动脉粥样硬化性血栓性脑梗死(atherothrombotic1cerebral1infarction)是脑梗死中最常见的类型。在脑动脉粥样硬化等原因引起的血管壁病变的基础上，l管腔狭窄、i闭塞或有血栓形成，l造成局部脑组织因血液供应中断而发生缺血、i缺氧性坏死，l引起相应的神经系统症状和体征。
【病因】
最常见的病因是动脉粥样硬化，l其次为高血压、i糖尿病和血脂异常等。较少见的病因有脑动脉炎，l如巨细胞动脉炎、i系统性红斑狼疮、i多结节性动脉炎、i梅毒性动脉炎及AIDS等引起的感染性血管炎；还见于高半胱氨酸血症、i颈动脉或椎动脉壁剥离、i药物滥用(如可卡因及海洛因等)、i烟雾样血管病(moyamoya1disease)及偏头痛等。血液学异常如红细胞、i亦小板或白细胞增多等有关的细胞性血液高粘度综合征，l多发性骨髓瘤等有关的血浆蛋白浓度增高性血液高粘度综合征，l高纤维蛋白原血症、i抗凝血酶Ⅲ缺乏、i肿瘤、i妊娠、i蛋白C/S缺乏、i抗磷脂抗体综合征(antiphospholipid1antibody1syndrome，lAPS)等多种病因引起的血液高凝状态，l镰状细胞病等血红蛋白病也可以是少见的原因。
【发病机制】
实验证明，l神经细胞在完全缺血、i缺氧后十几秒即出现电位变化，l20～30秒后大脑皮质的生物电活动消失，l30～90秒后小脑及延髓的生物电活动也消失。脑动脉血流中断持续5分钟，l神经细胞就会发生不可逆性损害，l出现脑梗死。上述变化是一个复杂的过程，l称为缺血性级联反应。严重缺血的脑组织能量很快耗竭，l能量依赖性神经细胞膜的泵功能衰竭，l脑缺血引起膜去极化和突触前兴奋性递质(主要是谷氨酸和天门冬氨酸)的大量释放，l细胞外液中的Ca2+通过电压门控通道和NMDA受体门控通道进入细胞内，l细胞内还由于ATP供应不足和乳酸酸中毒，l使细胞内的结合钙大量释放，l细胞内Ca2+稳态失调在神经细胞缺血损害中起重要作用，l称为细胞内钙超载。受Ca2+调节的多种酶类被激活，l导致膜磷脂分解和细胞骨架破坏，l大量自由基的生成，l细胞产生不可逆性损伤。在上述过程中，l还包括有转录因子的合成及炎性介质的产生等参与。造成缺血性损伤的另一种机制是细胞凋亡。到目前为止，l缺血性级联反应的很多机制尚未完全阐明，l有待于进一步研究。
急性脑梗死病灶是由缺血中心区及其周围的缺血半暗带(ischemic1penumbra)组成。缺血中心区的脑血流阈值为10ml/(100g·min)，l神经细胞膜离子泵和细胞能量代谢衰竭，l脑组织发生不可逆性损害。缺血半暗带的脑血流处于电衰竭(约为20ml/(100g·min))与能量衰竭(约为10ml/(100g·min))之间，l局部脑组织存在大动脉残留血流和(或)侧支循环，l故脑缺血程度较轻，l仅功能缺损，l具有可逆性。缺血中心区和缺血半暗带是一个动态的病理生理过程，l随着缺血程度的加重和时间的延长，l中心坏死区逐渐扩大，l缺血半暗带逐渐缩小。
