细菌性痢疾(bacillary1dysentery)简称菌痢，l是由痢疾杆菌(志贺菌属genus1Shigellae)引起的肠道传染病，l又称志贺菌病(shigellosis)。痢疾杆菌主要通过消化道途径传播，l经污染的食品、i水和手等感染。菌痢是我国夏秋季常见的传染病，l主要临床表现是腹痛、i腹泻、i里急后重和黏液脓血便，l可伴有发热及全身毒血症症状，l严重者可出现感染性休克，l甚至发生中毒性脑病。由于痢疾杆菌各组及各血清型之间无交叉免疫，l但有交叉耐药性，l且病后免疫力差，l故菌痢可多次感染，l多次发病。
【病原学】
痢疾杆菌属于志贺菌族肠杆菌科志贺菌属(Shigella)，l无动力，l革兰阴性细长杆菌，l无荚膜，l无芽孢，l兼性厌氧，l但最适宜于需氧生长。培养24小时后，l成为凸起圆形的透明菌落，l直径约为2mm，l边缘整齐。所有志贺菌均能分解葡萄糖，l产酸，l除Newcastle型及Manchester型志贺菌外，l均不产气；除宋内志贺菌外，l均不分解乳糖；除痢疾志贺菌外，l均可分解甘露醇。目前以福氏和宋内菌占优势，l某些地区仍有志贺菌群流行。福氏菌感染易转为慢性，l宋内菌感染则多呈不典型发作，l志贺菌的毒力最强，l可引起严重症状。
(一)抗原结构
根据国际微生物学会的分类，l致病性志贺菌可分为4群47型(见下表)。
志贺菌的脂多糖由类脂A、i核心多糖及O特异性侧链组成。O抗原是其分型基础，l福氏痢疾菌O抗原由染色体编码，l宋内菌O抗原由120MD质粒编码，l而志贺Ⅰ型菌O抗原除由染色体编码外，l尚需一个小质粒。
(二)抵抗力
志贺菌存在于病人与带菌者的粪便中，l在体外生存力较强，l温度越低，l志贺菌保存时间越长。如在60℃，l10分钟死亡；直射阳光下30分钟死亡；在水中(37℃)存活20天；室温通常可存活10天；而在蔬菜水果上可存活11～24天。人类进食10个细菌以上即可引起发病。人群进食被污染食物后，l可引起食物型大暴发。志贺菌对各种消毒剂敏感，l如0.1％的酚液中30分钟内可以杀灭，l对氯化汞(升汞)、i苯扎溴铵(新洁而灭)、i过氧乙酸以及石灰乳等也很敏感。
(三)毒素
志贺菌的致病力与其侵袭过程很有关系，l侵入上皮细胞后在细胞内繁殖可播散到邻近细胞，l引起细胞死亡。志贺菌可产生内毒素和外毒素，l内毒素是引起全身反应如发热、i毒血症及休克的重要因素。外毒素注射入家兔体内，l48小时即可引起动物麻痹，l故又称为志贺神经毒素，l将外毒素注入家兔的游离肠段内，l可引起肠毒素样反应，l局部产生大量液体，l其电解质含量和霍乱肠毒素引起的肠液相似，l但前者蛋白质含量较高，l而且出现渗出液时间较迟，l目前认为其与霍乱肠毒素不同，l志贺菌毒素不激活环腺苷酸酶(腺苷酸环化酶)。而霍乱肠毒素常见早期出现渗液，l主要通过启动环腺苷酸酶引起分泌亢进。
纯化的志贺毒素包含有大分子亚单位(分子量30000～35000)及5个小分子亚单位(分子量3000～11000)，l纯制品同时具有神经、i细胞、i肠毒素作用，l而且从免疫反应方面证实和霍乱或大肠埃希菌的肠毒素无关。也有人认为志贺毒素并非神经毒素而是血管毒素，l系由于毒素作用于血管内皮而引起继发的神经症状，l通常为可逆。除了痢疾志贺菌1型、i2型(施密次型)外，l志贺毒素还可见于福氏志贺菌2a。
【流行病学】
菌痢主要集中在温带或亚热带国家。我国各地区菌痢发病率差异不大，l终年均可发生，l一般从5月开始上升，l8～9月达高峰，l10月以后逐渐下降。南北地区发病曲线有所不同。广州地区高峰出现早，l持续时间长，l流行曲线平坦。北方城市长春则相反。菌痢夏秋季发病率升高可能和降雨量多、i苍蝇密度高及进食生冷瓜果食品的机会多有关。若在环境卫生差的地区，l更易引起菌痢的大暴发流行。
