炎、i胃肠道功能紊乱或流感样症状，l而无神经系统表现，l大多数可在1～3天后热退，l其他症状也随之消失而痊愈。
(二)无瘫痪型
患者除上述表现外，l还会出现明显的神经系统症状：i剧烈头痛、i烦躁不安、i脑膜刺激症状和锥体外系症状，l甚至会有短暂的意识障碍，l但不发生瘫痪。脑脊液呈无菌性脑膜炎改变。通常3～5天热退，l症状消失痊愈。
(三)瘫痪型
瘫痪为本病之典型表现，l可分为以下各期。
1.前驱期11主要表现为上呼吸道感染及胃肠炎的症状，l如发热、i乏力、i多汗、i全身不适、i咽痛、i头痛、i轻咳、i食欲减退、i恶心、i呕吐、i腹泻、i便秘或腹痛等。症状多轻微，l持续1～4天，l多数患者体温下降、i症状消失，l称顿挫型。
2.瘫痪前期11可从前驱期直接发展至本期，l也可在前驱期退热后1～6天再次发热至本期(10％～30％的病例可呈双峰热)，l也可无前驱期而以本期开始。本期特点是：i出现中枢神经系统感染的症状及体征而无瘫痪，l如高热、i头痛、i颈强直、i凯尔尼格征(曾名克尼格征)和布鲁津斯基征阳性，l同时伴有感觉过敏及全身肌肉疼痛，l尤以活动或变换体位时为重，l故患者常被迫采取固定体位，l当从床上坐起时需两臂向后伸直以支撑身体而呈特殊的“三角架征”。当坐起后不能自如地弯颈而使下颌抵膝(吻膝征阳性)，l此外还可有自主神经系统症状如多汗、i尿潴留等。此期脑脊液多有改变。一般患者经3～6天后热退康复成“无瘫痪型”。
3.瘫痪期11多从起病后3～4天或第二次发热后1～2天发生瘫痪，l并于5～6天内出现不同部位的瘫痪，l并逐渐加重，l至体温正常后瘫痪停止发展。根据病变部位可分以下类型：i
(1)脊髓型：i瘫痪呈分布不规则、i不对称的弛缓性瘫痪。肌张力减退，l腱反射减弱或消失，l多不伴感觉障碍。最常见于四肢，l尤以下肢多见。可累及任何肌肉或肌群，l近端大肌群常较远端小肌群瘫痪出现早且重。影响颈背肌时则不能抬头、i坐起、i翻身等。影响呼吸肌(膈肌及肋间肌)则出现呼吸浅速、i呼吸音低微、i咳嗽无力，l吸气时上腹内凹(膈肌瘫痪)，lX线透视可见吸气时横膈上抬，l肋间肌瘫痪可见胸廓扩张受限。腹肌或肠肌瘫痪则可发生顽固性便秘，l膀胱肌瘫痪时出现尿潴留或尿失禁。
(2)延髓型(脑干型麻痹或球麻痹)：i在瘫痪型中占5％～35％，l部分患者在起病前1个月内有扁桃体摘除史。
1)脑神经瘫痪：i常见者为第Ⅸ、i第X、i第Ⅶ和第Ⅻ脑神经损害，l但其他脑神经如第Ⅺ、iⅢ、iⅣ、iⅥ等也可累及。并出现面神经瘫痪、i声音嘶哑、i饮水呛咳、i吞咽困难、i痰液潴积于咽部等。
2)呼吸中枢瘫痪：i出现呼吸浅弱而不规则、i双吸气、i呼吸间歇延长，l甚至呼吸暂停等。严重者有缺氧及呼吸衰竭。
3)血管运动中枢损害：i出现心律失常、i脉细数不规则、i血压下降、i循环衰竭等。
(3)脑型：i较少见，l表现为烦躁不安、i高热、i惊厥、i嗜睡或昏迷，l可有上运动神经元瘫痪，l表现与其他病毒性脑炎相似。
(4)混合型：i兼有以上几型的表现，l尤以脊髓型与延髓型同时存在者较多见。
4.恢复期11瘫痪后1～2周肢体功能逐渐恢复，l一般从肢体远端肌群先恢复。腱反射随自主运动的恢复而渐趋正常。病肢在头3～6个月内恢复较快，l此后仍有进步，l但速度缓慢，l重者常需6～18个月或更久才能恢复。
5.后遗症期11因神经组织严重受损，l形成瘫痪和肌肉萎缩，l1～2年仍不能恢复者则为后遗症，l并导致肢体或躯干畸形等。
【实验室检查】
(一)一般检查
1.血常规11常无明显变化，l部分患者血沉增快。