由于缺血半暗带内的脑组织损伤具有可逆性，l故在治疗和恢复神经系统功能上半暗带有重要作用，l但这些措施必须在一个限定的时间内进行，l这个时间段即为治疗时间窗(therapeutic1time1window，lTTW)。它包括再灌注时间窗(reperfusion1time1window，lRTW)和神经保护时间窗(cytoprotective1time1window，lCTW)，l前者指脑缺血后，l若血液供应在一定时间内恢复，l脑功能可恢复正常；后者指在时间窗内应用神经保护药物，l可防止或减轻脑损伤，l改善预后。缺血半暗带的存在受TTW影响之外，l还受到脑血管闭塞的部位、i侧支循环、i组织对缺血的耐受性及体温等诸多因素的影响，l因此不同的患者TTW存在着差异。一般认为RTW为发病后的3～4小时内，l不超过6小时，l在进展性脑卒中可以相应地延长。CTW包含部分或全部RTW，l包括所有神经保护疗法所对应的时间窗，l时间可以延长至发病数小时后，l甚至数天。
【病理】
脑动脉闭塞的早期，l脑组织改变不明显，l肉眼可见的变化要在数小时后才能辨认。缺血中心区发生肿胀、i软化(softening)，l灰白质分界不清。大面积脑梗死时，l脑组织高度肿胀，l可向对侧移位，l导致脑疝形成。镜下可见神经元出现急性缺血性改变，l如皱缩、i深染及炎细胞浸润等，l胶质细胞破坏，l神经轴突和髓鞘崩解，l小血管坏死，l周围有红细胞渗出及组织间液的积聚。在发病后的4～5天脑水肿达高峰，l7～14天脑梗死区液化成蜂窝状囊腔，l3～4周后，l小的梗死灶可被肉芽组织所取代，l形成胶质斑痕；大的梗死灶中央液化成囊腔，l周围由增生的胶质纤维包裹，l变成中风囊。
局部血液供应中断引起的脑梗死多为白色梗死。由于脑梗死病灶内的血管壁发生缺血性病变，l当管腔内的血栓溶解及/或侧支循环开放等原因使血流恢复后，l血液会从破损的血管壁漏出，l或引起继发性渗血或出血，l导致出血性脑梗死，l也称为红色梗死。
【临床表现】
中老年患者多见，l病前有脑梗死的危险因素，l如高血压、i糖尿病、i冠心病及血脂异常等。常在安静状态下或睡眠中起病，l约1/3患者的前驱症状表现为反复出现TIA。根据脑动脉血栓形成部位的不同，l相应地出现神经系统局灶性症状和体征。患者一般意识清楚，l在发生基底动脉血栓或大面积脑梗死时，l病情严重，l出现意识障碍，l甚至有脑疝形成，l最终导致死亡。下面对不同部位脑梗死的临床表现作以介绍。
1.颈内动脉系统(前循环)脑梗死
(1)颈内动脉血栓形成：i颈内动脉闭塞的临床表现复杂多样。如果侧支循环代偿怠好，l可以全无症状。若侧支循环不良，l可引起TIA，l也可表现为大脑中动脉及/或大脑前动脉缺血症状，l或分水岭梗死(位于大脑前、i中动脉或大脑中、i后动脉之间)。临床表现可有同侧Horner征，l对侧偏瘫、i偏身感觉障碍、i双眼对侧同向性偏盲，l优势半球受累可出现失语。当眼动脉受累时，l可有单眼一过性失明，l偶尔成为永久性视力丧失。颈部触诊发现颈内动脉搏动减弱或消失，l听诊可闻及血管杂音。
(2)大脑中动脉血栓形成：i大脑中动脉主干闭塞可出现对侧偏瘫、i偏身感觉障碍和同向性偏盲，l可伴有双眼向病灶侧凝视，l优势半球受累可出现失语，l非优势半球病变可有体像障碍。由于主干闭塞引起大面积的脑梗死，l故患者多有不同程度的意识障碍，l脑水肿严重时可导致脑疝形成，l甚至死亡。皮层支闭塞引起的偏瘫及偏身感觉障碍，l以面部和上肢为重，l下肢和足受累较轻，l累及优势半球可有失语，l意识水平不受影响。深穿支闭塞更为常见，l表现为对侧偏瘫，l肢体、i面和舌的受累程度均等，l对侧偏身感觉障碍，l可伴有偏盲，l失语等。
