阿米巴痢疾是由溶组织内阿米巴感染所致的肠道疾病，l主要病变部位在近端结肠和盲肠。临床表现轻重悬殊，l典型表现有腹痛、i腹泻、i排暗红色果酱样粪便等症状。阿米巴痢疾可发生多种并发症，l如肝脓肿、i肠肉芽肿、i阑尾炎、i肛周瘘管、i肠出血和肠穿孔等。本病较易转为慢性，l可反复发作，l迁延不愈。
【病原学】
内阿米巴属可分为致病性(pathogenic)与非致病性(nonpathogenic)2种类型。致病性阿米巴就是溶组织内阿米巴(Entamoeba1histolytica)，l它有侵袭力，l可引起肠道和肠外组织病变。非致病性内阿米巴包括迪斯帕内阿米巴(Entamoeba1dispar)、i结肠内阿米巴(Entamoeba1coli)、i哈氏内阿米巴(Entamoeba1hartmanni)和齿龈内阿米巴(Entamoeba1gingivalis)。它们只以共生关系(commensalistic1relationship)的形式寄生于人体的肠腔或口腔内，l一般不引起组织病变，l也不引起特异性体液免疫反应。在普通光学显微镜下，l溶组织内阿米巴和迪斯帕内阿米巴两者的形态极为相似，l难以区分，l但它们有不同的同工酶、i基因组和抗原成分，l可用生物化学、i分子生物学和免疫学技术加以区分。
生活史11溶组织内阿米巴在生活周期中可出现滋养体(trophozoite)和包囊(cyst)两种形态。其实，l在其生活史中需经历囊后滋养体、i大滋养体、i包囊前期和包囊4个阶段。人是其主要宿主。
(一)囊后滋养体
囊后滋养体(post-cyst1trophozoite)是溶组织内阿米巴小滋养体(small1trophozoite)脱囊而出后生长阶段的形态。当溶组织内阿米巴包囊进入人体消化道后，l在小肠下段小滋养体脱囊而出。生活于肠腔的小滋养体是共栖型滋养体，l直径大小为10～20μm，l不侵袭组织而以宿主肠内容物为营养，l伪足不明显，l运动缓慢，l内质含较多细菌、i营养微粒而无红细胞。内质有胞核一个，l核仁细小居中或略偏。若小滋养体不能在小肠末段或盲肠处发育为大滋养体，l则随食物下移至结肠腔。在结肠腔中，l由于水分减少，l营养物质降低，l粪便成形，l小滋养体逐渐停止活动，l排出内含物，l缩成圆形，l进入囊前期，l最后分泌囊壁形成包囊，l随粪便排出体外。在适宜的生活条件下，l小滋养体可发育为具有侵袭能力的大滋养体。
(二)大滋养体
大滋养体(large1trophozoite)是溶组织内阿米巴的致病形态，l直径大小为20～60μm，l内外质分明，l外质透明，l内质呈颗粒状，l可见被吞噬的红细胞和食物颗粒。其吞噬的红细胞数为一至数个不等。在所有寄生于人体肠腔的阿米巴中，l只有溶组织内阿米巴大滋养体可吞噬红细胞。大滋养体的伪足定向变形运动有利于其侵袭组织，l造成病变。大滋养体可在组织或肠腔中呈二分裂方式繁殖。若其脱离组织进入肠腔，l可直接随粪便被排出体外，l或在肠腔中演变为囊前期小滋养体、i包囊后才被排出体外。大滋养体的抵抗能力较弱，l易被人体胃酸杀灭，l故不易感染他人。
(三)囊前滋养体
