传染性非典型肺炎

传染性非典型肺炎(infectious1atypical1pneumonia)是由SARS冠状病毒引起的急性呼吸系统传染病,l又称为严重急性呼吸综合征(severe1acute1respiratory1syndrome,lSARS)。主要通过短距离飞沫、i接触患者呼吸道分泌物及密切接触传播。临床上以起病急、i发热、i头痛、i肌肉酸痛、i乏力、i干咳少痰、i腹泻、i白细胞减少等为特征,l严重者出现气促或呼吸窘迫。

本病是一种新的呼吸道传染病,l2002年底首先在我国广东省出现,l其后迅速蔓延至全国24个省区及全世界33个国家和地区。该次流行到2003年7月终止,l累计感染8千多人,l死亡900余人。其后在新加坡,l我国北京、i台湾出现实验室感染病例,l2004年初广东省出现零星散发病例。SARS的临床表现与其他非典型肺炎相类似,l但具有传染性强、i群体发病、i病死率较高等特点。该病流行对人民健康构成严重威胁,l对社会、i经济带来巨大冲击。2003年4月我国将其列入法定传染病管理范畴。2004年12月传染病防治法将SARS列为乙类传染病,l但其预防、i控制措施采取甲类传染病的方法执行。

【病原学】

2003年3月香港大学专家采用绿猴肾(Vero)细胞培养方法,l首先从SARS患者鼻咽标本中分离培养出一种冠状病毒,l并证实是引起SARS的病原体,l命名为SARS冠状病毒(SARS1coronavirus,lSARS-CoV)。2003年4月加拿大专家完成该病毒的全基因组序列测定,l发现SARS-CoV核苷酸和氨基酸序列与已知人类和动物冠状病毒序列的同源性差异较大,l是一种新的冠状病毒,l归属冠状病毒科(Coronaviridae),l但是否为冠状病毒属(Coronavirus)中的成员未有定论。SARS-CoV是一种单股正链RNA病毒,l基因组全长29206个到29736个核苷酸。基因组两侧为5'和3'端非编码区。中间为开放读码框架(ORF),l编码突起蛋白(S)、i包膜蛋白(E)、i基质膜蛋白(M)、i核衣壳蛋白(N)等结构蛋白和RNA依赖RNA聚合酶等一些非结构蛋白。

SARS-CoV能在Vero细胞、i狗肾细胞、i人胚肾细胞、i人胚肺细胞、i人横纹肌肿瘤细胞等细胞系中培养繁殖,l目前实验显示Vero1E6是最为敏感的细胞系。在Vero细胞中培养5d便可出现细胞病变,l在细胞的粗面内质网和囊泡内质膜表面及细胞外均可见病毒颗粒。电镜下病毒颗粒直径80~140nm,l周围有鼓槌状冠状突起,l突起之间的间歇较宽,l病毒外形呈日冕状。将SARS病毒接种于猿猴,l可出现与人类相同的临床表现和病理改变。一些小型哺乳动物如白鼬和家猫对SARS-CoV亦易感。虽然在果子狸和貉等动物体内发现与SARS-CoV同源性在99%以上的SARS样冠状病毒,l它们并无人类SARS相似的临床表现,l能否作为SARS理想的动物模型有待探讨。

SARS-CoV对外界的抵抗力和稳定性要强于其他人类冠状病毒。在干燥塑料表面最长可活4天,l尿液中至少1天,l腹泻病人粪便中至少4天以上。SARS-CoV对温度敏感,l随温度升高抵抗力下降,l在-80℃保存稳定性佳,l4℃可存活21天,l37℃可存活4天,l56℃90min或75℃30min可使病毒灭活。SARS-CoV对乙醚、i氯仿、i甲醛、i紫外线等敏感。

SARS-CoV特异性IgM和IgG抗体在起病后约7~14d出现。IgM抗体在急性期或恢复早期达高峰,l约3个月后消失。IgG抗体在病程第3周即可达高滴度,l12个月后持续高效价。实验证明IgG抗体能够中和体外分离到的病毒颗粒,l可能是保护性抗体,l是具有免疫力或抵抗力的标志。

