旋毛虫病(trichinosis)是旋毛线虫所致的动物源性人畜共患寄生虫病，l因生食或半生食含旋毛虫幼虫的猪肉或其他动物肉类而感染。临床主要特征为胃肠道症状、i发热、i肌肉剧烈疼痛、i嗜酸性粒细胞明显增高。幼虫移行至心、i肺、i脑时，l可引起心肌炎、i肺炎或脑炎等。
【病原学】
旋毛虫(Trichinella1spiralis)属于线形动物门，l线虫纲，l旋毛线虫属(Trichinella)。成虫细小，l灰白色，l前部细，l雌雄异体，l雌虫长约3～4mm，l雄虫长1.4～1.6mm。常寄生于十二指肠及空肠上部，l在宿主体内发育过程分为4个阶段，l即成虫(imago)、i脱囊期幼虫、i移行期幼虫和成囊期幼虫。人或动物吞食含活幼虫包囊的肉类后，l包囊(encapseulation)被胃液消化，l旋毛虫幼虫(Trichinella1spiralis1larvae)白囊中逸出，l侵入小肠黏膜绒毛上皮吞食血浆及细胞液，l经5～7天，l4次蜕皮发育为成虫。雌雄交配后雄虫即死亡。雌虫于交配后第5～7天胎生幼虫。雌虫产幼虫1500～2000条，l约4周后从粪便排出。少数幼虫从肠腔排出体外，l多数经血循环达全身，l此称为移行期幼虫。移行期幼虫在横纹肌继续发育。幼虫穿破微血管进入肌纤维逐渐长大，l盘绕呈螺旋状，l约4周后在其周围形成0.4mm×0.25mm梭状包囊，l其长轴与肌纤维平行，l称为囊虫期幼虫。包囊有助于幼虫获得营养、i排泄废物及防御宿主的免疫攻击，l称为护育细胞-寄生虫复合物(nurse1cell-parasite1complex)。包囊内含2条或以上幼虫，l6～18个月后钙化，l幼虫死亡，l平均寿命5～10年，l可存活31年。活成囊期幼虫被宿主吞食后重复其生活史。旋毛虫成虫与幼虫可寄生于同一宿主，l即既是终宿主又是中间宿主，l但完成其生活史则需更换宿主。
不同地区的旋毛虫，l生物学特性与致病力差异明显。肯尼亚和北极分离的虫株对实验大鼠感染力低。北极熊分离虫株的幼虫耐寒性较温带虫株强。浣熊分离的虫株在肌肉内不形成包囊，l称为伪旋毛虫(Trichinella1pseudospiralis)。另有北方旋毛虫(T.nativa)、i南方旋毛虫(T.nelsoni)等，l各具有不同基因组、i核糖体DNA序列与同工酶的属性。
旋毛虫包囊对外界抵抗力很强，l猪肉中的包囊在－15℃环境能存活20天，l在－12℃可生活57天。熏烤、i腌制、i暴晒等加工肉制品不足以杀死旋毛虫幼虫。
【流行病学】
(一)传染源
宿主包括家畜与100余种野生动物。家畜中以猪为主，l我国东北与中原地区野外散放养猪，l猪食含幼虫包囊的肉屑而感染。狗感染率较高，l鼠、i猫及熊、i野猪、i狐、i狼等是保虫宿主，l故本病也是自然疫源性疾病(natural1focal1disease)。
(二)传播途径
多因生食被感染动物的肉类及其制品而感染，l其中生食猪肉感染者超过90％。云南少数民族地区居民将生猪肉丝伴作料调味后食用，l或将猪肉浸入热油汤(“过桥米线”)食用均易感染。带旋毛虫幼虫或包囊的粪便污染食物或水，l被食入后也可导致感染。
(三)易感染人群
