颅内压(intracranial1pressure，lICP)是指颅腔内容物对颅腔内壁的压力。脑脊液循环通畅时，l通常以侧卧位腰段蛛网膜下腔穿刺所测的脑脊液静水压力为代表，l亦可经颅内监护系统测得。正常成人为0.785～1.765kPa(80～180mmH2O)(儿童较低)。在病理状态下，l压力超出200mmH2O时，l即为颅内压增高(intracranial1hypertension)。常以头痛、i呕吐、i视乳头水肿为主要表现，l多为颅腔内容物的体积增加并超出颅内压调节代偿范围的结果，l是颅内多种疾病所共有的临床综合征。
颅内压增高是神经内、i外科临床常见的重症之一，l若未能及时诊断及进行病因治疗，l或缓解颅内压力，l患者多因脑疝而危及生命。
【病因与发病机制】
据Monroe-Kellie原理，l颅腔内容物与颅腔容积相适应是维持正常颅内压的条件。颅缝闭合后的颅腔不能扩展，l其容积恒定不变，l约为1400～1500ml。颅腔内容物主要为脑、i脑脊液和血液，l三者的体积分别占颅腔容积的80％～90％、i10％和2％～11％。三种内容物中任何一种体积增加必然导致其他两种内容物代偿性缩减，l以确保颅内压的稳定。占据颅内空间最多的脑组织在短期内是只可移位而不可压缩的，l因此代偿主要依靠可流动的血液、i脑脊液减少的方式进行。为维持脑功能，l血流量也不可无限制地减少，l因此部分脑脊液从颅腔被排挤至脊腔，l以置换出颅内空间来缓冲压力的代偿方式更为重要。但是，l其空间代偿也是有限度的，l通常认为若超过颅腔容积的8％～10％，l就可导致颅内压增高。
颅内容物体积增大与颅内压压力变化的关系，l已被动物实验证实。1966年Langfitt在猕猴的幕上硬脑膜外放置一小橡皮囊，l每小时向囊内注入液体1ml，l并观察颅内压力变化情况。发现当注入4～5ml时为压力临界点，l在此点之前颅内压虽也上升，l但幅度不大；在临界点之后，l压力增高幅度显著增大，l而且以后更为明显。若将小球囊的体积增加与颅内压力高度变化绘于坐标上，l可见一条曲线，l称为压力-体积关系曲线。依临界点可将曲线分成两部分：i前段呈平坦状，l示空间代偿功能尚好；后段呈陡直状，l颅内容物微量增加，l即可使颅内压剧增，l提示空间代偿功能衰退。
临床上，l凡可引起颅腔内容体积增加并超出其调节代偿范围的疾病均可导致颅内压力增高，l其机制如下：i
1.脑组织体积增加11是指脑组织水分增加导致的体积增大，l即脑水肿。为脑组织对各种有害刺激的一种非特异性反应，l是颅内压增高最常见的原因，l又可分为：i①血管源性脑水肿：i为血脑屏障破坏所致，l以脑组织间隙的水分增加为主，l常见于颅脑损伤、i炎症、i卒中、i肿瘤等；②细胞毒性脑水肿：i由缺血、i缺氧、i中毒等原因所致细胞膜结构受损，l水分聚积于细胞内，l见于窒息、i尿毒症、i肝昏迷、i药物与食物中毒等。
2.颅内占位性病变11为颅腔内额外增加的颅内容物。病变为可占据颅内空间位置的肿块，l如肿瘤(原发或转移)、i血肿、i脓肿、i肉芽肿等。除肿块“占位”效应外，l部分病变周围还可形成局限性脑水肿，l或病变阻塞脑脊液通路，l进一步使颅内压增高。
3.颅内血容量增加11见于引起脑血管床扩张或/及脑静脉回流受阻的各种疾病，l如各种原因造成的血液中的二氧化碳蓄积，l严重颅脑外伤所致脑血管扩张，l严重胸腹挤压伤所致上腔静脉压力剧增以及颅内静脉系统血栓形成等。