(一)传染源
主要为急性、i慢性菌痢病人及带菌者。急性典型菌痢病人有黏液脓血便，l排菌量大，l非典型病人仅有轻度腹泻，l往往诊断为肠炎，l容易误诊。在流行期间典型和非典型菌痢的比例约为1：i1，l急慢性菌痢患者粪便内均可分离出志贺菌，l由于慢性菌痢患者发现和管理均比较困难，l在流行中起着不容忽视的作用。慢性菌痢病情迁延不愈，l排菌量虽然较少，l但持续时间长，l提示慢性菌痢患者有长期储存病原体的作用，l而且在春季复发较多，l对这个阶段维持流行过程起了重要作用。
(二)传播途径
本病通过消化道传播。志贺菌从粪便排出后，l通过手、i苍蝇、i食物和水，l经口感染。生活接触传播是指接触病人或带菌者的生活用具而感染。
食物型传播与水型传播均可引起暴发流行，l多数发生于夏季进食受污染的凉拌菜及冰棒、i豆浆、i肉汤等，l常易引起流行，l某农村井水被福氏志贺菌1a型污染，l食用生井水者发病率达71.4％。水型暴发不受当地流行季节特点的限制，l凡有构成粪便污染水源的条件(如降雨、i化雪后)均可造成水型暴发。
(三)人群易感性
人群普遍易感。年龄分布有2个高峰，l第一个高峰为学龄前儿童，l第二个高峰为青壮年期(20～40岁)。病后可获得一定免疫力，l但短暂而不稳定，l不同菌群及血清型间无交叉保护性免疫，l易于重复感染。
【发病机制与病理解剖】
(一)发病机制
志贺菌进入人体后的发展过程取决于人体抵抗力和病菌的致病力与数量之间相互作用的结果。
具有不光滑型O抗原的志贺菌属才有致病性。O抗原具有O重复多聚物，l与细菌黏附性有关。侵袭力是志贺菌致病的重要因素。无毒株虽然也可以在肠道内增殖，l但不引起病变。电镜下可见致病性细菌在结肠上皮细胞内被单层或双层膜包围，l细胞器可出现退行变，l细胞膜表面出现小泡，l线粒体嵴消失，l引起核固缩或核溶解。志贺菌引起内源性细胞毒过程可能和一种不耐热的细菌代谢产物有关，l双价离子如钙、i镁、i铁等可以加强其细胞毒作用。
痢疾杆菌进入消化道后，l大部分被胃酸杀死，l肠道内可分泌特异性的IgA阻止志贺菌对肠黏膜上皮的黏附。当人体抵抗力下降时，l即使感染少量细菌，l亦可引起发病。起病时常先有水样腹泻，l然后出现痢疾样大便。志贺菌如何引起水样腹泻的机制尚不完全清楚。该菌在小肠及大肠中均可增殖，l但在小肠内不引起侵袭性病变，l所产生的肠毒素引起水样腹泻。由于不同的人或动物的肠上皮细胞上肠毒素受体数量不相同，l所以人或动物感染等量细菌后，l有的出现水样腹泻症状，l有的则不出现。志贺菌侵袭结肠黏膜后，l通过基底膜进入固有层，l引起黏膜炎症反应，l并可产生毒素抑制蛋白合成，l引起细胞死亡。结肠黏膜上皮细胞的广泛侵袭及坏死可引起脓血便，l但很少进入黏膜下层，l一般不侵入血循环引起败血症。感染痢疾志贺菌1型可引起溶血性尿毒综合征，l福氏志贺菌则罕见。有人发现引起这种综合征的患者有内毒素血症及循环免疫复合物，l肾小球内有纤维性血栓沉积，l可引起肾皮质坏死，l提示由志贺菌感染引起的内毒素血症，l导致凝血机制障碍、i肾性微血管病变及溶血性贫血。
中毒性菌痢主要见于儿童，l发病机制尚不十分清楚，l可能和机体产生强烈的过敏反应有关。志贺菌内毒素从肠壁吸收入血后，l引起发热、i毒血症及急性微循环障碍。内毒素作用于肾上腺髓质及兴奋交感神经系统释放肾上腺素、i去甲肾上腺素等，l使小动脉和小静脉发生痉挛性收缩。内毒素直接作用或通过刺激网状内皮系统，l使组氨酸脱羧酶活性增加，l或通过溶酶体释放，l导致大量血管扩张物质释放，l使血浆外渗，l血液浓缩；还可使血小板聚集，l释放血小板因子3，l促进血管内凝血，l加重微循环障碍。中毒性菌痢的上述病变在脑组织中最为显著，l可发生脑水肿甚至脑疝，l出现昏迷、i抽搐及呼吸衰竭，l是中毒性菌痢死亡的主要原因。