2.脑脊液11至瘫痪前期细胞数增多，l通常在(50～500)×106/L之间，l早期中性粒细胞增高，l但以后即以淋巴细胞为主。蛋白在早期可以正常，l以后逐渐增多，l氯化物正常，l糖正常或偏高。至瘫痪第3周，l细胞数多已恢复正常，l而蛋白量仍继续增高，l4～10周后方恢复正常。这种细胞蛋白分离现象对诊断有一定参考价值。
(二)病毒分离
第1周自咽拭及粪便均可分离到病毒，l粪便阳性可达3周或更久。脑脊液偶可阳性。尸检时易从中枢神经系统组织中分离到病毒。
(三)血清学检查
尽可能采集双份血清，l第1份在发病后尽早采集，l第2份相隔2～3周之后。脑脊液或血清抗脊髓灰质炎病毒IgM抗体阳性或IgC抗体有4倍升高者有诊断意义。近年来有采用已知抗原的免疫荧光法检测抗体，l有快速诊断的作用。
(四)核酸检测
应用反转录PCR方法检测病毒RNA具有快速、i敏感、i特异、i简便等优点，l有助于临床诊断。
【并发症】
多见于延髓型患者。可发生吸入性肺炎、i肺不张、i急性肺水肿、i氮质血症或高血压等，l尿潴留导致尿路感染，l长期卧床易致骨质脱钙，l发生高钙血症及泌尿系结石。胃肠麻痹可出现消化道出血，l急性期患者还可合并心肌炎。
【诊断】
遇发热患儿有多汗、i烦躁不安、i嗜睡、i重度头痛、i颈背肢体疼痛、i感觉过敏、i咽痛而无明显炎症时，l应认真考虑脊髓灰质炎的诊断。在夏秋季节尤应提高警惕。当地流行情况及接种史亦有重要参考价值。在瘫痪出现前不能单纯依靠临床症状，l需依靠实验室检查加以明确诊断。当出现不对称的肢体迟缓性瘫痪或延髓型瘫痪时，l临床诊断即可基本确立。明确诊断则需依据病毒分离或血清特异性抗体的检测。
【鉴别诊断】
本病常需与以下疾病鉴别：i
(一)假性瘫痪
婴儿有先天性髋关节脱位、i骨折、i骨髓炎、i骨膜下血肿时可见假性瘫痪。详细询问病史、i体格检查容易明确诊断。
(二)感染性多发性神经根炎
年龄常较大，l多无发热。迟缓性瘫痪呈对称性及上行性，l近躯干轻，l远端重，l常伴感觉障碍。脑脊液中蛋白明显升高而细胞数相对减少，l蛋白细胞分离现象明显。瘫痪恢复迅速而完全，l少有后遗症。
(三)家族性周期性麻痹
以成年男性为多，l常有家族史及周期发作史。瘫痪突然发生，l进展迅速对称，l无发热，l血钾低，l补钾后迅速恢复。
(四)其他肠道病毒引起的瘫痪
柯萨奇和埃可病毒也偶可引起肌肉迟缓性瘫痪，l但为轻瘫，l一般不呈流行性，l瘫痪范围小，l多无后遗症。个别病例瘫痪重，l明确诊断需靠病毒分离和血清学检查。如为脑干型或脑型则需与各种脑炎相鉴别。如发生脑神经瘫痪，l需与白喉后瘫痪鉴别。
(五)急性脊髓炎
发病初有发热，l出现神经症状时不伴发热，l起病较急，l早期为迟缓性瘫痪，l逐渐演变为痉挛性瘫痪，l伴有病理反射阳性，l不仅有运动障碍，l而且有感觉和自主神经功能障碍。
【预后】
如果诊断及时，l病死率为5％～10％，l延髓脊髓型的病死率较高，l多死于呼吸肌麻痹。由于疫苗的广泛接种，l使发病率、i重症病例及病死率均随之降低。肢体瘫痪1年以上者常留下后遗症。
【治疗】
本病目前尚无特效抗病毒治疗，l以对症处理和支持治疗为主。合理和细致的护理在早期治疗中尤为重要。必须予以消化道隔离。
(一)前驱期和瘫痪前期
严格卧床休息，l至少到热退后1周。可适当用镇静药，l以解除肢体疼痛；或在局部作温湿敷，l以增进血液循环，l减轻肌痛。静脉注射50％葡萄糖溶液及维生素C1～2g，l每日1次，l连续数日，l对神经细胞水肿有一定疗效。病情进展迅速者可用丙种球蛋白肌内注射，l初次量为9～12ml，l以后每2～3天1次，l每次3～6ml。亦可试用干扰素(IFN)。症状严重者可短期(3～5天)应用泼尼松或地塞米松。若有继发感染可加用抗生素治疗。
(二)瘫痪期