囊前滋养体(pre-cyst1trophozoite)是溶组织内阿米巴于形成包囊前过渡阶段的形态。生活在肠腔中的溶组织内阿米巴小滋养体可随肠内容物下移而进入结肠。由于水分和营养物质减少，l不再适宜其生长、i繁殖，l因而逐渐停止活动、i团缩而形成包囊。
囊后滋养体和囊前滋养体在形态上都是小滋养体，l是溶组织内阿米巴的共生形态，l但囊后滋养体活动力逐渐增强、i可进行二分裂式繁殖，l而囊前滋养体则活动力逐渐减弱，l不再进行二分裂式繁殖。
(四)包囊
是溶组织内阿米巴的感染形态，l由结肠腔内囊前滋养体演变形成。包囊的抵抗力较强，l能耐受人体胃酸的作用，l在一定时间内对常用的化学消毒剂、i寒冷和干燥亦能耐受，l在潮湿的环境中能存活数周至数月，l是溶组织内阿米巴的感染形态，l能起传播作用。包囊呈无色透明的类圆形，l直径为5～20μm，l经用碘液或铁苏木素染色后在高倍镜下可见其拟染色体呈棒状，l并可见细胞核。起初，l每个未发育成熟的包囊只含有1个细胞核，l但经发育、i分裂后可含有2或4个细胞核。4核包囊为发育成熟的包囊。在小肠中，l1个成熟的溶组织内阿米巴包囊可释出4个小滋养体。
在我国人群中较常发生共生性结肠内阿米巴(Entamoeba1coli)感染。其包囊虽然也呈类圆形，l但直径较大，l为15～30μm，l而且成熟的包囊有8个细胞核，l用3％碘液染色后在高倍显微镜下较易区别。
【流行病学】
(一)传染源
主要传染源为粪便中持续排出包囊的人群，l包括慢性病人、i恢复期病人及无症状排包囊者。因为包囊对外界环境抵抗力强，l在粪便中可存活2周，l水中可存活5周，l并能抵抗胃液的作用，l所以进食后多可获得感染。急性期病人常排出大量对外界环境抵抗力弱的滋养体，l极少排出包囊，l故急性期病人不是主要的传染源。人是溶组织内阿米巴的主要宿主。猿、i猴、i猪、i犬、i鼠等虽均可自然或实验感染溶组织内阿米巴，l但其作为传染源的意义较小。
(二)传播途径
溶组织内阿米巴包囊污染食物和水，l经口感染是主要传播途径。水源污染可引起地方性流行。生食被包囊污染的瓜果蔬菜亦可获得感染。苍蝇、i蟑螂可起机械性传播作用。
(三)人群易感性
人对溶组织内阿米巴包囊普遍易感。营养不良、i免疫力低下及接受免疫抑制剂治疗者，l发病机会较多、i病情较重。人被感染后血液中可出现较高滴度的特异性抗体，l但不具明显保护作用，l故可重复感染。
(四)流行特征
本病分布遍及全球，l以热带与亚热带地区为高发区。本病在全球致死的寄生虫病中居第三位，l仅次于疟疾和血吸虫病。每年约有5000万人被感染，l近10万人病死。感染率的高低与当地的经济水平、i卫生情况及生活习惯等有关。在某些国家、i地区的居民中，l感染率可达20％～50％。在世界范围内平均感染率约为8％，l我国约为3％。近年来，l我国阿米巴痢疾和阿米巴肝脓肿的发病率都已明显降低，l仅有散发病例。
一般人群中迪斯帕内阿米巴的感染率与溶组织内阿米巴感染率之比常为10：i1，l而在溶组织内阿米巴感染者中，l仅约10％左右出现阿米巴病的临床表现。
【发病机制与病理解剖】
(一)发病机制