(二)病理解剖
菌痢的肠道病变以乙状结肠与直肠为主，l严重者可以累及整个结肠、i回盲部，l甚至回肠末端。
肠黏膜的基本病理变化，l急性期是弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。肠黏膜上皮部分损害，l形成多数不规则的浅表溃疡。显微镜检查，l可见黏膜上皮细胞部分脱落，l早期以绒毛顶端最为显著，l严重者肠黏膜坏死可深入黏膜下层，l但穿孔少见。黏膜下组织及固有层内中性粒细胞及吞噬细胞浸润。黏膜上皮细胞表面敷有大量的黏液脓性渗出液。严重者肠黏膜大片脱落，l由坏死的上皮细胞、i纤维蛋白中性粒细胞及志贺菌等形成灰白色纤维伪膜。轻症病例肠道仅见弥漫性充血水肿，l肠腔内含有黏液血性渗出液。肠道严重感染可引起肠系膜淋巴结肿大，l肝、i肾等实质脏器有中毒变性。
慢性菌痢肠黏膜水肿、i增厚，l常有程度不等的充血，l肠溃疡不断形成和不断修复，l溃疡修复处黏膜上皮细胞再生，l形成凹陷性疤痕并可见肠腺黏膜囊肿与肉芽组织形成的肠息肉。少数病例因肠壁纤维疤痕组织收缩而引起肠腔狭窄。
中毒性菌痢肠道病变轻微，l多数仅见充血水肿，l个别病例结肠有浅表溃疡，l突出的病理改变为大脑及脑干水肿、i神经细胞变性。部分病例肾上腺充血，l肾上腺皮质萎缩。
【临床表现】
潜伏期为1～2天，l短者可为数小时，l长者可达7天。菌痢病人潜伏期长短和临床症状的轻重主要取决于病人的年龄、i抵抗力、i感染细菌的数量、i毒力及菌型等因素。痢疾志贺菌引起菌痢的症状较重，l发热、i腹泻、i脓血便持续时间较长，l但预后大多良好。宋内志贺菌引起者症状较轻。
根据病程长短和病情轻重可以分为下列临床型：i
(一)急性菌痢
根据毒血症及肠道症状轻重，l可以分为3型。
1.普通型(典型)11急起畏寒高热，l伴头痛、i乏力、i食欲减退，l并出现腹痛腹泻，l多数病人先为稀水样大便，l1～2天后转为脓血便，l每日10～20次或以上，l大便量少，l有时纯为脓血，l此时里急后重明显。常伴肠鸣音亢进，l左下腹压痛。急性菌痢自然病程为1～2周，l多数病例可以自行恢复，l少数可迁延转为慢性。
2.轻型(非典型)11无明显发热。急性腹泻，l每日大便10次以内，l稀便有黏液但无脓血。有轻微腹痛及左下腹压痛，l里急后重较轻或缺如。病程3～7天而痊愈，l也可转为慢性。
3.中毒性菌痢11以2～7岁儿童为多见，l成人偶尔也可发生。起病急骤，l突然高热，l病势凶险，l全身中毒症状严重，l可有嗜睡、i昏迷及抽搐，l迅速发生循环和呼吸衰竭。临床主要表现为严重毒血症、i休克和(或)中毒性脑病，l而局部肠道症状很轻甚至缺如。在开始时甚至可无腹痛及腹泻症状。但发病后24小时内可出现腹泻及痢疾样大便。按临床表现可分为以下三型。
(1)休克型(周围循环衰竭型)：i较为常见，l主要表现为感染性休克。由于微血管痉挛，l导致面色苍白、i四肢发冷、i皮肤出现花斑。心率加快，l脉细速甚至不能触及。早期血压可正常，l逐渐下降甚至测不出。并可出现心、i肾功能不全及意识障碍等症状。
重型病例休克不易逆转，l并发DIC、i肺水肿等，l可致外周性呼吸衰竭或多脏器功能损害与衰竭(MSOF)，l而危及生命。肺水肿时X线胸片提示，l肺门附近点片状密度增高阴影，l伴支气管纹理增加。个别病例起病呈现急性典型，l可于24～48小时内转化为中毒性菌痢，l应予以重视。
