1.遗传因素　已有的资料支持遗传因素在焦虑障碍的发生中起一定作用，l但多数群体研究未能区分GAD和其他形式的焦虑障碍。Noyes等(1987)报道GAD先证者的一级亲属中本病的患病率为19.5％，l远高于一般人群的患病率。Slater等发现单卵双生子(MZ)的同病率为41％，l远高于双卵双生子(DZ)的同病率(4％)。Kendler等(1992)研究了1033对女性双生子，l认为焦虑障碍有明显的遗传倾向，l其遗传度约为30％，l且认为这不是家庭和环境因素的影响。不过，l某些研究表明，l上述遗传倾向主要见于惊恐障碍，l而在GAD患者中并不明显。

2.生化因素　乳酸盐假说：i惊恐发作是能够通过实验诱发的少数几种精神障碍之一。Pitts等(1967)给焦虑症病人注射乳酸钠，l结果多数病人诱发了惊恐发作。不过，l这一现象的发生机制至今尚不清楚。

去甲肾上腺素(NE)：i焦虑症患者有NE能活动的增强。支持的证据有：i①焦虑状态时，l脑脊液中NE的代谢产物增加；②儿茶酚胺(肾上腺素和NE)能诱发焦虑，l并能使有惊恐发作史的病人诱发惊恐发作；③蓝斑含有整个中枢神经系统50％以上的NE神经元，lNE水平由蓝斑核的胞体及α2自受体调节。动物实验表明，l电刺激蓝斑可引起明显的恐惧和焦虑反应，l同时有蓝斑神经冲动发放的增加和中枢NE更新的加速，l米帕明治疗惊恐发作有效，l可能与减少蓝斑神经元冲动发放有关。④人类研究发现,1α2受体拮抗剂如育亨宾(yohimbine)能使NE增加而致焦虑，l而α2受体激动剂可乐定对焦虑治疗有效。

5-羟色胺：i许多主要影响中枢5-HT的药物对焦虑症状有效，l表明5-HT参与了焦虑的发生，l但确切机制尚不清楚。

此外，l有关多巴胺、iγ-氨基丁酸、i苯二氮卓受体等与焦虑的关系的研究众多，l不过尚难有一致性的结论。

3.心理因素　行为主义理论认为，l焦虑是对某些环境刺激的恐惧而形成的一种条件反射。以动物实验为例：i如果按压踏板会引起一次电击，l则按压踏板会成为电击前的一种条件刺激，l而这种条件刺激可引起动物产生焦虑的条件反射，l这种条件反射导致动物回避按压踏板，l避免电击。回避行为的成功，l使动物回避行为得以强化，l从而使焦虑水平降低。这一动物模型说明，l焦虑发作是通过学习获得的对可怕情境的条件反射。心理动力学理论认为，l焦虑源于内在的心理冲突，l是童年或少年期被压抑在潜意识中的冲突在成年后被激活，l从而形成焦虑。