4.脑脊液增加(脑积水)11可由脑脊液的分泌增多、i吸收障碍或循环受阻引起。分泌增多见于脉络丛乳头状瘤、i颅内某些炎症；吸收障碍多见于蛛网膜下腔出血后红细胞阻塞蛛网膜颗粒等；循环受阻除了可由发育畸形(导水管狭窄或闭锁，l枕大孔附近畸形，l如小脑扁桃体下疝等)引起外，l尚可因肿瘤压迫或炎症、i出血后粘连，l阻塞脑脊液循环通路所致。
5.颅腔狭小11见于颅缝过早闭合致颅腔狭小的狭颅症等。
【病理生理】
机体在颅内压增高的发生与发展过程中，l为维持正常的生理功能，l既要通过颅腔容积代偿缓冲颅内压的增高，l又要进行脑及全身血流量的调节以确保脑供血。但是，l容积代偿与血流量调节均是有限度的，l超过一定限度，l不仅导致颅内压增高，l还可造成严重的不良后果，l甚至危及生命。
1.颅腔的容积代偿
(1)减少颅内脑脊液量：i主要将颅内脑脊液排挤至椎管脊腔中以置换出颅内空间；也可通过脉络丛血管收缩，l使脑脊液分泌量减少以及加强脊蛛网膜下腔血管间隙内对脑脊液吸收。
(2)减少颅内血容量：i当颅内压逐步升高时，l脑血管收缩，l血管阻力加大，l以减少血液进入颅内。
2.脑血流量的调节11动物实验及临床观察均已证明，l脑血流量与下列关系式大致相符，l即：i脑血流量＝脑灌注压/脑血管阻力＝(平均动脉压－颅内压)/脑血管阻力。
颅内压增高时，l脑灌注压下降，l脑血流量减少，l患者处于脑缺氧状态，l严重时可危及生命。机体为增加足够的血流量，l改善脑缺氧，l通过对自身血管张力的调整即脑血管自动调节和全身血管加压反应两种方式进行脑血流的调节。
(1)脑血管的自动调节：i当颅内压不超过35mmHg，l灌注压不低于40～45mmHg时，l脑血管可根据血液内的化学因素(主要为动脉血二氧化碳分压)进行调节而产生收缩或舒张，l通过脑血管口径的变化，l改变其阻力，l使脑血流量保持相对稳态。
(2)全身血管加压反应：i当颅内压增高到35mmHg以上，l脑灌注压在40mmHg以下时，l脑血流量减少到正常的1/2，l脑处于严重缺氧状态，l二氧化碳分压多在50mmHg以上(正常为35～45mmHg)，l脑血管呈麻痹状态，l脑血管自动调节的功能已基本丧失。为确保所需求的脑血流量，l机体通过自主神经系统的反射作用，l使全身周围血管收缩，l血压升高，l心搏出量增加，l以达到提高脑灌注压的目的。与此同时呼吸节律减慢，l呼吸深度增加，l使肺泡内气体能获得充分交换，l提高血氧饱和度。这种以升高动脉压，l减慢心率、i增加心搏出量和减慢加深呼吸来维持脑血流量的三联反应，l即称为Cushing三联征。
3.颅内高压的不良后果
(1)去皮质状态与脑死亡：i颅内压增高，l脑灌注压降低，l导致脑缺血、i缺氧，l而脑细胞对缺氧的耐受性最低，l故必然造成脑细胞的损害及脑功能的障碍，l如未行及时而有效的治疗则后果严重，l轻者可因神经功能损害而致残，l重者可呈去皮质状态，l甚至脑死亡。
(2)脑移位和脑疝(见本节脑疝部分)。
(3)脑水肿：i脑水肿可因脑体积增加而导致颅内压增高，l颅内压增高又可导致血液供应障碍、i代谢改变而加重脑水肿，l两者互为因果，l构成恶性循环。
(4)肺水肿：i通常认为系颅内压增高后引起全身血压反应性增高，l使左心室负荷过重，l或因下丘脑功能紊乱所致。
(5)消化道出血：i与颅内压增高引起下丘脑功能紊乱有关，l也有人认为与全身血管收缩，l消化道粘膜因缺血产生的溃疡有关。
【类型】
1.弥漫性颅内压增高11多由弥漫性脑实质体积增大所致，l其颅腔各部位压力均匀升高而不存在明显的压力差，l故脑组织无明显移位，l即使颅内压力很高，l也不至于发生脑疝。压力解除后，l神经功能恢复也较快。见于弥漫性脑膜脑炎、i弥漫性脑水肿、i交通性脑积水、i蛛网膜下腔出血等。