【流行病学】

(一)传染源

患者是主要传染源。急性期患者体内病毒含量高,l且症状明显,l如打喷嚏、i咳嗽等,l经呼吸道分泌物排出病毒。少数患者有腹泻,l排泄物含有病毒。部分重症患者因为频繁咳嗽或需要气管插管、i呼吸机辅助呼吸等,l呼吸道分泌物多,l传染性强。个别患者可造成数十甚至成百人感染,l被称之为“超级传播者(super-spreader)”。

潜伏期患者传染性低或无传染性,l作为传染源意义不大;康复患者无传染性;隐性感染者是否存在及其作为传染源的意义,l迄今尚无足够的资料佐证。本病未发现慢性患者。

有研究表明从果子狸、i貉、i蝙蝠、i蛇等动物体内可分离出与SARS-CoV基因序列高度同源的冠状病毒,l提示这些动物有可能是SARS-CoV的寄生宿主和本病的传染源,l但有待证实。

(二)传播途径

1.飞沫传播11短距离的飞沫传播,l是本病的主要传播途径。急性期患者咽拭子、i痰标本中可检测到SARS-CoV,l病毒存在于呼吸道黏液或纤毛上皮脱落细胞里,l当患者咳嗽、i打喷嚏或大声讲话时,l形成气溶胶颗粒,l喷出后被易感者吸入而感染。飞沫在空气中停留的时间短,l移动的距离约2米,l故仅造成近距离传播。

2.接触传播11通过直接接触患者的呼吸道分泌物、i消化道排泄物或其他体液,l或者间接接触被患者污染的物品,l亦可导致感染。

3.实验室传播11多个案例证实SARS可通过实验室传播,l实验人员在处理含SARS-CoV标本(如人体样本、i培养液等)时未采取适当的安全措施或恰当的操作规程,l造成实验室感染。

4.其他11患者腹泻物中的病毒经建筑物的污水排放系统和排气系统造成环境污染,l可能引起局部流行。虽然急性期患者存在短暂的病毒血症,l粪便中发现病毒,l但SARS通过血液或消化道传播尚无案例支持。

(三)易感性和免疫力

人群普遍易感。发病者以青壮年居多,l儿童和老人较少见。患者家庭成员和收治患者的医务人员属高危人群。患者康复后无再次发病的报告,l患病后机体产生的特异性IgG抗体是一种中和抗体,l可持续1年以上,l提示病后可获得较持久的免疫力。

(四)流行特征

SARS病例于2002年11月中旬首先在广东佛山市被发现,l随后在广东河源、i中山、i顺德等市出现。2003年1月底开始在广州市流行,l2月底3月初达高峰。随后蔓延到山西、i北京、i内蒙古、i天津及河北等地。2003年2月下旬开始中国香港本病流行,l迅速波及越南、i加拿大、i新加坡、i中国台湾等地。本次流行终止后,l2003年8月卫生部公布我国24个省、i直辖市、i自治区,l266个县、i市,l有本病病例报告。全国共5327例,l死亡349例。全球约32个国家和地区出现疫情,l以中国的大陆、i香港和台湾、i加拿大及新加坡最为严重,l全球累计8422例,l死亡916例。医务人员发病1725例,l约占20%。本次流行后在新加坡,l我国台湾、i北京出现实验室感染案例。2004年初广东省报告4例SARS散发病例。

该次爆发流行发生于冬末春初。有明显的家庭和医院聚集发病现象。社区发病以散发为主,l偶见点状暴发流行。主要流行于人口密度集中的大都市,l农村地区甚少发病。

【发病机制与病理解剖】

发病机制尚未阐明。SARS-CoV侵入人体后,l在细胞内繁殖,l释放入血引起短暂病毒血症。从体外病毒培养分离过程中可观察到对细胞的致病性,l推测在人体的SARS-CoV可能对肺组织细胞有直接的损害作用。但是,lSARS患者发病期间淋巴细胞减少,lCD4+和CD8+T淋巴细胞均明显下降,l表明细胞免疫可能受损,l细胞因子如TNF-α、iIL-6、iIL-8、iIL-16等水平明显升高,l且临床上应用肾上腺皮质激素可以改善肺部炎症反应,l减轻临床症状,l故目前倾向于认为SARS-CoV感染诱导的免疫损伤是本病发病的主要原因。

