强迫症:病因与发病机制

1.遗传 有关强迫症的遗传学研究不多,l结论也缺乏说服力。

2.生化 有不少证据支持强迫症患者有5-HT功能异常。如氯米帕明、i氟西汀等具有抑制5-HT再摄取的药物对强迫症的疗效优于对5-HT再摄取缺乏抑制作用的其他抗抑郁药如阿米替林、i米帕明;某些研究发现,l口服5-HT受体激动剂MCPP(M-氯苯哌嗪)能使病人的强迫症状恶化,l而5-HT受体拮抗剂能逆转氯米帕明的治疗作用。然而,l研究结果的不一致性及作用于强迫症患者5-HT系统的各种药物的效果不一,l提示强迫症是一种在病理生理方面具有异源性的疾病。多巴胺和胆碱能系统可能也参与了部分强迫症病人的发病。

3.脑病理学 现代脑影像学研究发现,l强迫症患者可能存在涉及额叶和基底节的神经回路的异常。Rapoport等(1988)综合有关强迫症影像学研究文献后指出:i基底节存在一个对初始刺激的认知和行为释放机制。感觉刺激从感觉器官到皮质,l然后到纹状体,l如果感觉刺激与纹状体中储存的信息内容相一致,l那么就发生对感觉输入的正常反应;然而,l如果感觉输入信息起源于前扣带皮质,l这部分皮质能在没有适当感觉刺激的情况下引起行为反应,l就发生强迫行为。这一假说受到了神经影像学及神经药理学研究的支持。

4.心理学理论 行为主义理论认为强迫症是一种对特定情境的习惯性反应。强迫行为和强迫性仪式动作被认为是减轻焦虑的手段,l由于这种动作仅能暂时的减轻焦虑,l从而导致了重复的仪式行为的发生。

此外,l生活事件和个体的人格特征(强迫型人格)在疾病的发生中也起了一定的作用。