一般认为，l药物滥用的原因不能用单一的模式来解释，l与社会环境、i心理特点和生物学因素皆有较为密切的关系。它们之间相互交叉、i相互影响、i互为因果，l为了叙述方便，l分为以下几个部分解释。

(一)社会因素

包括：i①容易获得；②家庭因素，l如家庭矛盾、i单亲家庭、i家庭成员间交流差、i家庭成员犯罪吸毒是吸毒、i特别是青少年吸毒的重要危险因素；③同伴影响、i同伴间压力等；④文化背景、i社会环境等因素。

(二)心理因素

研究发现吸毒者有明显的个性问题，l如反社会性、i情绪控制较差、i易冲动、i缺乏有效的防御机制、i追求即刻满足等，l但尚无前瞻性研究说明是这些个性问题导致了吸毒，l还是由于吸毒改变了吸毒者的个性，l抑或是两者互为因果。

行为理论认为，l精神活性物质具有明显的正性强化作用，l多数精神活性物质有增加正性情绪的作用，l如“酒逢知己千杯少”，l吸毒后的快感等；同样也具有负性强化作用，l如“一醉解千愁”、i“何以解忧，l唯有杜康”，l毒品更有对抗负性情绪的作用。重要的是，l在形成依赖后，l由于戒断症状的出现，l使使用者不能自拔，l必须反复使用精神活性物质才能缓解戒断症状，l这是最为强烈的负性强化。

(三)生物学因素

研究发现，l动物在缺乏上述社会、i心理因素的情况下，l同样也有主动获得精神活性物质的倾向。人类、i动物依赖形成后，l在中枢神经系统中存在着一系列神经递质、i受体等方面的变化，l故有学者将依赖行为定义为慢性脑部疾病，l从这个角度看，l依赖行为与其他躯体疾病一样并无本质上的区别。

1.脑内的“犒赏系统”与药物依赖11二十世纪60年代后，l人们对成瘾物质如何作用于脑的“犒赏系统(reward1system)”进行了大量研究，l并发现了内源性阿片肽及其受体。已证明，l在大鼠、i猫、i猴等动物脑内，l除新皮层以外的脑区几乎所有的部分都有与犒赏有关的区域，l控制情绪反应的中脑边缘多巴胺系统(mesolimbic1dopamine1system)可能是犒赏系统的中枢所在，l其中，l腹侧被盖区(ventral1tegmental1area，lVTA)和伏隔核(nucleus1accumbens，lNAc)是研究者较为感兴趣的部位。

众所周知，l多巴胺是一种与愉快情绪有关的神经递质，l在人高兴时，l有关犒赏通路上的神经细胞就发出较多的兴奋性冲动，l并释放出一定量的多巴胺。在正常情况下，l释放的多巴胺很快被重新摄取。研究发现，l人类所滥用的物质，l如阿片、i酒精、i烟草、i苯丙胺和可卡因等，l尽管它们有不同的药理作用，l但最后共同通路是作用于中脑边缘多巴胺系统，l增加VTA多巴胺神经元冲动，l使NAc，l以及其他区域如前额叶皮质(prefrontal1cortex)中多巴胺的释放增加。可卡因、i苯丙胺类药物是通过抑制突触间隙多巴胺重吸收而增加多巴胺释放，l而阿片类可能是通过激动μ、iδ受体及解除GABA神经元对多巴胺的抑制作用，l间接促进多巴胺的释放，l使突触间隙中多巴胺增加，l过多的多巴胺连续刺激下一个神经元受体，l便产生了一连串强烈而短暂的刺激“高峰”，l于是大脑犒赏中枢发出娱悦的信号，l使吸食者主观上产生某种陶醉感和欣快感。

神经生物学及动物模型研究提示精神活性物质依赖的发生是由于精神活性物质长期反复暴露，l使中枢神经系统特别是中脑边缘多巴胺系统发生了细胞及分子水平上的适应。这一过程涉及到多个脑区的多种神经系统的参与，l如多巴胺能神经、i5-羟色胺能神经、iγ-氨基丁酸能神经、i谷氨酸能神经、i去甲肾上腺素能神经、i内源性阿片肽系统等。反复长期用药，l使这些神经元发生适应性变化，l改变了强化机制和动机状态，l出现了耐受性(tolerance)、i戒断症状(withdrawal1symptoms)、i渴求(craving)等病理生理改变。