(2)脑型(呼吸衰竭型)：i是中毒性痢疾最严重的一种类型。由于脑血管痉挛，l引起脑缺血、i缺氧，l脑水肿、i颅内压增高，l甚至脑疝。早期可有剧烈头痛、i频繁呕吐，l典型呈喷射状呕吐；面色苍白、i口唇发灰；血压可略升高，l呼吸与脉搏可略减慢；伴嗜睡或烦躁等不同程度意识障碍，l为颅内压增高、i脑水肿早期临床表现。严重者可出现中枢性呼吸衰竭，l表现为反复惊厥、i血压下降、i脉细速、i呼吸节律不齐、i深浅不匀等；瞳孔不等大，l可不等圆，l或忽大忽小，l对光反应迟钝或消失；肌张力增高，l腱反射亢进，l可出现病理反射；意识障碍明显加深，l直至昏迷。进入昏迷后一切反射消失。
(3)混合型：i此型兼有上两型的表现，l病情最为凶险，l病死率很高(90％以上)。该型实质上包括循环系统、i呼吸系统及中枢神经系统等多脏器功能损害与衰竭。
(二)慢性菌痢
菌痢病程反复发作或迁延不愈达2个月以上，l即为慢性菌痢。菌痢慢性化的原因大致包括两方面：i①病人抵抗力低下，l如急性失水、i营养不良、i胃肠道疾患、i肠道分泌性IgA减少等；②细菌菌型，l如福氏菌易致慢性感染；有些耐药性菌株感染也可引起慢性痢疾。根据临床表现可以分为3型。
1.急性发作型11有慢性菌痢史，l间隔一段时间(数月、i半年)又发急性菌痢的表现，l或每年发作1次。常因进食生冷食物或受凉、i劳累等因素诱发，l可出现腹痛、i腹泻、i脓血便，l发热常不明显。需除外同群痢疾杆菌再感染，l或异群痢疾杆菌或其他致腹泻细菌的感染。
2.慢性迁延型11急性菌痢发作后，l迁延不愈，l时轻时重。长期出现腹痛、i腹泻、i稀黏液便或脓血便，l或便秘与腹泻交替出现。常有左下腹压痛，l可扪及增粗的乙状结肠，l呈条索状。长期腹泻可导致营养不良、i贫血、i乏力等。大便常间歇排菌。
3.慢性隐匿型111年内有急性菌痢史，l无明显临床症状。大便培养可检出痢疾杆菌，l乙状结肠镜检查可发现黏膜炎症或溃疡等病变。
慢性菌痢中以慢性迁延型最为多见，l慢性菌痢急性发作次之，l慢性隐匿型比较少见。
【实验室检查】
(一)一般检查
1.血常规11急性菌痢白细胞总数可轻至中度增多，l以中性粒细胞为主，l可达(10～20)×109/L。慢性菌痢可有贫血表现。
2.大便常规11粪便外观多为黏液脓血便。镜检可见白细胞(大于15个/HPF)、i脓细胞及少数红细胞，l如有巨噬细胞则有助于诊断。培养可检出致病菌，l如采样不当、i标本搁置过久或患者已接受抗菌治疗，l则培养结果常不理想。常用的鉴别培养基为SS琼脂和麦康凯琼脂。
(二)血清学检查
与细菌培养比较具有早期快速诊断的优点。但由于粪便中抗原成分复杂，l易出现假阳性反应，l故目前临床上尚未广泛应用。
(三)病原学检查
1.细菌培养11粪便培养出痢疾杆菌可以确诊，l同时应做药物敏感试验以指导临床合理选用抗菌药物治疗。为提高细菌培养阳性率，l应在抗菌药物使用前采样，l取粪便脓血部分及时送检，l早期多次送检可提高细菌培养阳性率。
2.特异性核酸检测11采用核酸杂交或聚合酶链反应(PCR)可直接检查粪便中的痢疾杆菌核酸，l具有灵敏度高、i特异性强、i快速简便、i对标本要求较低等优点，l是较有发展前途的方法。
(四)荧光抗体染色技术
为快速检查方法之一，l较细胞培养灵敏。国内采用免疫荧光菌球法，l方法简便，l灵敏性及特异性均高，l采样后8小时即可做出诊断，l且细菌可继续培养并作药敏试验。乙状结肠镜检查可见急性期肠黏膜弥漫性充血、i水肿、i大量渗出、i有浅表溃疡，l有时有假膜形成。慢性期的肠黏膜呈颗粒状，l可见溃疡或息肉形成，l自病变部位刮取分泌物作培养，l可提高检出率。此外，lX线钡剂检查在慢性期患者，l可见肠道痉挛、i动力改变、i袋形消失、i肠腔狭窄、i肠黏膜增厚，l或呈节段状。近年来有人以葡萄球菌协同凝集试验作为菌痢的快速诊断手段，l具有良好的敏感性和特异性。