人摄入被致病性溶组织内阿米巴包囊污染的食物后，l包囊随食物进入小肠下段，l经胃液、i胰蛋白酶等作用后囊膜变薄，l小滋养体脱囊而出，l寄生于回盲部肠腔内，l并进行二分裂式繁殖。若被感染者的免疫力较低，l则小滋养体可发育为大滋养体，l侵入肠组织，l吞噬红细胞及组织细胞，l损伤肠壁，l形成溃疡性病灶。溶组织内阿米巴对宿主的侵袭力主要通过其接触性杀伤机制，l包括变形、i活动、i黏附、i酶溶解、i细胞毒和吞噬等作用。大滋养体的伪足运动可主动靠近、i侵入肠组织。其胞膜有半乳糖特异性黏附素，l可与靶细胞膜上的乙酰氨基葡萄糖胺和乙酰氨基半乳糖胺发生配体-受体性结合，l黏附后数秒钟内大滋养体通过分泌蛋白水解酶、i细胞毒性物质，l使靶细胞于20分钟后死亡。溶组织内阿米巴大滋养体可分泌较多的蛋白水解酶，l使细胞和细胞外组织结构发生溶解。其分泌的半胱氨酸蛋白水解酶对人体分泌型IgA分子起降解作用，l因而可逃逸宿主的免疫。溶组织内阿米巴大滋养体亦可分泌具有肠毒素样活性的物质，l可引起肠蠕动增快、i痉挛(spasm)而出现腹痛、i腹泻。粪便中含有较多与粪质相互混匀的血液、i坏死组织细胞和黏液。阿米巴病人的特异性IgG和IgM抗体仅对免疫学诊断有重要意义，l但无保护作用。病愈后血液中特异性IgM抗体于1～3个月内逐渐消失，l而特异性IgG则可持续存在10年以上。
(二)病理解剖
病变主要在结肠，l依次多见于盲肠、i升结肠、i直肠、i乙状结肠、i阑尾和回肠末端。典型的初期病变为细小的、i散在的浅表糜烂，l继而形成较多孤立的小脓肿，l破溃后形成边缘不整、i口小底大的烧瓶样深切溃疡。溃疡的基底常为肠肌层，l溃疡腔内充满棕黄色坏死物质，l内含裂解的细胞碎片、i黏液和死亡或即将死亡的大滋养体。溃疡的直径可大至3～4cm，l呈圆形或不规则，l溃疡间黏膜正常。当继发细菌感染时黏膜广泛充血水肿。如溃疡不断深入，l可广泛破坏黏膜下层，l使大片黏膜坏死脱落。若再深陷，l则可累及肌层、i血管和浆膜层，l导致肠出血与肠穿孔。慢性期病变，l组织破坏与修复并存，l局部肠壁增厚，l出现肠息肉、i肉芽肿等，l肠腔偶可呈瘢痕收缩性狭窄。
【临床表现】
潜伏期一般为3周左右，l亦可短至数日或长达数月。
(一)急性阿米巴痢疾
1.轻型11临床症状较轻，l表现为轻度腹痛、i腹泻、i食欲减退，l粪便中可发现溶组织内阿米巴滋养体与包囊。致病性与非致病性虫株混合感染较为常见。肠道病变轻微，l有特异性抗体形成。
2.普通型11典型表现为起病较缓慢，l于2～3天内病情逐渐加重，l出现食欲减退、i疲乏、i腹痛、i腹泻，l每日排暗红色果酱样大便3～10次，l每次粪便量较多，l腥臭味浓。患者常无发热或仅有低热，l常无里急后重感。然而，l常伴有腹胀与腹痛，l右下腹压痛亦常较明显。粪便镜检常只能发现滋养体而无包囊。
3.重型11起病突然，l高热，l先有较长时间的剧烈腹痛，l随后排出黏液血性或血水样大便，l每日10次以上，l伴里急后重，l粪便量多、i常伴呕吐、i失水、i甚至休克。较易并发肠出血、i肠穿孔与腹膜炎等。本型仅见于严重营养不良、i接受放射或激素治疗等免疫力甚弱的病人，l极少见。
(二)慢性阿米巴痢疾
急性阿米巴痢疾患者，l即使未用抗阿米巴药物治疗，l经十数日或数周后大部分都可自行缓解。然而，l未经治疗或治疗不彻底者较易复发或转为慢性。急性阿米巴痢疾患者的临床表现若持续存在达2个月以上，l则转为慢性。慢性阿米巴痢疾患者常表现为食欲不振、i贫血、i乏力、i腹胀、i腹泻，l有时排便正常，l有时排便规律改变，l腹泻与便秘交替出现，l胃肠功能紊乱。体检时肠鸣音亢进、i右下腹压痛较常见。在慢性阿米巴痢疾患者的粪便中多可发现包囊，l于发作期亦可发现滋养体。