肺部的病理改变明显,l双肺明显膨胀,l镜下以弥漫性肺泡损伤病变为主,l早期有肺水肿及透明膜形成。病程3周后有肺泡内机化及肺间质纤维化,l造成肺泡纤维闭塞。可见小血管内微血栓和肺出血、i散在的小叶性肺炎、i肺泡上皮脱落、i增生等病变。肺门淋巴结多充血、i出血及淋巴组织减少。肝、i肾、i心、i胃肠道和肾上腺实质细胞可见退行性变和坏死。

【临床表现】

潜伏期为1~16天,l常见为3~6天。

典型患者起病急,l以发热为首发症状,l94.4%~100%的患者有发热,l伴有畏寒,l体温常超过38℃,l呈弛张热、i不规则热或稽留热等,l热程多为1~2周;伴有头痛、i肌肉酸痛、i全身乏力,l部分患者有腹泻,l多为稀便或水样便。常无鼻塞、i流涕等上呼吸道卡他症状。起病3~7天后出现干咳、i少痰,l偶有血丝痰,l可有胸痛,l肺部体征不明显,l部分患者可闻少许湿啰音。病情于10~14天达到高峰,l发热、i乏力等感染中毒症状加重,l并出现频繁咳嗽,l气促和呼吸困难,l略有活动则气喘、i心悸、i胸闷,l被迫卧床休息。这个时期易发生呼吸道的继发感染。病程进入2~3周后,l发热渐退,l其他症状与体征减轻乃至消失。肺部炎症改变的吸收和恢复则较为缓慢,l体温正常后仍需2周左右才能完全吸收恢复正常。

轻型患者临床症状轻,l病程短。重症患者病情重,l进展快,l易出现呼吸窘迫综合征。儿童患者的病情似较成人轻。有少数患者不以发热为首发症状,l尤其是有近期手术史或有基础疾病的患者。

【实验室检查】

(一)血常规

病程初期到中期白细胞计数正常或下降,l淋巴细胞计数绝对值常减少,l部分病例血小板减少。1T淋巴细胞亚群中CD3+、iCD4+及CD8+T淋巴细胞均减少,l尤以CD4+亚群减低明显。疾病后期多能恢复正常。

(二)血液生化检查

丙氨酸氨基转移酶(ALT)、i乳酸脱氢酶(LDH)及其同工酶等均有不同程度升高。血气分析可发现血氧饱和度降低。

(三)血清学检测

常用酶联免疫吸附试验(ELISA)和免疫荧光试验(IFA)检测血清中SARS-CoV特异性抗体。上述方法对IgG型抗体检测的敏感性和特异性均超过90%。IgG型抗体在起病后第1周检出率低或检不出,l第2周末检出率80%以上,l第3周末95%以上,l且效价持续升高,l在病后第6个月仍保持高滴度。IgM型抗体发病1周后出现,l在急性期和恢复早期达高峰,l3个月后消失。另外,l亦可采用单克隆抗体技术检测样本中的SARS-CoV特异性抗原,l其特异性和敏感性也超过90%,l且可用于早期诊断。

(四)分子生物学检测

以反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法,l检查患者血液、i呼吸道分泌物、i大便等标本中SARS-CoV1RNA。

(五)细胞培养分离病毒

将患者标本接种到Vero细胞中进行培养,l分离到病毒后,l还应以RT-PCR法或免疫荧光法鉴定是否SARS-CoV。

(六)影像学检查

SARS患者的X线和CT检查主要表现为磨玻璃样影像和肺实变影像。绝大部分患者在起病早期胸部即可发现异常,l多呈斑片状或网状改变。起病初期常呈单灶病变,l短期内病灶迅速增多,l常累及双肺或单肺多叶。部分患者进展迅速,l呈大片状阴影。部分重症患者X线胸片显示两侧肺野密度普遍增高,l心影轮廓消失,l仅在肺尖及肋膈角处有少量透光阴影,l称为“白肺”。胸腔积液、i空洞形成以及肺门淋巴结增大等表现则较少见。对于胸片无病变而临床又怀疑为本病的患者,l1~2天内要复查胸部X线检查。肺部阴影吸收、i消散较慢;阴影改变与临床症状体征有时可不一致。