由此可见，l位于边缘系统的犒赏系统是导致药物依赖的结构基础，l单胺类等递质变化是精神活性物质作用的直接后果，l由此而导致的一系列受体和受体后变化是药物依赖行为产生的重要条件。药物对犒赏系统的作用是产生精神依赖及觅药行为的根本动因。犒赏反应是人类(包括某些高等动物)所固有的情绪反应机制，l这种机制的发生是很原始的，l但却有巨大的潜力。人类所滥用的精神活性物质，l正是通过对这种潜力的刺激和不断的激发而产生作用的。

2.代谢速度11代谢速度的不同，l对精神活性物质的耐受性就不同，l依赖的易感性也不同。如天生缺乏乙醛脱氢酶的个体，l饮酒后乙醇代谢成乙醛，l但乙醛不能继续转变为乙酸，l乙醛堆积，l导致出现严重的不良反应，l从而阻止个体继续饮酒，l也就不可能成为酒依赖者。

3.遗传学因素11大量有关酒精与药物依赖的遗传或家族性研究已证明，l动物对某些药物依赖的形成具有显著的遗传性。如不同品系的小鼠对吗啡依赖的形成具有显著差异，l有些品系的鼠极易造成阿片类依赖的动物模型，l而有些品系则很难。

家系、i双生子及寄养子研究均发现，l药物滥用的易感性因素是由基因所决定的。目前发现有两个途径将这一易感性从上一代传至下一代，l一是直接遗传的酒精/药物依赖易感性，l另一个是间接的方式，l将反社会人格传给下一代。家系研究表明，l药物依赖或滥用家系成员中，l药物滥用、i酒精滥用、i反社会人格、i单相抑郁的相对危险性分别为对照家系的6.7、i3.5、i7.6和5.1倍。

总之，l药物滥用和依赖是上述因素相互作用的结果，l药物的存在和药理特性是滥用、i依赖的必要条件，l但是否成为“瘾君子”，l还与个体人格特征、i生物易感性有关，l而社会文化因素在药物滥用、i依赖中起到了诱因作用。

Olds和Milner在1954年发现了一个有趣的现象，l他们在对鼠进行脑的电刺激，l探查中脑网状系统睡眠控制区的一次实验中，l将刺激电极错插埋入一实验鼠脑中隔。这样一个偶然的机会使他们发现鼠脑内的某些区域具有乐于接受电刺激的本能。这种本能非常强大，l以至于实验大鼠可以500次～5000次的速率疯狂踏压杠杆连续自行刺激。电刺激所产生的强化效应要比自然犒赏物，l如食物、i水强得多。Rottenberg和Lindy的试验表明，l如果要实验动物选择电刺激或食物和水，l那么动物往往选择电刺激，l渴死饿死在所不惜。还有一个特征是动物对自我电刺激脑部所产生的犒赏从不满足，l不停按压杠杆以获得快感。Olds当时就意识到动物脑内存在一种“愉快中枢(pleasure1center)”或强化区(reinforcement1area)，l弱电流刺激该区域可以提供一种“犒赏”效应。

在将人类作为受试的研究中发现，l电刺激相关脑部同样能引起快感，l有些受试称类似性快感，l据称甚至有些受试对试验者产生了爱慕之感。

后来发现，l成瘾药物如兴奋剂(如苯丙胺类药物、i可卡因)和阿片类药物(如海洛因、i吗啡等)同样有强烈的犒赏作用。一般来说，l具有强化作用的药物所起的作用与脑部电刺激类似。试验可以通过实验按压杠杆的方法来自我获得药物，l达到自我犒赏作用。

有好几种神经递质涉及犒赏效应，l但多巴胺是主要的神经递质。犒赏性电刺激能激活犒赏环路，l微透析研究发现，l在犒赏性电刺激时，l中脑边缘系统多巴胺释放增加。

吸毒病人即使戒毒多年，l仍然对毒品的快感念念不忘，l导致多次复发。显然这是一种长期记忆，l如果能探明这种记忆的储存脑区。防止或者消除这种记忆将对解决毒品的复发问题起到极其重要的作用。