【并发症】
(一)志贺菌败血症
据报道其发病率为0.4％～7.5％，l多发生于儿童。目前国内外均认为福氏志贺菌为主要病原菌。其主要临床表现是持续高热、i腹痛、i腹泻、i恶心及呕吐，l大便为黏液水样便或黏液血性便，l多有严重脱水，l少数病人无腹泻。可有嗜睡、i昏迷及惊厥，l亦可有麻疹样、i紫癜样皮疹，l部分病人肝脾肿大，l严重病例可有溶血性贫血、i感染性休克、i溶血性尿毒症综合征、i肾功能衰竭及DIC。其病死率远远高于普通菌痢。死亡原因主要是感染性休克及溶血性尿毒症综合征。血培养志贺菌阳性可以确诊。
(二)关节炎
急性期或恢复期偶可并发大关节的渗出性关节炎，l这是由于变态反应所致。小儿脑型中毒性菌痢者，l可产生耳聋、i失语及肢体瘫痪等后遗症。
【诊断】
夏秋季发病，l有不洁饮食史或与菌痢病人接触史。临床表现急性期为发热、i腹痛、i腹泻、i里急后重及黏液脓血便，l左下腹有明显压痛。慢性菌痢病人则有急性菌痢史，l病程超过2个月而病情未愈者。中毒性菌痢则儿童多见，l有高热、i惊厥、i意识障碍及循环、i呼吸衰竭，l而胃肠道症状轻微甚至无腹痛、i腹泻，l应及时用直肠拭子采便或盐水灌肠取便送检。粪便镜检有多数白细胞或脓细胞及红细胞即可诊断。确诊有赖于粪便培养出痢疾杆菌。
【鉴别诊断】
菌痢应与多种腹泻性疾病相鉴别，l中毒性菌痢则应与夏秋季急性中枢神经系统感染或其他病因所致的感染性休克相鉴别。
(一)急性菌痢
需与下列疾病鉴别。
1.阿米巴痢疾11其鉴别要点见下表。
2.其他细菌性肠道感染11①空肠弯曲菌肠炎(Campylobacter1enteritis)：i发达国家的发病率超过菌痢而接近于沙门菌感染，l上海地区报道认为系仅次于菌痢的肠道多发病。发病季节及年龄与菌痢相似，l有发热、i腹痛、i腹泻或有脓血黏液便。少数人可有家禽或家畜接触史，l依靠临床表现和粪便镜检常难鉴别。需采用特殊培养基在微需氧环境中分离病菌；②大肠埃希菌感染：i有些大肠埃希菌能侵袭肠壁，l能引起像志贺菌感染所致病变，l有发热及黏液便；有些能产生耐热或不耐热肠毒素，l能引起稀水样大便。主要鉴别均需依靠大便培养分离并鉴定致病菌型。
3.细菌性食物中毒11鼠伤寒沙门菌、i变形杆菌肠道感染都可引起腹泻，l特别是副溶血弧菌肠道感染可引起血水样便。后者多见于沿海地区，l多有进食被污染的海产品史，l可以集体发病。腹痛显著，l少数也有里急后重，l粪便培养在4％食盐胨水或4％食盐琼脂平板，l可获阳性结果。
4.急性肠套叠11多见于小儿。婴儿肠套叠早期无发热，l因腹痛而阵阵啼哭，l发病数小时后可排出血黏液便，l镜检以红细胞为主，l腹部可扪及包块。
5.急性坏死性出血性小肠炎11多见于青少年。有发热、i腹痛、i腹泻及血便。毒血症严重，l短期内出现休克。大便镜检以红细胞为主。常有全腹压痛及严重腹胀。大便培养无志贺菌生长。
(二)中毒性菌痢
发病季节、i年龄及高热、i惊厥等均和流行性乙型脑炎相似，l但是中毒性菌痢病势凶猛，l早期出现休克和(或)呼吸衰竭，l可以用温盐水灌肠后检查粪便可发现脓细胞。乙型脑炎病情发展略缓，l常在发热数日后进入昏迷或呼吸衰竭，l休克少见，l脑脊液检查有阳性发现。
由于金葡菌败血症或革兰阴性杆菌败血症引起的中毒性休克。患者常有原发病灶如疖、i痈等，l或胆囊、i泌尿道感染，l血培养阳性。后期X线可以发现血源性金葡菌肺炎等可与中毒性菌痢鉴别。
(三)慢性菌痢
应和下列疾病相鉴别：i
1.直肠癌与结肠癌11直肠癌或结肠癌常合并有肠道感染，l当癌肿患者有继发感染时可出现腹泻及脓血便。所以凡是遇到慢性腹泻患者，l不论何种年龄，l都应该常规肛门指检和乙状结肠镜检查，l对疑有高位肿瘤应行钡剂X线检查或纤维结肠镜检查。