【并发症】

常见并发症包括肺部继发感染,l肺间质改变,l纵隔气肿、i皮下气肿和气胸,l胸膜病变,l心肌病变,l骨质缺血性改变等。

【诊断】

(一)诊断依据

1.流行病学资料11①发病前2周内有与SARS患者接触,l尤其是密切接触(指与SARS患者共同生活,l照顾SARS患者,l或曾经接触SARS患者的排泌物,l特别是气道分泌物)的历史;或属受传染的群体发病者之一;或有明确传染他人的证据;②发病前2周内曾经前往或居住于目前有SARS流行的区域。

2.症状与体征11起病急,l以发热为首发症状,l体温一般>38℃,l呈弛张热、i不规则热或稽留热,l使用糖皮质激素可对热型造成干扰,l偶有畏寒;可伴有头痛、i关节酸痛、i肌肉酸痛、i乏力、i腹泻;常无上呼吸道卡他症状;可有咳嗽,l多为干咳、i少痰,l偶有血丝痰;可有胸闷,l严重者出现呼吸加速,l气促,l或明显呼吸窘迫。肺部体征不明显,l部分患者可闻及少许湿啰音,l或有肺实变体征。有少数患者不以发热为首发症状。

3.实验室检查11外周血白细胞计数一般不升高或降低;淋巴细胞计数常减少;部分患者血小板减少。

4.胸部影像检查11肺部有不同程度的片状、i斑片状磨玻璃密度影,l部分患者进展迅速,l短期内融合成大片状阴影;常为多叶或双侧改变,l阴影吸收消散较慢;肺部阴影与症状体征可不一致,l必须动态观察肺部病变情况。若有条件,l可安排胸部CT检查,l有助于发现早期轻微病变或与心影和(或)大血管影重合的病变。如检查结果阴性,l1~2天后应予复查。

(二)诊断标准

1.临床诊断病例11对于有SARS流行病学依据,l有症状,l有肺部X线影像改变,l并能排除其他疾病诊断者,l可以作出SARS临床诊断。

在临床诊断的基础上,l若分泌物SARS-CoV1RNA检测阳性,l或血清SARS-CoV抗体阳转,l或抗体滴度4倍及以上增高,l则可作出确定诊断。

2.疑似病例11对于缺乏明确流行病学依据,l但具备其他SARS支持证据者,l可以作为疑似病例,l需进一步进行流行病学追访,l并安排病原学检查以求印证。

对于有流行病学依据,l有临床症状,l但尚无肺部X线影像学变化者,l也应作为疑似病例。对此类病例,l需动态复查X线胸片或胸部CT,l一旦肺部病变出现,l在排除其他疾病的前提下,l可以作出临床诊断。

3.医学隔离观察病例11对于近2周内有与SARS患者或疑似SARS患者接触史,l但无临床表现者,l应进行医学隔离观察2周。

4.重症SARS的诊断标准11具备以下三项之中的任何一项,l均可以诊断为重症SARS。

(1)呼吸困难,l呼吸频率≥30次/分,l且伴有下列情况之一:i①胸片显示多叶病变或病灶总面积占双肺总面积的1/3以上;②病情进展,l48小时内病灶面积增大超过50%占双肺总面积的1/4以上。

(2)出现明显的低氧血症,l氧合指数低于300mmHg(39.9kPa);

(3)出现休克或多器官功能障碍综合征(MODS)。

(三)实验室特异性病原学检测的诊断意义

1.分离SARS-CoV11通过细胞培养方法从患者临床标本中分离到SARS-CoV,l是感染的可靠证据,l结合临床表现,l可作出患病或病毒携带的诊断。但该法费时,l无法用于快速诊断;一般情况下,l病毒分离出来的机会不高,l阴性结果不能排除本病的诊断;加上对技术条件和设备的要求又高,l故不适宜于临床广泛应用。