(3)大脑前动脉血栓形成：i大脑前动脉近段阻塞时由于前交通动脉的代偿，l可全无症状。远段闭塞时，l对侧偏瘫，l下肢重于上肢，l有轻度感觉障碍，l主侧半球病变可有Broca失语，l可伴有尿失禁(旁中央小叶受损)及对侧强握反射等。深穿支闭塞，l出现对侧面、i舌瘫及上肢轻瘫(内囊膝部及部分内囊前肢)。双侧大脑前动脉闭塞时，l可出现淡漠、i欣快等精神症状，l双下肢瘫痪，l尿潴留或尿失禁，l及强握等原始反射。
2.椎基底动脉系统(后循环)脑梗死
(1)大脑后动脉血栓形成：i大脑后动脉闭塞引起的临床症状变异很大，l动脉的闭塞位置和Willis环的构成在很大程度上决定了脑梗死的范围和严晕程度。主干闭塞表现为对侧偏盲、i偏瘫及偏身感觉障碍，l丘脑综合征，l优势半球受累伴有失读。
皮质支闭塞出现双眼对侧视野同向偏盲(黄斑回避)，l偶为象限盲，l可伴有视幻觉、i视物变形和视觉失认等，l优势半球受累可表现为失读及命名性失语等症状，l非优势半球受累可有体像障碍。基底动脉上端闭塞，l尤其是双侧后交通动脉异常细小时，l会引起双侧大脑后动脉皮层支闭塞，l表现为双眼全盲(黄斑回避)，l光反射存在，l有时可伴有不成形的幻视发作；累及颞叶的下内侧时，l会出现严重的记忆力损害。
深穿支闭塞的表现：i①丘脑膝状体动脉闭塞出现丘脑综合征，l表现为对侧偏身感觉障碍，l以深感觉障碍为主，l自发性疼痛，l感觉过度，l轻偏瘫，l共济失调，l舞蹈-手足徐动。②丘脑穿动脉闭塞出现红核丘脑综合征，l表现为病灶侧舞蹈样不自主运动、i意向性震颤、i小脑性共济失调，l对侧偏身感觉障碍。③中脑脚间支闭塞出现Weber综合征，l表现为同侧动眼神经麻痹，l对侧偏瘫；或Benedikt综合征，l表现为同侧动眼神经麻痹，l对侧不自主运动。
(2)椎动脉血栓形成：i若两侧椎动脉的粗细差别不大，l当一侧闭塞时，l通过对侧椎动脉的代偿作用，l可以无明显的症状。约10％的患者一侧椎动脉细小，l脑干仅由另一侧椎动脉供血，l此时供血动脉闭塞引起的病变范围，l等同于基底动脉或双侧椎动脉阻塞后的梗死区域，l症状较为严重。
延髓背外侧综合征(Wallenberg1syndrome)：i在小脑后下动脉，l或椎动脉供应延髓外侧的分支闭塞时发生。临床表现为眩晕、i恶心、i呕吐和眼球震颤(前庭神经核受损)；声音嘶哑、i吞咽困难及饮水呛咳(舌咽、i迷走神经，l疑核受累)；小脑性共济失调(绳状体或小脑损伤)；交叉性感觉障碍(三叉神经脊束核及对侧交叉的脊髓丘脑束受损)；及同侧Horner征(交感神经下行纤维损伤)。由于小脑后下动脉的解剖变异很大，l除上述症状外，l还可能有一些不典型的临床表现，l需仔细识别。
(3)基底动脉血栓形成：i基底动脉主干闭塞，l表现为眩晕、i恶心、i呕吐及眼球震颤，l复视，l构音障碍，l吞咽困难及共济失调等，l病情进展迅速而出现球麻痹，l四肢瘫，l昏迷，l并导致死亡。
基底动脉分支的闭塞会引起脑干和小脑的梗死，l表现为各种临床综合征，l下面介绍几种常见的类型。
1)脑桥腹外侧综合征(Millard-Gubler1syndrome)：i基底动脉的短旋支闭塞，l表现为同侧面神经和外展神经麻痹，l对侧偏瘫。Foville综合征是基底动脉的旁正中支闭塞，l表现为两眼不能向病灶侧同向运动，l病灶侧面神经和外展神经麻痹，l对侧偏瘫。
2)闭锁综合征(locked-in1syndrome)：i脑桥基底部双侧梗死，l表现为双侧面瘫，l球麻痹，l四肢瘫，l不能讲话，l但因脑干网状结构未受累，l患者意识清楚，l能随意睁闭眼，l可通过睁闭眼或眼球垂直运动来表达自己的意愿。