2.血吸虫病11可有腹泻与脓血便。有流行区接触疫水史，l常伴肝肿大及血中嗜酸性粒细胞增多，l粪便孵化与直肠黏膜活检压片可获得阳性结果。
3.非特异性溃疡性结肠炎11病程长，l有脓血便或伴发热，l乙状结肠镜检查肠黏膜充血、i水肿及溃疡形成，l黏膜松脆易出血。血清中有对肠黏膜上皮细胞的脂多糖抗体，l常伴其他自身免疫性疾病表现，l抗菌痢治疗常无效。
【预后】
菌痢在多数情况下属于自限性疾病，l常于1～2周内痊愈。预后和下列因素有关：i①年老体弱、i婴幼儿及免疫功能低下患者，l并发症多，l预后严重；②中毒性菌痢病死率较高，l尤其是呼吸衰竭型；③痢疾志贺菌1型引起症状较为严重，l而福氏菌易致慢性，l耐药性菌株则影响疗效；④治疗及时、i合理者预后好。
【治疗】
(一)急性菌痢
1.一般治疗11症状明显的患者必须卧床休息，l忌疲劳。按照肠道传染病消毒隔离。应继续进食，l以流质为主，l或半流质少渣饮食。病情好转后改食稀饭、i面条等。忌食生冷、i油腻及不易消化的食物。
2.对症治疗11只要有水和电解质丢失，l无论有无脱水表现，l均应口服补液，l补液量为丢失量加上生理需要量。对婴儿失水在体重5％～10％范围，l可采用世界卫生组织推荐的口服补液盐溶液(ORS)，l每升水中含葡萄糖20g、i氯化钠3.5g、i碳酸氢钠2.5g、i氯化钾1.5g。高热及呕吐次数较多者，l应通过静脉补液。严重腹痛的患者，l可肌注维生素K310mg或阿托品0.5mg。一般腹痛者，l可用颠茄片8mg，l3次/天或654-2110mg，l3次/天。高热并有严重全身症状者，l在强有力抗菌药物治疗的基础上可给予地塞米松2～5mg，l肌肉注射或静脉滴注。中等发热、i全身症状不严重的患者可服用阿司匹林0.5g，l3次/天口服，l共1～2天。除了退热作用以外，l阿司匹林尚有减少肠液分泌的作用。
3.抗菌治疗11目前成人菌痢首选氟喹诺酮类药物。由于该类药可影响儿童骨骼发育，l学龄前儿童忌用。该类药物具有抗菌谱广，l口服易吸收等优点，l诺氟沙星(氟哌酸)每次0.2g，l3～4次/天；环丙沙星每次0.2g，l2～3次/天，l口服或肌注，l但近年发现耐药株逐渐增多，l耐药性可通过质粒介导。其次可用庆大霉素，l8万U，l3次/天口服或2次/天，l肌注(病人能口服则立即改为口服)。抗生素治疗的疗程一般为5～7天。因黄连素有减少肠道分泌的作用，l故在使用抗生素时可同时使用，l0.3g，l3次/天，l7天为一疗程。
近年来志贺菌对各种药物及抗生素的耐药性逐年增长，l目前对常用抗菌药物如磺胺、i链霉素、i氯霉素与四环素大多耐药，l临床疗效相应降低。细菌可呈多重耐药性。所以对于菌痢抗生素的选择，l应结合药物敏感试验，l在一定地区内注意轮换用药。抗菌药物疗效的考核应以粪便培养阴转率为主，l治疗结束时阴转率应达90％以上。
(二)中毒性菌痢
应采取综合急救措施，l力争早期治疗。
1.抗菌治疗11药物选择基本与急性菌痢相同，l但应先采用静脉给药，l情况好转后改为口服。此外也可用第三代头孢菌素如头孢哌酮、i头孢他啶(复达欣)、i头孢噻肟等。
2.抗休克治疗
(1)扩充血容量：i早期应快速输液，l立即用低分子右旋糖酐10～15ml/kg及5％碳酸氢钠5mg/kg，l于1/2～1小时静脉快速滴注，l以迅速扩张血容量。以后则用1/2张含钠液(生理盐水与葡萄糖各半)，l按20～50ml/kg静脉快速滴注，l6～8小时滴完；如果血压不回升，l可静脉滴注甘露醇(20％)每次1g/kg，l可以吸收组织间隙液体，l起到扩容作用，l也可以防止脑水肿的发生。休克改善后维持输液以葡萄糖为主，l与含钠液体比例为3～4：i1，l24小时维持量为50～80ml/kg，l缓慢静滴。
