艾滋病是由人免疫缺陷病毒(human1immunodeficiency1virus，lHIV)所引起的一种获得性免疫缺陷性疾病。艾滋病病名是英文获得性免疫缺陷综合征(acquired1immuno-deficiency1syndrome，lAIDS)缩写的音译。艾滋病自1981年被首次报告以来，l现已在150多个国家和地区发现此病，l而且患者数正在不断增多，l特别是在非洲、i亚洲发展中国家，lAIDS感染者和患病率呈不断上升趋势。据WHO估计，l迄今全世界约有3600万艾滋病患者。约40％～50％AIDS患者会出现神经系统症状，l约10％～27％以神经系统损害表现为苗发症状，l尸检发现约80％有神经系统病理改变。故AIDS的神经系统损害，l日益受到关注。
【病因】
艾滋病的病因为感染HIV，lHIV是一种C型RNA病毒——反转录病毒(retrovirus)，l直径100～120nm，l球形颗粒状，l病毒外层为脂蛋白包膜。病毒内部为二十面体对称的核衣壳，l核心含病毒RNA、i反转录酶和核衣壳蛋白。
HIV感染后细胞免疫系统缺陷和中枢神经系统的直接感染是艾滋病神经系统损害的病因。
【发病机制】
该病毒由皮肤破口或粘膜进入人体血液，l可选择性的感染并破坏宿主的T辅助淋巴细胞(T4)、i单核细胞和巨噬细胞，l引起严重的细胞免疫缺陷，l这一后果一方面导致机体对许多机会性致病菌(如卡氏肺囊虫肺炎，l弓形体病、i病毒、i真菌及分枝杆菌感染等)和某些肿瘤(如Kaposi肉瘤、i淋巴瘤等)的易感性增高，l使AIDS患者继发出现脑弓形体病、i新型隐球菌脑膜脑炎、i系统性淋巴瘤等神经系统疾病。另一方面，l受感染胸淋巴细胞也可通过血脑屏障直接进入中枢神经系统，l并与神经细胞表面的半乳糖神经酰胺分子结合，l引起直接感染，l导致神经系统的功能障碍。
【病理】
HIV感染引发的神经中枢损害，l病理可见脑膜和脑实质的充血、i水肿和炎细胞浸润等炎性病理改变。继发性神经系统损害多依据机会性感染原特点，l而病理改变有所不同。如脑弓形体病病理变化为多发性脓肿、i肉芽肿、i坏死灶周围有炎性细胞浸润，l可见弓形体包囊和滋养体等。新型隐球菌脑膜炎病理有脑膜充血并广泛增厚，l蛛网膜下腔可见胶胨状渗出物等。而一些转移瘤如淋巴瘤病理可见脑实质血管周围间隙或软脑膜有瘤细胞浸润等。
【临床表现】
因为艾滋病是一种严重的全身性疾病，l其临床症状多种多样，l使得艾滋病神经系统损害的临床表现也呈现多种变化，l但大体可概括为艾滋病相关复合征、i神经系统原发感染、i神经系统继发感染和神经系统肿瘤四部分。
1.艾滋病相关复合征11多为艾滋病前期非特异性症状，l如发热、i体重下降、i盗汗、i食欲不振、i嗜睡、i咽痛、i咳嗽、i腹泻、i消化不良、i皮肤病变及眼部不适、i慢性全身淋巴结及肝脾肿大等。
2.神经系统原发感染
(1)急性脑膜脑炎：iHIV进入人体后6周左右发病，l表现为急性精神症状、i意识障碍和癫癎发作(全身性强直-阵挛发作)。脑脊液呈非特异性炎性改变。脑电图示弥漫性异常。脑CT扫描正常。急性期症状可在几周内消失，l但脑部HIV感染仍继续存在，l以后可发展成为亚急性或慢性脑炎。
(2)慢性脑膜炎：i表现为慢性头痛和脑膜刺激征阳性，l并伴第Ⅴ、iⅦ、iⅧ脑神经受损症状。脑脊液HIV阳性。
(3)亚急性或慢性脑炎(AIDS-痴呆综合征)：i常为艾滋病的首发症状，l临床约占神经系统损害的25％～61.3％。病理可见脑萎缩，l散在件空泡样变，l白质脱髓鞘和脑组织中出现特征性的“多核巨细胞”。临床表现为渐进性痴呆，l如记忆力下降、i注意力不集中、i反应迟钝、i表情淡漠、i昏睡等。少数出现局灶性体征，l如：i肢体无力、i震颤、i共济失调等。脑脊液正常或淋巴细胞、i蛋白质轻度增高。脑电图示弥漫性慢波。脑CT扫描及MRI表现为脑萎缩。
(4)空泡样脊髓病：i临床表现为进行性痉挛性截瘫，l感觉性共济失调，l颇似亚急性联合变性；也可不出现脊髓症状；部分合并亚急性或慢性脑炎。病理尸检主要侵犯脊髓侧索及后索，l胸段最明显。
(5)周围神经病：i约15％AIDS患者合并周围神经损害，l表现为近端不对称性多发性神经根炎或多发性神经炎，l远端对称性感觉运动件多发性神经炎，l部分病例可伴有亚急性或慢性脑炎。
(6)肌病：i炎性肌病最为常见，l表现为亚急性起病的近端肢体肌无力，lCPK或LDH增高。