3)基底动脉尖综合征(top1of1the1basilar1syndrome)：i基底动脉尖端分出两对动脉，l大脑后动脉和小脑上动脉，l供血区域包括中脑、i丘脑、i小脑上部、i颞叶内侧和枕叶。临床表现为眼球运动障碍，l瞳孔异常，l觉醒和行为障碍，l可伴有记忆力丧失，l及对侧偏盲或皮质盲，l少数患者可出现大脑脚幻觉。
【辅助检查】
1.血液化验及心电图11血液化验包括血常规、i血流变、i肾功、i血清离子、i血糖及血脂等。这些检查有利于发现脑梗死的危险因素。
2.头颅CT11脑梗死发病后的24小时内，l一般无影像学改变。在24小时后，l梗死区出现低密度病灶，l见图8-2。脑梗死的超早期阶段(发病6小时内)，lCT可以发现一些轻微的改变：i大脑中动脉高密度征；皮层边缘，l尤其在岛叶外侧缘，l以及豆状核区灰白质分解不清楚；脑沟效应等。这些改变的出现提示病变较大，l预后较差，l选择溶栓治疗应慎重。发病后2周左右，l脑梗死病灶处因水肿减轻和吞噬细胞浸润可与周围正常脑组织等密度，lCT上难以分辨，l称为“模糊效应”。对于急性卒中患者，l头颅CT是最常用的影像学检查手段，l它对于发病早期脑梗死与脑出血的识别很晕要。缺点是对小脑和脑干病变及小灶梗死显示不佳。
3.MRI11脑梗死发病数小时后，l即可显示T1低信号，lT2高信号的病变区域。与CT相比，lMRI可以发现脑于、i小脑梗死及小灶梗死。功能性MRI，l如弥散加权成像(DWI)和灌注加权成像(PWI)，l可以在发病后的数分钟内检测到缺血性改变，lDWI与PWI显示的病变范围相同区域，l为不可逆性损伤部位，lDWI与PWI的不一致区，l为缺血性半暗带。功能性MRI对超早期溶栓治疗提供了科学依据。MRI的最大缺陷是诊断急性脑出血不如CT灵敏，l需应用梯度回波技术(GRE)和平面回波敏感加权技术观察急性脑实质出血。
4.血管造影11数字减影血管造影(DSA)、iCT血管造影(CTA)和磁共振动脉成像(MRA)可以显示脑部大动脉的狭窄、i闭塞和其他血管病变，l如血管炎、i纤维肌性发育不良、i颈动脉或椎动脉壁分离及moyamoya病等。作为无创性检查，lMRA的应用非常广泛，l但对于小血管显影不清，l尚不能替代DSA及CTA。
5.彩色多普勒超声检查(TCD)11对评估颅内外血管狭窄、i闭塞、i血管痉挛或者侧支循环建立的程度有帮助。应用于溶栓治疗监测，l对预后判断有参考意义。
6.SPECT和PET11能在发病后数分钟显示脑梗死的部位和局部脑血流的变化。通过对脑血流量(CBF)的测定，l可以识别缺血性半暗带，l指导溶全治疗，l并判定预后。
7.脑脊液(CSF)检查11CSF一般正常，l当有出血性脑梗死时，lCSF中可见红细胞。在大面积脑梗死时，lCSF压力可升高，l细胞数和蛋白可增加。目前已不再广泛用于诊断一般的脑卒中。
【诊断】
中、i老年患者，l有动脉粥样硬化及高血压等脑卒中的危险因素，l安静状态下或活动中起病，l病前可有反复的TIA发作，l症状常在数小时或数天内达高峰，l出现局灶性的神经功能缺损，l梗死的范围与某一脑动脉的供应区域相一致。一般意识清楚。头部CT在早期多正常，l24～48小时内出现低密度病灶。脑脊液正常。SPECT、iDWI和PWI有助于早期诊断，l血管造影可发现狭窄或闭塞的动脉。
【鉴别诊断】
脑梗死需与下列疾病鉴别。