(2)解除血管痉挛：i中毒性菌痢主要为高阻低排性休克，l宜采用山莨菪碱(654-2)成人剂量为10～20mg/次，l儿童每次0.3～0.5mg/kg，l或阿托品成人1～2mg/次，l儿童每次0.03～0.05mg/kg，l可以对抗乙酰胆碱并具有扩张血管的作用，l注射间隔和次数视病情轻重和症状缓急而定，l轻症每隔30～60分钟肌注或静脉注射1次；重症每隔10～20分钟静脉注射1次，l直至面色变红润、i四肢转暖、i呼吸好转、i血压回升即可停药，l一般用3～6次即可奏效。如用药后效果不佳，l可以改用酚妥拉明(苄胺唑啉)加去甲肾上腺素静滴，l或用异丙肾上腺素0.1～0.2mg加入5％葡萄糖液200ml内静滴，l可以加强心肌收缩力，l对一些高阻低排的休克有一定效果。
(3)防治脑病：i发热患者应给予物理降温，l可以降低氧耗或减轻脑水肿。对于高热及频繁惊厥患者可以短暂给予冬眠合剂氯丙嗪及异丙囔各1～2mg/kg肌注，l可以加强物理降温的效果。当患者频繁惊厥，l昏迷加深，l呼吸不规则，l口唇发绀，l应及时采用20％甘露醇或25％山梨醇，l每次1.5～2g/kg，l静脉注射每6～8小时1次。同时给予地塞米松静滴，l限制钠盐摄入，l对控制脑水肿有一定作用。
(三)慢性菌痢
以综合治疗为主，l包括整体与局部，l内因与外因相结合的方针。注意病人一般状况的改善。
1.一般治疗11饮食应富于营养、i容易消化，l忌食生冷、i油腻。
2.抗菌治疗11如细菌培养获得阳性结果，l应根据药敏选择适当抗生素，l可采用联合用药或交叉用药连续治疗2个疗程。对肠道黏膜病变经久不愈的患者应同时采用局部灌肠疗法，l使较高浓度的药物直接作用于病变部位，l以增强杀菌作用，l并刺激肉芽组织新生，l一般作保留灌肠。可用5％～10％的大蒜溶液200ml或0.5％～1％新霉素100～200ml加泼尼松(强的松)20mg及0.25％普鲁卡因10ml，l每晚1次，l10～14天为1疗程。
3.菌苗治疗11应用自身菌苗或混合菌苗，l隔日皮下注射1次，l剂量自每日0.25ml开始，l逐渐增至2.5ml，l20天为一疗程。菌苗注入后可引起全身性反应，l并导致局部充血，l促进局部血流，l增强白细胞吞噬作用，l也可使抗生素易于进入病变部位而发挥效能。此外，l也可试以噬菌体治疗。
4.调整肠道菌群11慢性菌痢由于长期使用抗菌药物，l常有菌群失调。限制乳类和豆制品。大肠埃希菌数量减少者可给乳糖和维生素C，l肠球菌减少者可给叶酸。可采用微生态制剂如乳酸杆菌或双歧杆菌制剂治疗。
5.肠道紊乱的处理11可酌情用镇静、i解痉或收敛剂。长期抗生素治疗后肠道紊乱，l可给乳酶生或小剂量异丙嗪、i复方苯乙呱啶或针刺足三里。也可以0.25％普鲁卡因液100～200ml保留灌肠，l每晚1次，l疗程10～14天。
6.中医中药治疗11根据中医辨证论治，l慢性菌痢阴虚型，l应养阴清肠，l虚寒型应温脾补肾，l收敛固脱。
慢性菌痢的治疗效果尚欠满意，l如有显著症状而大便培养阳性，l则需隔离治疗。此外，l应追查促使转为慢性的诱因，l例如是否有寄生虫病、i胃炎等加杂症，l对有关伴发病进行适当的治疗，l鉴于慢性菌痢病程较长，l其急性症状常有自然缓解倾向，l因此，l必须反复进行大便培养，l才能判断治疗效果。
【预防】
菌痢的预防应采取综合措施，l重点是切断传播途径，l做好传染源的管理。
(一)管理传染源