普遍易感染，l以男性青壮年感染为多，l常因传统节日或婚丧等宴会集体感染。感染后有一定免疫力，l但不足以消除感染。再感染可无或仅有轻度症状。
(四)流行情况
本病呈世界性分布。可分家畜环型(domestic1cycle)与野生动物环型(sylvatic1cycle)。家畜环型指猪与鼠、i猪与人之间传播；野生动物环型指熊、i野猪等相互残杀捕食或吞食死尸而传播。西欧与北美发病率较高。我国云南、i西藏、i广东、i湖南、i福建、i河北、i四川、i辽宁、i黑龙江、i吉林、i河南、i湖北、i广西及香港特区均有病例报道。
【发病机制与病理解剖】
旋毛虫的致病作用及病情轻重与感染数量、i发育阶段、i人体免疫反应状态有关。吞食10～20个包囊者可不发病，l吞食数千个者发生严重感染，l甚至可致命。旋毛虫在空肠引起黏膜充血、i水肿、i灶性出血，l但病变常较轻。主要病变是移行期幼虫侵入血流至内脏器官，l其机械及代谢产物刺激所致。旋毛虫感染早期IL-3、iIL-4等增多，l提示还可能与细胞因子有关。在各脏器中由于血管损伤，l产生急性炎症与间质水肿。旋毛虫病心肌炎(trichinotic1myocarditis)为细胞浸润与灶性坏死，l继以肌束纤维化，l但尚未见其形成包囊，l心肌炎并发心衰是本病死亡的主要原因。重度感染者幼虫可侵入中枢神经系统引起脑膜脑炎(meningocephalitis)，l皮质下可见肉芽肿性结节。脑脊液偶可查见幼虫。幼虫损伤肺毛细血管可引起灶性出血、i水肿甚至支气管肺炎。
感染2～3周后幼虫定居于骨骼肌引起旋毛虫病肌炎(trichinotic1myositis)，l常侵犯膈肌、i舌肌、i咀嚼肌、i肋间肌、i颈肌、i肱二头肌与腓肠肌等。主要病变依次为：i肌肉纤维变性，l肌横纹消失，l嗜酸性颗粒和肌浆溶解；幼虫死亡后引起肉芽肿(granuloma)反应；包囊形成，l囊壁由外层纤维组织和内层较厚透明层组成，l均由宿主产生；钙化从两端开始继而波及整个包囊。在视网膜、i胰腺、i肝、i肾、i胎盘、i胆囊、i乳腺、i骨髓及淋巴结等组织内偶可发现旋毛虫幼虫，l并造成一定损害出现相应症状。
【临床表现】
潜伏期为2～46天，l平均10天。症状轻重与感染虫量呈正比。流行区居民多轻度感染，l无症状或症状轻。重度感染见于暴发流行，l仅占少数。根据临床症状可分3期。
(一)早期
多为肠炎症状，l起病第1周可有腹泻水样便、i腹痛、i恶心等表现。暴发流行时类似急性食物中毒或肠道感染。本期症状轻而短暂。
(二)急性期
于起病第2周起，l幼虫移行导致中毒过敏症状。畏寒、i发热，l体温达38～40℃，l弛张热或不规则热，l持续2～4周，l重者可达6周。发热时多有眼睑与面部水肿，l严重者下肢水肿。约20％病例有荨麻疹或猩红热样皮疹。可有结膜下或指甲下线状出血。突出的是全身肌肉剧烈疼痛、i肿胀，l硬节感，l压痛触痛明显，l以腓肠肌为甚。多为强迫屈曲状态，l不敢活动而呈瘫痪样。严重者咀嚼、i吞咽及语言困难，l呼吸和动眼也感疼痛，l极度乏力。
可并发心肌炎、i脑膜脑炎及支气管肺炎。心肌炎者常有心音弱、i心动过速、i舒张早期奔马律，l血压降低或休克；ECG显示ST段和T波改变及传导阻滞；可因心衰突然死亡。脑膜脑炎可有头痛、i脑膜刺激征、i谵妄，l甚至昏迷、i抽搐、i瘫痪等。合并肺炎可有咳嗽、i肺部啰音、i呼吸困难等；X线胸片显示肺实质浸润及肺门阴影增大。