1.与脑出血、i蛛网膜下腔出血、i脑栓塞鉴别。鉴别详见表8-2。
2.硬膜下血肿或硬膜外血肿11多有头部外伤史，l病情进行性加重，l出现急性脑部受压的症状，l如意识障碍，l头痛、i恶心、i呕吐等颅高压症状，l瞳孔改变及偏瘫等。某些硬膜下血肿，l外伤史不明确，l发病较慢，l老年人头痛不重，l应注意鉴别。头部CT检查在颅骨内板的下方，l可发现局限性梭形或新月形高密度区，l骨窗可见颅骨骨折线、i脑挫裂伤等。
3.颅内占位性病变11颅内肿瘤或脑脓肿等也可急性发作，l引起局灶性神经功能缺损，l类似于脑梗死。脑脓肿可有身体其他部位感染或全身性感染的病史。头部CT及MRI检查有助于明确诊断。
【治疗】
1.急性期治疗11要重视超早期(＜6小时)和急性期的处理，l注意对患者进行整体化综合治疗和个体化治疗相结合。针对不同病情、i不同发病时间及不同病因，l采取有针对性的措施。总的来说，l急性期治疗主要是通过两个途径实现的，l即溶解血栓和脑保护治疗。
(1)一般治疗
1)卧床休息，l注意对皮肤、i口腔及尿道的护理，l按时翻身，l避免出现褥疮和尿路感染等。保持呼吸道通畅，l对于有意识障碍的患者，l应给予气道的支持及辅助通气。尽量增加瘫痪肢体的活动，l避免发生深静脉血栓和肺栓塞，l对出现此并发症的患者，l最主要的治疗方法是抗凝，l常用药物包括肝素、i低分子肝素及华发令等。
2)调控血压：i在急性期，l患者会出现不同程度的血压升高，l原因是多方面的，l如脑卒中后的应激性反应、i膀胱充盈、i疼痛及机体对脑缺氧和颅内压升高的代偿反应等，l且其升高的程度与脑梗死病灶大小、i部位及病前是否患有高血压病有关。脑梗死早期的高血压处理取决于血压升高的程度及患者的整体情况。如收缩压小于180mmHg或舒张压小于110mmHg，l不需降血压治疗，l以免加重脑缺血；如收缩压在185～210mmHg或舒张压在115～120mmHg之间，l也不必急于降血压治疗，l应严密观察血压变化；如收缩压大于220mmHg，l舒张压大于120mmHg以上，l则应给予缓慢降血压治疗，l并严密观察血压变化，l防止血压降得过低。此外如患者出现梗死后出血、i合并高血压脑病、i合并夹层动脉瘤、i合并肾功能衰竭、i合并心脏衰竭时，l需考虑降压治疗。在溶栓治疗前后，l如果收缩压大于220mmHg或舒张压在大于120mmHg，l应及时降压治疗，l以防止继发性出血。可使用微输液泵静注硝普钠，l迅速、i平稳地降低血压至所需水平，l也可用利息定(压宁定)、i卡维地洛等。血压过低对脑梗死不利，l应适当提高血压。
3)控制血糖：i脑卒中急性期血糖增高可以是原有糖尿病的表现或是应激反应。高血糖和低血糖都能加重缺血性脑损伤，l导致患者预后不良。当患者血糖增高超过11.1mmol/L时，l应立即给予胰岛素治疗，l将血糖控制在8.3mmol/L以下。刚刚开始使用胰岛素时应1～2小时监测血糖一次。当血糖控制之后，l通常需要给予1U/h的胰岛素维持，l以后可改为餐前皮下注射。急性卒中患者很少发生低血糖，l可用10％～20％的葡萄糖口服或注射纠正低血糖。