2.检测SARS-CoVRNA11用RT-PCR法检测患者血液、i分泌物或排泄物中SARS-CoV1RNA,l其敏感性尚需提高;如操作不当,l易引起核酸污染,l造成假阳性。当对患者同一标本重复检测均为阳性,l或不同标本均检验为阳性时,l可明确诊断为本病或病毒感染者。而检测结果阴性时,l不能作为排除疑似或临床诊断病例的依据。

3.检测特异性抗体11用IFA和ELISA法检测SARS患者血清特异性抗体,l急性期阴性而恢复期阳性,l或者恢复期抗体滴度比急性期升高4倍或以上时,l可以作为确定诊断的依据。检测阴性的结果,l不能作为排除本病诊断的依据。

4.检测特异性抗原11采用单克隆抗体技术检测SARS患者血清特异性抗原,l有较高的特异性和敏感性,l可用于早期诊断,l但其诊断价值尚需更多的临床验证。

【鉴别诊断】

临床上要注意排除上呼吸道感染、i细菌性或真菌性肺炎、i支原体或衣原体肺炎、i获得性免疫缺陷综合征(AIDS)合并肺部感染、i军团菌病、i肺结核、i流行性出血热、i肺部肿瘤、i非感染性间质性肺疾病、i肺水肿、i肺不张、i肺栓塞症、i肺嗜酸性粒细胞浸润症、i肺血管炎等临床表现类似的呼吸系统疾患。

要特别注意与流行性感冒(流感)的鉴别诊断,l流感主要根据当时、i当地流感疫情及周围人群发病情况,l无SARS流行病学依据,l卡他症状较突出,l外周血淋巴细胞常增加,l发病早期投以奥司他韦有助于减轻发病和症状,l必要时辅以流感和SARS的病原学检查,l可以帮助作出鉴别。

【预后】

本病是自限性疾病。大部分患者经综合性治疗后痊愈。少数患者可进展至ARDS甚至死亡。根据我国卫生部公布的材料,l我国患者的死亡率6.55%;根据WHO公布的材料,l全球平均死亡率10.88%。重症患者、i患有其他严重基础疾病以及年龄超过50岁的患者死亡率明显升高。少数重症病例出院后随访发现肺部有不同程度的纤维化。

【治疗】

目前尚缺少特异性治疗手段。临床上以对症支持治疗为主。在目前疗效尚不明确的情况下,l应尽量避免多种药物(如抗生素、i抗病毒药、i免疫调节剂、i糖皮质激素等)长期、i大剂量地联合应用。

(一)隔离和护理

按呼吸道传染病隔离和护理。疑似病例临床诊断病例分开收治。密切观察病情变化,l监测症状、i体温、i呼吸频率、iSpO2或动脉血气分析、i血象、i胸片(早期复查间隔时间不超过2~3天),l以及心、i肝、i肾功能等。提供足够的维生素和热量,l维持水、i电解质平衡。病人在隔离初期,l往往有沮丧、i绝望情绪,l影响病情的恢复,l故关心安慰病人,l多做解释,l引导患者加深对本病的自限性和可治愈的认识等心理辅导尤为重要。

(二)一般治疗

1.卧床休息。

2.避免用力和剧烈咳嗽,l咳嗽剧烈者给予镇咳,l咳痰者给予祛痰药。

3.发热超过38.5℃者,l可使用解热镇痛药,l或给予冰敷、i酒精擦浴、i降温毯等物理降温,l儿童禁用水杨酸类解热镇痛药。

4.有心、i肝、i肾等器官功能损害,l应该作相应的处理。

5.腹泻患者应注意补液及纠正水、i电解质失衡。

6.早期可给予持续鼻导管吸氧(吸氧浓度一般为1~3L/min)。

(三)肾上腺糖皮质激素的应用

目的在于抑制异常的免疫病理反应,l减轻全身炎症反应状态,l从而改善机体的一般状况,l减轻肺的渗出、i损伤,l防止或减轻后期的肺纤维化。有以下指征之一即可应用:i①有严重的中毒症状,l持续高热不退,l经对症治疗3天以上最高体温仍超过39℃;②X线胸片显示多发或大片阴影,l进展迅速,l48小时之内病灶面积增大>50%且占双肺总面积的1/4以上;③达到急性肺损伤或ARDS的诊断标准。