【并发症】
(一)肠道并发症
1.肠出血11肠组织溃疡累及较粗大的血管，l使其发生炎症、i破裂而引起不同程度的出血，l表现为排出暗红色或鲜红色的粪便，l伴头晕、i脉速等贫血症状。严重者可出现失血性休克。
2.肠穿孔11可见于暴发型及肠壁有深切溃疡的患者。表现为进行性腹痛、i腹胀加剧，l肠鸣音消失及腹膜刺激征阳性。穿孔部位多在盲肠、i阑尾和升结肠。
3.阑尾炎11阿米巴阑尾炎的症状与体征与一般细菌性阑尾炎相似，l但起病常较缓慢，l较易发生穿孔。
4.结肠阿米巴瘤11由于结肠壁的长期溃疡与增生性病变，l使局部组织增生而形成肉芽肿，l称为阿米巴瘤(amoeboma)，l使肠腔变窄。多见于盲肠、i乙状结肠及直肠等处，l可有腹痛、i大便习惯改变或间歇性痢疾样发作，l偶可引起肠梗阻或肠套叠。
5.直肠瘘管11多为直肠-肛周瘘管，l也可发生直肠-阴道瘘管，l管口常有粪臭味的脓液流出。若只作手术治疗，l不作病原治疗则常复发。
(二)肠外并发症
阿米巴滋养体可从肠道经血液或淋巴到达肠外器官，l形成相应各脏器脓肿或溃疡，l如阿米巴肝脓肿、i阿米巴肺脓肿和阿米巴脑脓肿等。有时，l阿米巴滋养体还可侵犯泌尿生殖系统，l引起阿米巴性尿道炎、i阴道炎等。其中，l最常见的是阿米巴肝脓肿。
【实验室检查】
(一)血象
除暴发型与普通型伴细菌感染者的周围血液白细胞总数和中性粒细胞比例均增高外，l其余患者周围血液白细胞总数和分类均多在正常范围。部分患者可出现血液嗜酸性粒细胞增多。
(二)粪便检查
典型的粪便呈暗红色果酱样，l腥臭、i粪质多，l含血液及黏液。粪便作生理盐水涂片镜检可见大量红细胞，l少量白细胞和夏科-雷登(Charcot-Leyden)结晶。若能发现以伪足活动、i吞噬红细胞的阿米巴滋养体则为溶组织内阿米巴大滋养体，l具有明确诊断意义。慢性患者的成形粪便经碘液或铁苏木素染色后镜检，l多只能发现圆形、i有4个细胞核的溶组织内阿米巴包囊。采用浓集法作粪便镜检有助于提高包囊的检出率。为了提高溶组织内阿米巴滋养体的检出率，l标本必须是病人刚排出的新鲜粪便，l无尿液混杂，l并于30分钟内尽快检查。
(三)免疫学检查
1.检测特异性抗体11可用酶联免疫吸附试验(ELISA)、i间接荧光抗体试验(indirect1fluorescent1antibody1test，lIFAT)、i放射免疫测定(RIA)等方法，l检测血清中抗溶组织内阿米巴滋养体的IgG与IgM抗体。由于溶组织内阿米巴滋养体的抗原对人类的免疫原性很强，l患者几乎都能产生特异性抗体。特异性IgG抗体可在患者的血液中存在10年以上，l因此，l若血清中特异性IgG抗体阳性有助于本病诊断；阴性则基本上可排除本病诊断。然而，l由于特异性IgM抗体在血液中存在的时间仅为1～3个月，l故阳性提示为近期或现症感染，l阴性则不能排除阿米巴病。