4)吞咽困难的处理：i大约30％～65％的急性卒中患者会出现吞咽困难，l吞咽困难治疗的目的是预防吸入性肺炎，l避免因饮食摄取不足导致的液体缺失和营养不良，l以及重建吞咽功能。所有卒中患者在给予饮食前均应确定有无吞咽困难或误吸的危险，l简单有效的床旁试验为吞咽水试验。疲劳有可能增加误吸的危险，l进食前应注意休息。水、i茶等稀薄液体最易导致误吸。患者进食时应坐起，l一般采用软食、i糊状或冻状的粘稠食物，l将食物做成“中药丸”大小，l并将食物置于舌根部以利于吞咽。为预防食管返流，l进食后应保持坐立位0.5～1小时以上。如果患者存在营养障碍，l可较早给予鼻饲，l最初每次给予100～150ml，l尤不良反应可逐渐增量至每次300～400ml，l总量应达到每日2500ml。对于频繁呕吐、i胃肠道功能减弱或有严重的应激性溃疡者，l可给予肠外营养，l补充葡萄糖、i氨基酸及脂肪乳等。如果需要长期采用鼻饲，l应考虑采用经皮胃管(胃造瘘术)。
5)肺炎的处理：i约5.6％卒中患者合并肺炎，l误吸是卒中合并肺炎的主要原因，l肺炎是卒中患者死亡的一个主要原因，l急性脑卒中还可并发急性神经源性肺水肿。早期识别和处理吞咽问题和误吸，l对预防吸入性肺炎作用显著。患者可采用仰卧位，l平卧位时头应偏向一侧，l以防止舌后坠和分泌物阻塞呼吸道，l经常变换体位，l定时翻身和拍背，l加强康复活动，l是防治肺炎的重要措施。肺炎的治疗主要包括呼吸支持(如氧疗)和抗生素治疗，l药敏试验有助于抗生素的选择。如果低氧血症严重或二氧化碳潴留明显，l则需要气管插管和辅助通气。
6)上消化道出血的处理：i上消化道出血是脑卒中患者急性期临床上较常见的严重并发症，l病死率较高，l是由于胃、i十二指肠粘膜出血性糜烂和急性溃疡所致。临床表现为呕血和柏油样便，l严重时可以出现血压下降等末梢循环衰竭的表现，l甚至合并各重要器官功能衰竭。上消化道出血的处理包括：i①胃内灌洗，l冰生理盐水100～200ml，l其中50～100ml加入去甲肾上腺素1～2mg口服；仍不能止血者，l将另外的50～100ml冰生理盐水加入凝血酶1000～2000u口服。对于意识障碍或吞咽困难患者，l可给予鼻饲导管内注入。也可用立止血、i云南白药、i止血敏、i止血芳酸、i生长抑素等。②使用制酸止血药物，l西咪替丁200～400mg加入静脉点滴，l每日2～3次；也可选用口服或静脉点滴奥美拉唑。③防治休克，l如有循环衰竭表现，l应补充血容量，l可采用输新鲜全血或红细胞成分输血。上述多种治疗无效情况下，l仍有顽固性大量出血，l可在胃镜下进行高频电凝止血或考虑手术止血。
7)水电解质紊乱的处理：i脑卒中时由于神经内分泌功能的紊乱、i意识障碍、i进食减少、i呕吐、i中枢性高热等原因，l尤其是在脱水治疗时，l常并发水电解质紊乱，l进一步加重脑组织的损害，l严重时可危及生命。水电解质紊乱主要有低钾血症、i低钠血症和高钠血症。脑卒中患者应常规进行水电解质检测或监测，l对于有意识障碍和脱水治疗的患者，l尤其应该注意水盐平衡。出现水电解质紊乱时应积极纠正。轻至中度的低钾血症(血钾2.7～3.5mmol/L)一般可采用氯化钾2～4g，l一日3次口服。当血钾低于2.7mmol/L或血清钾虽未降至2.7mmol/L以下，l但有严重肌无力症状或出现严重心律失常的患者，l应在给予口服补钾的同时，l予以静脉补钾。对于低钠血症的患者应根据病因分别治疗，l注意补盐速度不易过快，l应限制在0.7mEq/(L·h)，l每天不超过20mEq/L，l以免引起脑桥中央髓鞘溶解症。对于高钠血症的患者应限制钠的摄入，l严重的可给予5％的葡萄糖溶液静滴，l纠正高钠血症不宜过快，l以免引起脑水肿。