成人推荐剂量相当于甲泼尼龙80~320mg/d,l具体剂量可根据病情及个体差异进行调整。当临床表现改善或胸片阴影有所吸收时,l逐渐减量停用。一般每3~5天减量1/3,l通常静脉给药1~2周后可改为口服泼尼松或泼尼松龙。一般不超过4周,l不宜过大剂量或过长疗程,l应同时应用制酸剂和胃黏膜保护剂,l还应警惕继发感染,l包括细菌或(和)真菌感染,l也要注意潜在的结核病灶感染扩散。儿童慎用。

(四)抗菌药物的应用

主要用于治疗和控制继发细菌、i真菌感染,l亦可用于对疑似患者的试验治疗,l以帮助鉴别诊断。应根据临床情况选用适当的抗感染药物,l如大环内酯类、i氟喹诺酮类等。

(五)抗病毒治疗

目前尚无针对SARS-CoV的特异性药物。早期可试用蛋白酶抑制剂类药物洛匹那韦(lopinavir)及利托那韦(ritonavir)等。利巴韦林(ribavirin)的疗效仍不明确。

(六)免疫治疗

重症患者可试用增强免疫功能的药物,l如胸腺肽、i干扰素、i静脉用丙种球蛋白等,l疗效尚未肯定,l不推荐常规使用。恢复期患者血清的临床疗效和风险尚有待评估。

(七)中医药治疗

本病属于中医学瘟疫、i热病的范畴,l应根据不同病情和病期进行辨证施治。

(八)重型病例的处理

必须严密动态观察,l加强监护,l及时给予呼吸支持,l合理使用糖皮质激素,l加强营养支持和器官功能保护,l注意水、i电解质和酸碱平衡,l预防和治疗继发感染,l及时处理合并症。

1.加强对患者的动态观察和监护11包括对生命体征、i出入液量、i心电图及血糖的监测。有条件的医院,l尽可能收入重症监护病房。

2.呼吸支持治疗11应该经常监测SpO2的变化。活动后SpO2下降是呼吸衰竭的早期表现,l应该给予及时的处理。

(1)氧疗:i对于重症病例,l即使无缺氧的表现,l也应给予持续鼻导管吸氧。有低氧血症者,l通常需要较高的吸入氧流量,l使SpO2维持在93%或以上,l必要时可选用面罩吸氧。应尽量避免脱离氧疗的活动(如:i上洗手间、i医疗检查等)。若吸氧流量≥5L/min条件下,lSpO2<93%,l或经充分氧疗后,lSpO2虽能维持在93%,l但呼吸频率仍在30次/分或以上,l均应及时考虑无创人工通气。

(2)无创正压人工通气(NIPPV):i应用指征为:i①呼吸频率>30次/分;②吸氧5L/min条件下,lSpO2<93%。禁忌证为:i①有危及生命的情况,l需要紧急气管插管;②意识障碍;③呕吐、i上消化道出血;④气道分泌物多和排痰能力障碍;⑤不能配合NIPPV治疗;⑥血流动力学不稳定和有多器官功能损害。

NIPPV常用的模式和相应参数如下:i①持续气道正压通气(CPAP),l常用压力水平一般为4~10cmH2O;②压力支持通气(PSV)+呼气末正压通气(PEEP),lPEEP水平一般4~10cmH2O,l吸气压力水平一般10~18cmH2O。吸入气氧浓度(FiO2)<0.6时,l应维持动脉血氧分压(PaO2)≥70mmHg,l或SpO2≥93%。NPPV应持续应用(包括睡眠时间),l减少暂停时间,l直到病情缓解。

(3)有创正压人工通气:i应用指征为:i①使用NIPPV治疗不耐受,l或呼吸困难无改善,l氧合改善不满意,lPaO2<70mmHg,l并显示病情恶化趋势;②有危及生命的临床表现或多器官功能衰竭,l需要紧急进行气管插管抢救。