2.检测特异性抗原11以溶组织内阿米巴滋养体作为抗原免疫动物制备多克隆或单克隆抗体，l采用ELISA、iIFAT、iRIA等免疫学方法检测粪便中溶组织内阿米巴滋养体抗原，l其灵敏度高、i特异性强，l检测结果阳性可作为本病明确诊断的依据。
(四)分子生物学检查
可采用DNA探针杂交、i聚合酶链反应(PCR)技术检测粪便标本中溶组织内阿米巴滋养体的DNA，l阳性有助于本病诊断。采用不同引物作聚合酶链反应还可区分致病性溶组织内阿米巴感染与非致病性迪斯帕内阿米巴感染。
(五)结肠内镜检查
必要时可作结肠内镜检查，l可见肠壁有大小不等、i散在分布的溃疡，l于溃疡口或边缘取材涂片镜检或组织活检，l有可能发现溶组织内阿米巴滋养体。
【诊断】
(一)流行病学资料
询问发病前是否有不洁食物进食史和与慢性腹泻病人密切接触史。
(二)临床表现
起病较缓慢，l主要表现为食欲减退、i疲乏、i腹痛、i腹泻，l每日排暗红色果酱样大便3～10次，l每次粪便量较多，l腥臭味浓。患者常无发热或仅有低热，l常无里急后重感，l但腹胀、i腹痛、i右下腹压痛常较明显，l肠鸣音亢进。
(三)实验室检查资料
粪便镜检可发现以伪足运动、i含有红细胞的溶组织内阿米巴大滋养体或圆形的4核包囊。免疫学检查可在血清中检出抗溶组织内阿米巴滋养体的IgG与IgM抗体。粪便中可检出溶组织内阿米巴滋养体抗原与特异性DNA。
【鉴别诊断】
(一)细菌性痢疾
急性起病，l高热常见，l腹泻，l每日排便多达10次以上，l每次排便量少，l呈黏液脓血样，l颜色鲜红，l与粪质不相混匀，l里急后重症状明显，l左下腹压痛常见。血液白细胞数增多，l中性粒细胞比例升高。粪便镜检有大量红细胞、i白细胞，l并有脓细胞，l培养可有痢疾杆菌生长。
(二)细菌性食物中毒
有不洁食物进食史，l同食者常同时或先后发病，l潜伏期较短，l多为数小时，l急性起病，l呕吐常见，l脐周压痛，l每次排便量多，l中毒症状较重。剩余食物、i呕吐物或排泄物培养可有致病菌生长。
(三)霍乱
急性起病，l腹泻，l每日达10次以上，l每次量多，l呈黄色水样或洗米水样，l先泻后吐。发热、i腹痛少见，l明显脱水则较常见。粪便与呕吐物培养可有霍乱弧菌生长。
(四)血吸虫病
曾到血吸虫病流行区，l有疫水接触史，l急性血吸虫病常有尾蚴皮炎、i高热、i肝肿大、i腹痛、i腹泻，l每日排便多在10次以下，l粪便稀烂，l带黏液、i血液。血液白细胞总数与嗜酸性粒细胞数均显著增多。慢性与晚期者，l长期腹痛、i腹泻、i肝脾肿大，l粪便镜检可发现血吸虫卵，l可孵出血吸虫毛蚴。免疫学检测可在血清中检出抗血吸虫的抗体。
(五)肠结核
长期发热，l低热、i盗汗、i消瘦常见，l每日排便多在10次以下，l粪便常呈黄色稀糊状，l带黏液而少脓血。大多数患者有肺结核病灶。痰、i粪便培养可有结核杆菌生长。
(六)直肠癌、i结肠癌
直肠癌患者常出现腹泻，l每日排便可达10次以上，l每次量较少，l带黏液、i血液。成形的粪便呈进行性变细。肛门指检或直肠镜检查可发现肿物，l活检可明确诊断。结肠癌患者亦可有出现腹痛、i腹胀、i腹泻，l粪便呈糊状伴黏液，l潜血试验阳性。常有低至中度发热，l进行性贫血，l晚期病例可在腹部扪及包块。结肠镜检查和钡剂灌肠X线检查有助于诊断，l活检可明确诊断。
(七)慢性非特异性溃疡性结肠炎