主要是对急、i慢性病人及带菌者。早期发现病人和带菌者，l及时隔离和彻底治疗，l是控制菌痢的重要措施。急性病人应住院或在家中隔离、i消毒和彻底治疗，l隔日1次大便培养，l连续2次阴性才可解除隔离。从事饮食业、i保育及水厂工作的人员，l必须定期进行大便培养，l更需作较长期的追查，l必要时暂调离工作岗位。各级医疗部门应加强疫情报告，l早期发现病人，l特别对轻症的不典型病例，l进行详细登记以便及时治疗。
(二)切断传播途径
养成良好的卫生习惯。抓好“三管一灭”即饮水、i饮食、i粪便的管理，l消灭苍蝇，l饭前便后要洗手，l得了菌痢要及早报告治疗，l不喝生水，l不吃腐烂不洁的食物，l不随地大小便。要特别注意儿童机构及集体单位中菌痢的传播。严格检查集中供水的水质是否合乎卫生要求。对饮食业、i儿童机构工作人员定期检查带菌状态。一发现带菌者，l应立即予以治疗并调离工作。
(三)保护易感人群
可采用口服活菌苗，l一般采用三种菌苗：i①自然无毒株；②有毒或无毒痢疾杆菌与大肠埃希菌杂交的菌株；③变异菌株。目前国内主要采用变异菌株，l如F2a型依链株。活菌苗主要通过刺激肠道产生分泌性IgA及细胞免疫而获得免疫性，l免疫期可维持6～12个月，l少数人服用后可出现腹泻。由于志贺菌属免疫具有型的特异性，l有时出现不同于所有菌苗的菌痢流行，l则无保护作用。
参考文献
1.王勤环.志贺菌感染.见：i彭文伟主编.现代感染性疾病与传染病学.北京：i科学出版社，l2000.1144-1152.
2.张定凤.志贺菌感染.见：i王季午主编.传染病学，l第3版.上海：i上海科学技术出版社，l1998.446-457.
3.汪俊韬.细菌性痢疾.见：i田庚善，l贾辅忠主编.临床感染病学.南京：i江苏科学技术出版社，l1998.601-604.
4.Fleming1CA，lCaron1D，lGunn1JE，let1al.An1outbreak1of1Shigella1sonnei1associated1with1a1recreational1spray1fountain.Am1J1Public1Health，l2000，l90(10)：i1641-1642.
5.Moolasart1P，lEampokalap1B，lRatanasrithong1M.Comparison1of1the1efficacy1of1ceftibuten1and1norfloxacin1in1the1treatment1of1acute1gastrointestinal1infection1in1children.Southeast1Asian1J1Trop1Med1Public1Health，l1999，l30(4)：i764-769.
6.Ashkenazi1S.Shigella1infections1in1children：inew1insights.Semin1Pediatr1Infect1Dis，l2004，l15(4)：i246-252.
7.Phalipon1A，lSansonetti1PJ.Shigellosis：iinnate1mechanisms1of1inflammatory1destruction1of1the1intestinal1epithelium，ladaptive1immune1response，land1vaccine1development.Crit1Rev1Immunol，l2003，l23(5-6)：i371-401.
8.Bhattacharya1SK.Sur1D.An1evaluation1of1current1shigellosis1treatment.Expert1Opin1Pharmacother，l2003，l4(8)：i1315-1320.