8)心脏损伤的处理：i脑卒中合并的心脏损伤是脑心综合征的表现之一，l其发生机制尚不十分清楚，l主要包括急性心肌缺血、i心肌梗死、i心律紊乱及心力衰竭等，l是急性期脑血管病的主要死亡原因之一。脑卒中早期应密切观察心脏情况，l必要时行动态心电检测及心肌酶谱测查，l及时发现心脏损伤，l进行必要的处理，l以使患者安全度过急性期。
(2)溶栓治疗：i急性脑梗死溶栓治疗的目的是挽救缺血半暗带，l通过溶解血栓，l使闭塞的脑动脉再通，l恢复梗死区的血液供应，l防止缺血脑组织发生不可逆性损伤。溶栓治疗的时机是影响疗效的关键。临床常用的溶栓药物包括：i组织型纤溶酶原激活剂(tissue1type1plasminogen1activator，lrt-PA)和尿激酶(urokinase，lUK)等。
国内最常应用的是UK，l用量为100～150万IU，l给药方法包括静脉和动脉途径，l动脉溶栓时可以减少用药剂量，l但需在DSA监测下进行。目前对溶栓治疗的适应证尚无一致的意见，l以下几点仅供参考：i①年龄不超过75岁；②发病6小时之内；③血压低于180/110mmHg；④无意识障碍，l由于椎基底动脉系统血栓的预后较差，l故出现意识障碍时也可考虑；⑤瘫痪肢体的肌力在3级以下，l持续时间超过1小时；⑥头部CT排除脑出血，l未出现与本次症状相对应的低密度梗死灶；⑦患者或家属同意。溶栓治疗的禁忌证包括：i①有出血倾向或出血素质；②近3个月内有脑卒中、i脑外伤史和心肌梗死病史，l3周内有胃肠道或泌尿系统出血病史，l2周内有接受较大的外科手术史，l1周内有在无法压迫的部位进行动脉穿刺的病史，l体检发现有活动出血或者外伤(如骨折)的证据；③血压高于180/110mmHg；④CT有大片的低密度病灶(低密度影大于大脑半球的1/3)；⑤体温39℃以上伴有意识障碍的患者；⑥有严重的心、i肝、i肾功能障碍。此外，l既往有颅内出血、i蛛网膜下腔出血和出血性脑梗死病史的患者不建议进行溶栓治疗。溶栓治疗的并发症主要是脑梗死病灶继发性出血或身体其他部位的出血。
(3)抗凝治疗：i主要目的是阻止血栓的进展，l防止脑卒中复发，l并预防脑梗死患者发生深静脉血栓形成和肺栓塞。目前抗凝疗法的有效性和安全性仍存有争议。临床常用的药物有肝素、i低分子肝素及华法林等(药物用法见本章第三节)。抗凝治疗对大血管动脉粥样硬化引起的卒中和有频繁栓子脱落引起的卒中可能有效，l对于中度到重度卒中患者不推荐使用抗凝治疗。并发症主要为出血倾向和血小板减少等。
(4)降纤治疗：i降解血中的纤维蛋白原，l增加纤溶系统的活性，l抑制血栓形成。常用的药物包括巴曲酶(batroxobin)、i降纤酶(defibrase)及安克洛酶(ancrod)。用法：i首次剂量为10Bu，l之后隔日5Bu，l静脉注射，l共用3次。每次用药之前需进行纤维蛋白原的检测。
(5)抗血小板聚集治疗：i在发病早期给予抗血小板聚集药物阿司匹林，l可降低卒中的复发率，l改善患者的预后。药物用法见本章第三节。
(6)脑保护治疗：i①神经保护剂，l已进行了许多试验和临床研究，l探讨了各种神经保护剂的效果，l不少神经保护剂在动物实验时有效，l但缺乏有说服力的大样本临床观察资料。目前常用的有胞二磷胆碱等。②亚低温治疗，l亚低温(32～34℃)可以降低脑氧代谢率，l抑制兴奋性氨基酸释放和细胞内钙超载，l减少自由基的生成，l局部亚低温可能是有前途的治疗方法，l全身亚低温因副作用较多，l现已很少应用。