3.神经系统继发感染
(1)脑弓形体病：iAIDS常见的并发症，l约占13.3％～32.6％。病理变化为多发性脓肿或肉芽肿，l坏死灶周围炎性细胞浸润，l其中可见弓形体包囊和自由滋养体。临床表现因病灶的多发性酊复杂多样：i①弧急性起病；②大脑半球、i脑干或小脑的局灶性损害体征，l偏瘫、i失语、i视野缺损、i癫癎等；③意识障碍及精神症状等弥漫性脑损害表现；④持久发热和不同程度的意识障碍。脑脊液单核细胞数轻度增高，l蛋白质增高和糖降低。脑CT扫描可见多发性块状病灶，l位于灰、i白质之间；75％有环状或均质性增强；周围出现水肿带及占位效应。MRI示T1加权像为边界不清的低信号区，lT2加权像等信号或高信号区。脑组织活检可迅速确诊。
(2)真菌感染：i以新型隐球菌脑膜脑炎最常见，l约占10％。有时亦可见到中枢神经系统的念珠菌或曲霉菌感染。
(3)病毒感染：i病毒性脑膜炎较常见，l呈反复发作的慢性感染状态。巨细胞病毒脑炎、i单纯疱疹病毒脑炎、i带状疱疹病毒脑炎或脑脊髓炎、i进行性多灶性白质脑病等亦有报告。
(4)细菌性感染：i以分枝杆菌感染多见，l如结核性脑膜炎或脑膜脑炎。其他还可见奴卡菌、i沙门菌、i李司忒菌等感染。
(5)寄生虫感染：i一般很少见，l但近来有脑卡氏肺囊虫感染的个案报道。
4.神经系统继发肿瘤
(1)淋巴瘤：i约占AIDS病的5％，l表现为脑膜、i脑实质损害、i高颅压症状，l如头痛、i意识障碍、i癫癎、i偏瘫、i偏盲等，l甚至有人格改变。
(2)Kaposi肉瘤：i中枢神经系统几乎与其他内脏器宵同时受累。临床和影像学表现为局灶性损害，l并合并中枢神经系的机会性感染(脑弓形体病、i隐球菌性脑膜炎等)。
(3)继发脑卒中：i肉芽肿性脑血管炎可引起多发性脑血管闭塞；非细菌性血栓性心内膜炎继发脑栓塞；血小板减少导致脑出血或蛛网膜下腔出血。
【辅助检查】
实验窒血清学检查HIV抗体阳性，l血象淋巴细胞通常是对艾滋病神经系统损害有重要的诊断价值的必行检查项目。而脑脊液检查、i影像学检查对于原发或继发性、i以及继发后致病原有参考价值。在艾滋病继发性神经系统损害中，l因致病原的差异脑脊液检查、i影像学呈现不同变化。通过ELISA、iPCR等实验方法进行的病原学检测分析，l对艾滋病继发性神经系统损害有重要的参考意义。在病情复杂或诊断不明的情况下，l也可酌情使用定向脑活检。
【诊断】
艾滋病继发性神经系统损害诊断的依据：i①高危人群出现全身或中枢神经系统感染、i肿瘤等临床表现。②T4淋巴血细胞亚群绝对值减少，lT4/T8比例下降(正常值1.75～2.1)。③酶联免疫吸附试验(ELISA)或间接免疫荧光技术(IIF)筛查HIV抗体阳性。④蛋白印迹法(Western1blot)或放射免疫沉淀试验(RIP)阳性。
中枢神经系统原发性感染可从脑、i脊髓、i周围神经检查出HIV抗原，l或电镜下观察到HIV病毒颗粒。
根据上述变化可做出诊断。
【鉴别诊断】
AIDS的神经系统损害表现复杂多样，l临床注意与其他原因如长期使用免疫抑制剂等引起的获得性免疫缺陷及其他病原微生物引发的脑膜炎、i脑炎等进行鉴别。AIDS患者可分离出HIV病毒，l或血清、i脑脊液检测HIV抗体阳性，l而非AIDS的神经系统病变无此变化。
【治疗】
AIDS的神经系统损害治疗原则为：i抗HIV、i增强免疫功能、i处理继发性感染及肿瘤。
1.抗HIV11目前尚无肯定有效的HIV杀灭药物，l有些药物经体外试验或临床试用研究，l显示对HIV有一定的抑制效果，l但这些药物的远期疗效、i副作用及推广价值等方面现无报道，l有待于进一步研究。现今常用的抗HIV药物主要为叠氮胸苷、i利巴韦林、iα-干扰素和无环鸟苷等。
2.增加免疫功能11可应用异丙肌昔、i甘草甜素、i香菇多糖、i白细胞介素-2、i胸腺刺激素等，l或进行骨髓移植、i胸腺移植、i淋巴细胞输注等免疫重建。
3.治疗机会性感染和肿瘤11针对不同病因给予相应抗病毒、i抗结核、i抗菌等治疗。
4.中医药及针灸11现有研究证实部分中药和中医针灸疗法可提高AIDS患者免疫系统功能，l并能一定程度地抑制HIV。
【预后】
因无杀灭和抑制HIV的有效药物，l而AIDS的神经系统损害又多较严重，l因此，lAIDS的神经系统损害预后较差。
参考文献
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