(三)恢复期
病程1个月左右，l随着肌肉包囊形成，l急性期症状逐渐消退，l但肌肉疼痛、i乏力可持续数月。少数患者仍可并发心衰与神经系统后遗症。
【实验室检查】
(一)一般检查
幼虫移行期白细胞达(10～20)×109/L，l嗜酸性粒细胞占20％～40％或更高。重症者可因免疫功能低下或伴细菌感染而嗜酸性粒细胞无明显增高。
(二)血清学检查
血清肌酸磷酸激酶(CKP)及醛缩酶活性均明显升高。
(三)病原体检查
病程10天后腓肠肌或胸大肌等压片，l镜下可见梭形包囊和活动幼虫。1％胃蛋白酶和1％盐酸消化肌肉组织，l离心后检查比压片法阳性率高。肌活检准确，l但阳性率仅50％，l尤其病程早期及轻度感染者常为阴性。查见钙化的包囊或幼虫，l提示陈旧性感染。
(四)免疫学检查
1.特异性抗原检测11单抗与多抗双抗体夹心ELISA法测病人血清循环抗原，l可作为早期诊断、i有无活虫及疗效考核的指标。
2.特异性抗体检测11病程早期IgM抗体阳性，l后期或恢复IgG抗体阳性。IgG抗体阳性可能为隐性感染。有报道，l肌肉组织切片以间接免疫过氧化酶染色有较高特异性和敏感性。
(五)特异性核酸检测
PCR扩增血中旋毛虫DNA，l可望有助于早期诊断和监测。
(六)皮内试验
常因抗原未标准化而既有假阳性又有假阴性，l故临床意义不大。
【诊断】
根据病前1～2周生食或半生食感染动物肉类及典型临床表现即可疑诊本病，l病原学检查阳性即可明确诊断。
【鉴别诊断】
早期应与食物中毒、i菌痢、i伤寒等感染性疾病相区别；肌肉疼痛剧烈者需与皮肌炎、i风湿病相区别；此外，l还应与肾炎、i肺炎等相鉴别。
【预后】
及时治疗者预后好，l常于1～2个月恢复。并发心肌炎、i脑膜脑炎者预后不良。
【治疗】
(一)病原治疗
阿苯达唑(albendazole，l丙硫咪唑)疗效优于甲苯咪唑(mebendazole)，l为首选药物。阿苯达唑可驱除肠内成虫、i抑制雌虫产幼虫，l还可杀死移行期幼虫。用法为每日20mg/kg，l2次/天，l疗程7天。常于治疗开始2天后体温下降，l4天后体温恢复正常、i浮肿消失、i肌痛减轻。不良反应少而轻，l少数于服药后第2～3天因虫体死亡出现异蛋白反应，l表现为体温升高(类赫氏反应)。噻苯唑(tiabendazole)类药物杀肠内脱囊期幼虫、i成虫及移行期幼虫均优于成囊期幼虫，l适用于暴发流行时早期治疗，l疑似感染者也可预防性应用。
(二)一般治疗
急性期应卧床休息，l维持水、i电解质平衡。
(三)对症治疗
重症者在病原治疗同时可用肾上腺皮质激素减轻症状，l并可防止类赫氏反应。注意心功能，l预防、i处理心衰等。
【预防】
(一)加强卫生宣传
不食生或半生熟猪肉或其他动物肉类及其制品。
(二)管理传染源
圈养猪，l饲料加热防猪感染；隔离治疗病猪。灭鼠，l防鼠污染猪圈。
(三)严格肉类检验
对屠宰场及私宰猪肉等进行严格检验，l未经检验的肉类不得出售。肉类保存无害化。
参考文献
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