瘫痪肢体应保持在功能位置上，l以免产生垂腕、i垂足等现象。有便秘和尿潴留时，l要适当给予灌肠和导尿，l可选用促进神经传导作用的药物，l如地巴唑0.1～0.2mg/(kg·d)，l疗程10天；加兰他敏0.05～0.1mg/(kg·d)，l肌内注射，l从小剂量开始，l疗程30天；新斯的明0.02～0.04mg/(kg·d)，l肌内或皮下注射；可适当使用维生素B1、i维生素B12等促进神经细胞代谢的药物。
咽肌瘫痪至咽部分泌物积留引起气道阻塞时，l应吸除分泌物，l保持呼吸道通畅，l必要时行气管切开，l并应吸氧。当呼吸中枢麻痹时，l应做气管切开并及时应用人工呼吸器，l同时给予呼吸中枢兴奋药。选用适宜的抗菌药物，l防止肺部继发感染，l积极纠正休克，l维持水、i电解质及酸碱平衡。
(三)恢复期和后遗症期
体温降至正常。肌痛消失、i瘫痪停止发展即可开始针刺、i按摩、i理疗等，l结合主动和被动运动以促进瘫痪肌肉的恢复。对瘫痪时间长、i伴畸形者可进行矫形治疗。
此外，l值得一提的穴位刺激结扎疗法，l在我国20世纪70年代开展。用肠线按瘫痪部位及畸形情况，l选择有效穴位进行刺激，l并用肠线局部结扎，l以产生数天的穴位持续刺激，l直到肠线被完全吸收，l对提高瘫痪肢体的肌力和纠正畸形有一定疗效。
【预防】
疫苗有很好免疫效果，l为早日实现在全球消灭脊髓灰质炎的目标，l预防的重点是疫苗的普遍应用。
(一)管理传染源
患者至发病起至少隔离40天，l第1周为呼吸道和肠道隔离，l1周后仅进行消化道隔离，l密切接触者应医学观察20天。对于带毒者，l应按患者的要求加以隔离。
(二)切断传播途径
病人呼吸道的分泌物、i粪便及污染物品应彻底消毒，l搞好环境卫生及个人卫生，l加强水、i粪管理及食品卫生管理。
(三)保护易感人群
主动免疫是预防本病的主要而有效的措施。
1.灭活疫苗11安全有效，l特别是某些活疫苗效果不好的热带地区，l也有很好的预防效果，l缺点是价格昂贵，l抗体产生缓慢，l免疫时间短，l需反复加强注射，l亦不能产生肠道局部免疫。免疫缺陷者可用灭活疫苗。
2.减毒活疫苗11价廉、i方便(口服)，l免疫可维持终身，l同时诱生血清内和肠道中的保护性抗体。缺点是，l将活疫苗应用于免疫缺陷者、i免疫抑制药治疗者，l则有可能引起瘫痪。此类病例称为疫苗相关性脊髓灰质炎瘫痪(VAPP)。服疫苗者发生VAPP的危险率约为1/150万剂，l故对于免疫缺陷者，l包括其家族及接受免疫抑制药治疗者应选用灭活疫苗。
国内制成的脊髓灰质炎糖丸(OPV)，l系由液体疫苗加工而成。分Ⅰ、iⅡ、iⅢ型单价，lⅡ、iⅢ型双价，lⅠ、iⅡ、iⅢ三价共5种糖丸。单价糖丸的标记分别为粉红色(Ⅰ型)、i黄色(Ⅱ型)及绿色(Ⅲ型)。双价及三价糖丸分别以蓝色和白色表示。此种疫苗在—20℃可保存2年，l2℃～10℃保存5个月，l20℃～22℃仅保存12天。口服疫苗对象以出生后2个月小儿为宜，l并在冬春季进行。此时因肠道中其他病毒较少，l可避免发生干扰。口服疫苗接种程序为2、i3、i4月龄各服1次三价疫苗，l4岁时加服1次三价疫苗。服疫苗后2周，l体内即产生特异性抗体，l1～2月可达有效水平，l服完两剂后抗体产生率为90％，l服完三剂后所产生免疫力可维持5年，l加强免疫1次免疫力可维持终身。原发性免疫功能缺陷或者继发性免疫功能缺陷者以及急、i慢性心、i肝、i肾病患儿忌服。
除疫苗外，l在流行期间，l对年幼的密切接触者，l可以肌内注射10％丙种球蛋白0.3～0.5ml/kg，l每月1次，l连用2次。
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