2.局限性颅内压增高：i多由颅内局灶性病变所致，l其病变部位压力首先增高，l与邻近脑组织形成压力差，l脑组织通过移位将压力传递致邻近部位，l故易发生脑疝。压力解除后，l神经功能恢复较慢，l见于颅内占位性病变、i脑出血等。
【临床表现】
1.头痛11为最常见、i最早出现的症状。系颅内痛觉敏感结构(颅底硬脑膜、i大血管及Ⅴ、iⅨ、iⅩ对脑神经感觉纤维)受牵拉、i挤压所致。多为持续性钝痛、i跳痛或胀痛，l可阵发性加剧。凡能够诱发颅内压增高的因素，l均可使头痛出现或加重；而该因素的缓解，l则可使头痛减轻或消失。清晨头痛或下半夜痛醒常为颅内压增高初期头痛的特征，l可能与平卧时颈静脉回流较差有关。在用力咳嗽、i排便或较久屈颈、i弯腰时均可使头痛加重。
一般以全头疼痛居多。颅内占位性病变时，l由于病变毗邻的脑膜或大血管受的激惹较重，l因此头痛的部位常常可提示病变的位置或侧别。如幕上病变头痛常居额颞部，l大脑凸面脑膜瘤常使病侧局部头痛，l鞍区肿物多致双颞部头痛，l颅后窝病变多引起枕后头痛。在急性颅内压增高如蛛网膜下腔出血、i脑膜炎时，l头痛常很剧烈。
2.呕吐11为迷走神经根或其核团受颅内压刺激所致，l故颅后窝病变更多见。呕吐常发生于清晨或头痛剧烈时，l多与饮食无关，l呈喷射性。
3.视乳头水肿11主要因眼静脉回流受阻所致，l为颅内压增高的客观佐证，l但急性颅内压增高不一定出现视乳头水肿。早期表现为视网膜静脉搏动消失、i增粗，l视乳头鼻侧缘模糊，l以后生理凹陷不清、i视乳头隆起，l静脉迂曲，l视乳头周围呈火焰状出血。多见双侧，l但程度可不相等。视力早期不受影响，l但可有视野向心性缩小及生理盲点扩大，l后期可因视神经继发性萎缩而使视力进行性减退，l甚至失明。
上述三者被称为颅内压增高三主征，l为颅内压增高的典型表现。
4.单或双侧展神经麻痹11由于外展神经在颅底部走行较长，l颅内压增高可使其受压或牵拉而发生单或双侧外展神经不全麻痹，l出现复视，l但无定位意义。
5.意识障碍与生命体征的改变11意识障碍多见于急性颅内压增高者，l轻者嗜睡、i重者昏迷，l通常认为与大脑皮质、i脑干的网状结构缺血、i缺氧有关。生命体征改变可见血压升高、i脉搏变徐缓、i呼吸不规则等，l系机体对颅内压增高的代偿或脑干、i丘脑下部受累的表现。
6.其他11颅内压增高使得部分颅内血液通过头皮静脉回流，l可出现头皮静脉怒张；幼儿颅内压增高明显时可见颅缝分离、i头围增大、iMacEwen征阳性、i前囟张力增高或隆起，l以代偿颅内压增高。
【辅助检查】
1.腰椎穿刺11虽然腰椎穿刺测定脑脊液静水压力是简单易行的临床检测颅内压力常用的方法，l但并非对每例颅内压增高的患者均需由腰穿测压予以证实。这不仅是因为当颅内至椎管内蛛网膜下腔有阻塞(如粘连梗阻、i慢性脑疝等)时，l腰穿测出的压力常较真实的颅内压力为低而可能导致误判，l更为重要的是在颅内压增高时腰穿有诱发脑疝的危险。
颅内压增高的患者为查明病因(如颅内感染定性)，l必须进行脑脊液检查时，l腰穿也必须慎重进行。术前或术后可酌情应用脱水降颅压药物；选用较细的腰穿针，l半留置其针芯使脑脊液徐缓滴出，l留取检查最低用量即止；术后患者取头低位或俯卧位。严密观察病情48小时，l因有报告称腰穿诱发枕骨大孔疝和小脑幕裂孔疝多分别发生在12和24小时内。
