地方性斑疹伤寒

地方性斑疹伤寒(endemic1typhus)又称鼠型斑疹伤寒(murine1typhus),l是由莫氏立克次体(Rickettsia1mooseri,lRickettsia1typhi)经鼠蚤传播的急性传染病。临床表现与流行性斑疹伤寒相似,l但症状轻,l病程短,l病死率低。近年来,l我国西安、i河北等地有本病流行。

【病原学】

莫氏立克次体的形态、i染色特点、i生化反应、i培养条件及其对热及消毒剂的抵抗力,l与普氏立克次体相似。但DNA同源性的比较研究结果显示:i二者无密切关系。二者有共同的耐热可溶性抗原,l有交叉反应,l而不耐热之颗粒性抗原有所不同,l可用补体结合试验及立克次体凝集试验相区别。莫氏立克次体接种雄性豚鼠腹腔,l可引起阴囊明显肿胀,l称之为豚鼠阴囊现象,l是与普氏立克次体的重要鉴别点。莫氏立克次体接种能使大鼠和小鼠感染致死,l可用来保存立克次体或进行传代及分离病原体。然而,l大、i小鼠对普氏立克次体均不敏感。

【流行病学】

(一)传染源

家鼠是本病的主要传染源,l以鼠→鼠蚤→鼠的循环形式在鼠间传播。鼠感染后不立即死亡,l鼠蚤在鼠死亡后才离开鼠体叮咬人而传播。有材料认为,l患者及牛、i羊、i猪、i马、i骡也可作为传染源。

(二)传播途径

主要通过鼠蚤为媒介传播,l传播方式与流行性斑疹伤寒相似,l立克次体寄生在蚤肠壁细胞内大量繁殖,l叮咬人时不能将病原体注入人体内,l可将含有病原体的蚤粪和呕吐物排出在皮肤上,l或蚤被压碎其体内病原体通过抓痕进入人体内。干蚤粪内的病原体偶可通过呼吸道及眼结膜使其受染。如有人虱寄生人体,l也可作为传播媒介,l此时患者为传染源。

(三)人群易感性

人群普遍易感,l感染后可获持久免疫力,l与流行性斑疹伤寒有交叉免疫。

【发病机制与病理解剖】

莫氏立克次体经吞噬作用进入内皮细胞,l并大量繁殖,l使细胞破坏,l引起血管炎。但病情较轻,l毛细血管的血栓形成较少见。

【临床表现】

潜伏期为1~2周,l临床表现与流行性斑疹伤寒相似,l但症状轻,l病程短。

(一)发热

起病多急骤,l体温多在39℃左右,l为稽留热或弛张热,l热程一般9~14天,l热多渐退。伴发冷、i头痛、i全身疼痛及结膜充血。35%患者有干咳,l23%患者胸部X线检查可见致密影。有研究发现,l50%患儿仅表现夜间发热,l而白天可正常活动。

(二)皮疹

约50%~80%患者有皮疹。皮疹出现时间及特点与流行性斑疹伤寒相似,l皮疹数目虽较少,l但足底和手掌有时可见,l多为充血性,l出血性皮疹极为少见。持续数日皮疹消退,l一般不留痕迹。

(三)中枢神经系统症状

大多数患者仅有头痛、i头晕、i失眠等轻度神经系统症状。意识障碍及脑膜刺激征等少见。

(四)其他

约50%患者轻度脾大,l肝大少见。其他脏器也很少受累,l故并发症少见。偶见淋巴结病、i腓肠肌触痛和长久坐立所致静脉血栓。

儿童感染后,l临床症状与成人基本相同。

【实验室检查】

(一)血象

白细胞总数及分类多正常。

(二)血清学检查

外斐反应变形杆菌OX19凝集试验呈阳性,l但效价较流行性斑疹伤寒低。须依赖补体结合试验及立克次体凝集试验来鉴别。最近采用的特殊间接免疫荧光抗体技术具有一定临床意义。

(三)DNA探针杂交与PCR基因扩增技术

检测患者血中立克次体DNA用于本病早期诊断。

(四)动物接种

见流行性斑疹伤寒。

【诊断】

居住地区有本病发生,l有鼠及被蚤叮咬史更重要。临床表现与流行性斑疹伤寒相似,l但症状轻,l病程短。结合外斐反应变形杆菌OX19凝集试验阳性可作出临床诊断。确诊应做补体结合试验或立克次体凝集试验。

【鉴别诊断】

本病需与流行性斑疹伤寒鉴别,l参阅流行性斑疹伤寒。

【预后】

本病病情较轻,l并发症少,l偶见出现多脏器衰竭病例。未经治疗者,l病死率一般不到5%。用抗生素治疗后,l患者很少死亡。近年来虽有暴发流行,l但无死亡者。

【治疗】

同流行性斑疹伤寒。患儿对多西环素(doxycycline)反应较佳,l病情很快好转。

【预防】

(1)主要是灭鼠灭蚤,l早期发现、i隔离患者,l并及早治疗。

(2)因本病多为散发,l故一般不用预防注射。但对从事动物实验人员和灭鼠人员进行预防接种,l可用普氏立克次体株灭活疫苗。

参考文献

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