临床表现与慢性阿米巴痢疾很相似。粪便多次致病菌、i寄生虫检查均为阴性，l血清抗溶组织内阿米巴滋养体的IgG抗体阴性，l结肠镜检查有助于本病诊断。
【预后】11接受病原治疗的无并发症患者预后良好，l病死率低于1％。有严重肠外并发症或重型患者则预后较差，l病死率为1％～5％。
【治疗】
(一)一般治疗
急性患者应卧床休息，l作床边隔离，l给予流质或少渣食物，l慢性患者应加强营养，l注意避免刺激性食物。
(二)对症治疗
腹泻严重时可适当补液及纠正水、i电解质紊乱。重型病例应给予输液、i输血等治疗。
(三)病原治疗
目前常用的抗溶组织内阿米巴药物有硝基咪唑类衍生物和二氯尼特(diloxanide1furoate)，l又名糠酯酰胺(furamide)。
1.硝基咪唑类衍生物
(1)甲硝唑(metronidazole)：i又名灭滴灵(flagyl)，l成人口服0.4g，l每日3次，l连服10天为1疗程。儿童常规剂量，l每日35mg/kg，l分3次服，l疗程10天。对重型阿米巴痢疾患者可选甲硝唑静脉滴注，l成人先用0.5g，l每隔8小时1次，l病情改善后改为每12小时1次，l或改用口服剂型，l总疗程亦为10天。
(2)替硝唑(tinidazole)：i成人每日2g，l1次口服，l连服5天为1疗程。必要时亦可作静脉滴注。
(3)其他硝基咪唑类衍生物：i有塞克硝唑(secnidazole)、i奥硝唑(ornidazole)等。成人口服塞克硝唑2.0g，l每日1次，l连服5天为1疗程。成人口服奥硝唑0.5g，l每日2次，l连服10天为1疗程。
2.糠酯酰胺(furamide)11对急性阿米巴痢疾的疗效较差，l但对轻型和排包囊者的疗效较好，l有较强清除包囊的作用。成人用0.5g，l每日口服3次，l连服10天为1疗程。
3.巴龙霉素(paromomycin)11口服巴龙霉素后吸收率低，l有助于清除肠腔中溶组织内阿米巴包囊。成人0.5g，l每日口服2次或3次，l7天为1疗程。
4.其他抗阿米巴药物11过去曾用于治疗阿米巴痢疾的药物，l如依米丁(emetine)、i双碘喹(diiodohydroxyquine)、i喹碘仿(chiniofon)、i安痢平等，l因疗效欠佳、i不良反应较多而已极少在临床上应用。
对急性阿米巴痢疾病人的治疗宜选用甲硝唑或替硝唑治疗。为了清除包囊、i防止复发，l可再口服糠酯酰胺或巴龙霉素1疗程。对慢性阿米巴痢疾病人的治疗则需适当延长疗程或重复多个疗程。对无症状的带虫者可用糠酯酰胺治疗。
对重型阿米巴痢疾病人的治疗，l除应用抗阿米巴药物外，l还需应用抗菌药物治疗。
(四)并发症治疗
当病人发生肠出血、i肠穿孔等并发症时，l应及时作相应处理，l如补液、i止血、i输血、i手术等，l并在应用抗阿米巴药物的基础上加用抗菌药物治疗。
【预防】
(一)消除传染源
对阿米巴痢疾患者和排包囊者作病原治疗，l消除排包囊状态。
(二)切断传播途径
搞好公共卫生，l注意个人饮食卫生。对阿米巴痢疾患者或排包囊者应暂时调离餐饮业工作，l于消除排包囊状态后才给予恢复原来工作。此外，l应积极消灭苍蝇和蟑螂，l并对粪便作无害化处理。
(三)提高人群免疫力
合理营养，l锻炼身体，l增强体质。暂无可供现场应用的疫苗。