2.头颅X线摄片检查11对发现颅骨病变(如狭颅畸形等)有重要价值。对慢性颅内压增高的患者，l头颅正、i侧位或蝶鞍片可见脑回压迹增多，l蝶鞍扩大、i骨质吸收，l儿童可见骨缝分离等改变。
3.颅脑CT、iMRI检查11可发现颅内相应的病理改变，l尤其对引起颅内压增高的常见病因如颅内占位性病变，l有定位、i定性的价值，l常被列为首选的检查项目。
【诊断】
诊断颅内压增高应包括三项内容，l即颅内压增高的存在、i程度及引起的原因。
首先，l头痛、i呕吐及视乳头水肿是临床确认有颅内压增高存在的依据，l但三主征全部具备者并不多见，l尤其是早期患者。头痛是颅内压增高的早期，l也是最多见的症状。但临床上所见到头痛的患者，l大多数并非因颅内压增高所致。因此应根据颅内压增高引起头痛的特点，l与更为常见的功能性或血管性头痛等相鉴别(见第十三章头痛部分)。对头痛伴有呕吐，l特别是头痛对解热镇痛药无效而对脱水降颅压效果明显者，l则高度提示颅内压增高的存在。视乳头水肿是颅内压增高的有力佐证，l但出现较晚，l对疑似病例应积极追踪观察眼底动态改变，l但是无视乳头水肿者并不能作为排除颅内压增高的依据。腰椎穿刺脑脊液测压虽然有助于确定有无颅内压增高及其程度，l但在临床上对已明确或高度疑诊颅内压增高的患者，l应当慎重，l以免诱发脑疝形成。
其次，l要了解颅内压增高的程度，l这里并非仅指颅内压力的具体数值，l更为重要的是根据有无脑干受累(意识、i瞳孔、i呼吸等生命体征变化)的表现来推断颅内压增高的程度及其严重性。
最后，l要确定引起颅内压增高的病因。由于颅内压增高是颅内、i外多种疾病所共有的临床综合征，l临床上常先根据患者起病方式、i进展速度、i生命体征受累情况及视乳头水肿明显与否等进行归类、i分型，l以缩小导致颅内压增高疾病谱的范围，l再通过相应的辅助检查以明确病因。
1.急性型11起病突然，l颅内压增高及脑功能受损体征迅速出现，l常在数日内达到高峰。由于发展迅速及颅内压代偿机制不能充分发挥作用，l血压升高，l脉搏减慢，l呼吸减慢、i不规则等生命体征的改变多比较明显，l而视乳头水肿尚未形成。常见于颅脑外伤、i急性脑血管病、i急性颅内炎症、i中毒性脑病及各种原因的脑缺血、i缺氧等。
2.亚急性型11亚急性起病，l进展较快，l数日至十数日内达高峰。生命体征可稍有改变，l视乳头水肿常较明显，l眼底可见出血。常见于颅内转移瘤、i颅内感染、i脑脓肿、i外伤性颅内血肿等。
3.慢性型11缓慢起病，l进行性缓慢加重，l多无生命体征改变，l视乳头水肿明显，l常见于颅内占位性病变等。
4.慢性型急性加重11慢性型患者，l突然或急性加重，l迅速出现脑疝前驱症状。常见于颅内占位性病变后期、i颅内肿瘤坏死、i出血等。
【治疗】
1.一般处理11颅内压增高的患者，l应住院卧床，l避免颈部扭曲和胸部受压，l以利于颅内静脉同流。密切观察意识、i瞳孔及各项生命体征状况，l了解其动态变化，l有条件者可行颅内压监护，l以指导治疗。
对频繁呕吐者，l应暂禁食。输液量应以维持出入液量的平衡为度，l勿过多过快，l尚应注意电解质补充及酸碱平衡。对可加剧颅内压增高而诱发脑疝的各种因素，l如疼痛、i烦躁、i发热、i剧咳、i尿便不畅、i抽搐等应及时对症处理。对意识不清、i痰液较多者，l应吸痰，l必要时行气管切开，l确保呼吸道通畅。
2.病因治疗11对于颅内压增高已查明病因的患者应予以相应治疗，l如切除颅内肿瘤、i清除颅内血肿、i控制颅内感染等，l这是最根本、i最有效的治疗方法。
3.降低颅内压
(1)脱水降颅压：i脱水治疗的药物有两类：i高渗性脱水剂和利尿性脱水剂。
