幽门螺杆菌(Helicobacter1pylori，lHP)是人类慢性胃炎和消化性溃疡的重要致病因素，l因而引起人们的高度重视。
【病原学】
HP是一种微需氧的革兰阴性菌，l有1～3个螺旋或呈S型，l常在一端有2～6根鞭毛，l在4℃水中至少可存活1年，l但在室温空气中只能存活数小时。HP需在营养丰富的培养基上生长，l需补充一些特殊物质如血液、i血清等，l最适温度37℃，lpH5.5～8.5均能生长。该菌生化反应不活泼，l不分解糖类。过氧化氢酶或氧化酶阳性。尿素酶丰富，l能分解尿素，l是区别于其他弯曲菌的主要依据之一。
【流行病学】
HP感染在世界各地都较常见，lHP的感染率在不同地区、i不同种族、i不同人群之间有很大差别，l在经济不发达和卫生较差的地区，lHP的感染率较高。本病的主要传染源可能是人，l有报道HP感染有家庭内集聚现象，l因此认为该菌主要是人与人之间通过粪→口或口→口途径传播。
【发病机制】
近年大量研究证明HP进入机体后，l首先黏附在胃黏膜黏液表层，l后藉其螺旋状结构和鞭毛运动穿过该黏液层，l继而与胃黏膜上皮细胞接触。由于黏液分子结构呈索状，l故HP穿过其间时，l呈鱼贯状平行分布，l经黏附因子与上皮细胞结合后，lHP能产生多种酶，l包括尿素酶、i蛋白酶、i过氧化氢酶、i脂酶等，l尿素酶水解胃液中尿素、i中和胃酸，l利于HP在胃液中长期生存，l尿素水解后产生的氨能损伤上皮细胞。而蛋白酶、i脂酶、i磷酸酶等能破坏胃黏液层的完整性，l增加黏液的可溶性和降低黏液的疏水性，l进而降低了黏液对上皮细胞的保护作用。大约60％的HP菌株可产生细胞毒素，l使上皮细胞产生空泡样变。另有实验证实，lHP可通过其外壁上的植物血凝素，l选择性地与黏液层和上皮细胞的碳水化合物结合，l使其紧密黏附于上皮细胞，l同时在HP产生的酶、i代谢产物和毒素作用下，l使上皮细胞发生退变。另外，l还发现HP可通过分泌一些致炎因子如TNF-α、iIL-1β等，l促进黏膜的炎症损伤。HP感染也可通过引起胃肠激素的变化而损伤胃黏膜而致病。
【诊断】
HP感染可通过HP培养、i尿素酶试验、i免疫学和PCR进行诊断。传统的方法为胃黏膜组织活检和作细菌分离培养，l及胃黏膜尿素酶活性测定。近用纯化的HP抗原检测血清中循环IgG类抗体。该菌DNA酶切图谱分析和全菌蛋白电泳分析可用于HP同源性的检查。近有用特异性引物行PCR法扩增尿素酶A或B部分基因片段诊断，l具高度敏感性和特异性。
1999年我国对HP的临床诊断标准初步达成共识，l即下列二项中任一项阳性者：i①HP涂片或组织学染色；②尿素酶依赖试验。
【治疗】
现已证实十二指肠溃疡经抗菌治疗后，l其复发率为8％，l而未经治疗的复发率为86％，l由于单用一种药物对HP的疗效较差，l一般建议两种或3种药物合用，l以提高疗效，l我国HP推荐治疗方案如下。
(一)质子泵抑制剂＋两种抗生素
质子泵抑制剂(proton1pump1inhibitor，lPPI)和H2受体拮抗剂相比，l质子泵抑制剂对胃酸分泌的抑制作用更强，l作用也更持久。质子泵抑制剂阻断胃泌素和胆碱介导的胃酸生成。常用的质子泵抑制剂有奥美拉唑(omeprazole，l洛塞克，llosec)、i兰索拉唑、i泮妥拉唑、i雷贝拉唑和艾美拉唑等。①成人口服洛塞克20mg＋克拉霉素0.25g＋阿莫西林1.0g，l均每日2次×(1～2)周；②口服洛塞克20mg＋阿莫西林1.0g＋甲硝唑0.4g，l均每日2次×(1～2)周；③口服洛塞克20mg＋克拉霉素0.25g＋甲硝唑0.4g，l均每日2次×(1～2)周。
(二)含铋剂的低剂量三联疗法
现代应用于治疗胃病的铋剂，l以胶体次枸橼酸铋(Colloidal1bismuth1subcitrate，lCBS)为代表，l又称三钾二枸橼酸铋。①成人口服胶体次枸橼酸铋110mg＋四环素0.5g＋甲硝唑0.4g，l均每日4次，l于三餐前及睡前各服1次×2周；②胶体次枸橼酸铋110mg＋阿莫西林0.5g＋甲硝唑0.4g，l均每日4次×2周；③胶体次枸橼酸铋110mg＋克拉霉素0.25g＋甲硝唑0.4g，l均每日4次×2周。
(三)H2受体阻断剂加两种抗生素
H2受体阻断剂，l如雷尼替丁(ranitidine)成人1次0.15g，l1日2次加阿莫西林、i克拉霉素。其他H2受体阻断剂尚有西咪替丁、i法莫替丁等。
(四)四联疗法
PPI标准剂量与含铋三联疗法，l均每日2次×1周。
【预防】
预防主要为及时发现病人和带菌者，l并给予隔离和抗菌治疗。作好内镜等医疗器械消毒工作。注意环境和饮食卫生。
参考文献
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