使用呼吸机通气,l极易引起医务人员被SARS-CoV感染,l故务必注意医护人员的防护。谨慎处理呼吸机废气,l在气管护理过程中吸痰、i冲洗导管等均应小心对待。

3.糖皮质激素的应用11对于达到急性肺损伤标准的病例,l应该及时规律地使用糖皮质激素。成人剂量相当于甲泼尼龙80~320mg/d,l少数危重患者可考虑短期(3~5天)甲泼尼龙冲击疗法(500mg/d)。

4.临床营养支持11早期应鼓励患者进食易消化的食物,l当病情恶化不能正常进食时,l应及时给予临床营养支持,l采用肠内营养与肠外营养相结合的途径,l保持足量的蛋白和维生素供给。

5.预防和治疗继发感染11重症患者通常免疫功能低下,l需要密切监测和及时处理继发感染,l必要时可慎重地进行预防性抗感染治疗。

【预防】

(一)控制传染源

1.疫情报告112003年4月我国将SARS列入法定传染病管理范畴。2004年12月新传染病防治法将其列为乙类传染病,l但其预防、i控制措施采取甲类传染病的方法执行。发现或怀疑本病时,l应尽快向卫生防疫机构报告。做到早发现、i早报告、i早隔离、i早治疗。

2.隔离治疗患者11对临床诊断病例和疑似诊断病例应在指定的医院按呼吸道传染病分别进行隔离观察和治疗。符合下列条件时可考虑出院:i①体温正常7天以上;②呼吸系统症状明显改善;③X线胸片显示有明显吸收。

3.隔离观察密切接触者11对医学观察病例和密切接触者,l如条件许可应在指定地点接受隔离观察,l为期14天。在家中接受隔离观察时应注意通风,l避免与家人密切接触,l并由卫生防疫部门进行医学观察,l每天测量体温。如发现符合疑似或临床诊断标准时,l立即以专门的交通工具转往指定医院。

(二)切断传播途径

1.社区综合性预防11开展本病的科普宣传;流行期间减少大型群众性集会或活动,l保持公共场所通风换气、i空气流通;排除住宅建筑污水排放系统瘀阻隐患;对患者的物品、i住所及逗留过的公共场所进行充分的消毒处理。如果出现SARS暴发或流行,l并有进一步扩散趋势时,l可以实施国境卫生检疫、i国内交通检疫。

2.注意个人卫生11保持良好的个人卫生习惯,l不随地吐痰,l避免在人前打喷嚏、i咳嗽、i清洁鼻子,l且事后应洗手;确保住所或活动场所通风;勤洗手;避免去人多或相对密闭的地方。有咳嗽、i咽痛等呼吸道症状或须外出到医院以及其他人多的场所时,l应注意戴口罩;避免与病人近距离接触。

3.严格隔离病人11医院应设立发热门诊,l体温≥38℃的发热患者应戴口罩,l建立本病的专门通道。收治传染性非典型肺炎的病区应设有无交叉的清洁区、i半污染区和污染区;病房、i办公室等均应通风良好。疑似患者与临床诊断患者应分开病房收治。住院患者应戴口罩,l不得任意离开病房。患者不设陪护,l不得探视。病区中病房办公室等各种建筑空间、i地面及物体表面、i患者用过的物品、i诊疗用品以及患者的排泄物、i分泌物均须严格按照要求分别进行充分有效的消毒。医护人员及其他工作人员进入病区时,l要切实作好个人防护工作。须戴12层棉纱口罩或N95口罩,l戴帽子和眼防护罩以及手套、i鞋套等,l穿好隔离衣,l以期无体表暴露于空气中。接触过病人或其他被污染物品后,l应洗手。加强医务人员SARS防治知识的培训。

(三)保护易感人群

保持乐观稳定的心态,l均衡饮食,l多喝汤饮水,l注意保暖,l避免疲劳,l足够的睡眠以及在空旷场所作适量运动等,l这些良好的生活习惯有助于提高人体对SARS的抵抗能力。

尚无效果肯定的预防药物可供选择。恢复期患者的血清对本病的被动预防作用未见有报道。针对SARS1CoV感染的灭活疫苗正处于临床验证阶段。

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