1)高渗性脱水剂：i可提高血浆渗透压，l造成血液与脑组织、i脑脊液间的渗透压差，l使脑组织、i脑脊液的水分向血液转移，l再经肾脏排出达到脱水的目的，l从而使脑水肿减轻、i脑体积缩小、i颅内压降低。常用的药物有：i
①20％甘露醇：i用药后10～15分钟起效，l2～3小时作用达高峰，l可维持4～6小时。每次按1～2g/kg给药，l静脉快速滴注或加压推注。每4～6小时可重复用药。大剂量应用对肾脏可有损害，l尤其对老年人应注意。有心、i肾功能障碍者慎用。
②10％甘油果糖：i降颅压作用温和，l因其在肝脏代谢，l参与体内三羧酸循环，l尚可供机体热量，l适用于不能进食和慢性颅内压增高的患者。由于甘油果糖能通过血脑屏障进入脑组织，l被氧化成磷酸化基质，l因此可改善微循环，l且不引起肾脏损害。危重患者可与甘露醇并用。一般每次250ml，l每日1～2次，l徐缓静脉滴注(250ml需2小时注完)。可能出现血红蛋白尿，l常与滴注过快有关。糖尿病患者慎用。
2)利尿性脱水剂：i用药后能抑制肾小管对氯和钠离子的再吸收，l随着这些离子和水分的大量排出而产生利尿作用，l导致血液渗透压增高，l从而间接使脑组织脱水，l降低颅内压。此类药物有较强的利尿作用，l用法简单，l也不必同时输入大量液体，l但脱水作用不及甘露醇，l且易引起电解质紊乱，l故少单独使用而多与高渗性脱水剂交替使用。常用药物有：i
①速尿：i20～40mg，l每日2～4次，l静脉推注或肌肉注射。用药后2～5分钟即起效，l0.5～1小时达高峰，l持续4～6小时。
②利尿酸钠：i25～50mg加入5％～10％葡萄糖20ml静脉缓慢注射，l2次/d。若口服为25mg，l每日3次。作用特点与速尿类似，l用药后5～10分钟起效，l15～30分钟达高峰，l持续2小时。
③乙酰唑胺：i为碳酸酐酶抑制剂，l除利尿作用外，l尚可抑制脑室脉络丛的碳酸酐酶而减少脑脊液的生成，l从而达到降颅压的作用。适用于脑脊液分泌过多的慢性颅内压增高者。一般250mg口服，l每日3次。用药后30分钟起效，l2小时作用达高峰，l可持续12小时。
3)脱水降颅压药物应用的注意事项：i脱水治疗是临床主要降低颅压措施，l但应注意：i①患者肾功能良好，l血压需维持在80～90mmHg/50～60mmHg以上，l休克及严重脱水的患者忌用。②应用中须及时检查血电解质，l以防其紊乱。③不可脱水过度，l尤其是老、i弱及小儿患者。
(2)肾上腺皮质激素：i肾上腺皮质激素有稳定细胞膜、i保护或修复血脑屏障、i降低毛细血管通透性等作用，l对脑水肿，l尤其是血管源性脑水肿有预防和治疗作用，l且预防优于治疗。应尽早用药。起效缓慢，l常与高渗性脱水剂合用。更适用于不宜用脱水剂或临床上有严重脱水、i低血压或休克致脑血流灌注不足的患者。宜短期应用，l应注意预防感染等并发症。常用药物为地塞米松，l5～10mg静脉或肌肉注射，l每日2～3次，l泼尼松5～10mg，l口服，l每日1～3次。
(3)手术减压：i根据压力情况可选用颢肌下减压、i枕下减压术，l适用于颅内急性局限性病变，l如幕上大面积脑梗死或小脑梗死、i有脑疝先兆、i内科治疗又无效的患者。一般不轻易采用。
(4)亚低温疗法：i低温可降低脑代谢、i减少脑耗氧，l从而增加脑细胞对缺氧的耐受性。亚低温疗法即是应用药物或物理方法使患者体温降低，l以达到防止脑水肿及降低颅内压的治疗目的。多用于脑复苏、i出血性卒中、i重症颅脑外伤并有中枢性高热的患者。由于全身亚低温副作用多，l目前认为局部亚低温是有前途的治疗方法。