(7)降颅压治疗：i脑水肿发生在缺血性脑梗死最初的24～48小时之内，l水肿的高峰期为发病后的3～5天，l大面积脑梗死时有明显颅内压升高，l应进行脱水降颅压治疗。常用的降颅压药物为甘露醇(mannitol)、i速尿(furosemide)和甘油果糖。甘露醇的常用剂量为0.25～0.50g/kg(1g甘露醇相当于20％的甘露醇5ml)，l每4～6小时使用一次，l通常每日的最大用量是2g/kg；速尿(10mg，l每2～8小时1次)有助于维持渗透压梯度；其他可用白蛋白佐治，l但价格昂贵。甘油果糖也是一种高渗溶液，l常用250～500ml静脉滴注，l每日1～2次。对于大脑半球的大面积脑梗死，l可施行开颅减压术和(或)部分脑组织切除术。较大的小脑梗死，l尤其是影响到脑干功能或引起脑脊液循环阻塞的，l可行后颅窝开颅减压或/和直接切除部分梗死的小脑，l以解除脑干压迫，l伴有脑积水或具有脑积水危险的患者应进行脑室引流。
(8)其他：i扩容或者血液稀释疗法治疗急性缺血性脑卒中还存在争议，l使用这一类治疗时要注意避免神经系统和心血管系统的并发症，l如加重脑水肿，l引起心力衰竭等。一些使用钙通道阻断剂进行扩血管治疗的研究，l均无显著疗效。
(9)中医中药治疗：i传统中医治疗脑血管病已经积累了丰富的经验，l治疗原则主要是活血化淤、i通经活络，l动物实验显示一些中药单成分或者多种药物组合可以降低血小板聚集、i抗凝、i改善脑血流、i降低血粘滞度，l以及具有神经保护作用。药物有三七、i丹参、i川芎、i葛根素、i水蛭及银杏叶制剂等。还可用针灸治疗。
(10)介入治疗：i颈动脉内膜切除术对颈动脉狭窄超过70％的患者治疗有效。介人性治疗包括颅内外血管经皮腔内血管成形术及血管内支架置入等，l其与溶栓治疗的结合已经越来越受到重视。
(11)设立脑卒中绿色通道和卒中单元(stroke1unit，lSU)：i脑卒中的绿色通道包括医院24小时内均能进行头部CT及MRI检查，l与凝血化验有关的检查可在30分钟内完成并回报结果及诊疗费用的保证等，l尽量为急性期的溶栓及神经保护治疗赢得时间。
卒中单元是脑血管病管理模式，l指在卒中病房内，l是由神经专科医生、i物理治疗师、i语言康复师、i心理治疗师及专业护理人员等组成，l对患者进行药物治疗、i肢体康复、i语言训练、i心理康复和健康教育等全面治疗。
2.恢复期治疗
(1)康复治疗：i应尽早进行，l只要患者意识清楚，l生命体征平稳，l病情不再进展，l48小时后即可进行，l康复应与治疗并进。康复的目标是减轻脑卒中引起的功能缺损，l提高患者的生活质量。康复的实质是“学习、i锻炼、i再锻炼、i再学习”，l要求患者理解并积极投入。在急性期，l康复运动主要是抑制异常的原始反射活动，l重建正常运动模式，l其次才是加强肌肉力量的训练。除运动康复治疗外，l还应注意语言、i认知、i心理、i职业与社会康复等。应进行广泛的宣传教育，l强调康复是一个持续的过程，l提高社会和家庭对康复重要性的认识。
(2)脑血管病的二级预防：i积极处理各项可进行干预的脑卒中危险因素，l应用抗血小板聚集药物，l降低脑卒中复发的危险性(见本章第二节)。
【预后】
本病急性期的病死率为5％～15％。存活的患者中，l致残率约为50％。影响预后的因素较多，l最重要的是神经功能缺损的严重程度，l其他还包括患者的年龄及卒中的病因等。