干细胞(stem1cell)是存在生物体内的少数未分化细胞，l在成熟机体中占细胞群体的0.5％～10％，l其特点为细胞周期长，l处于低分化状态，l具有极大的增殖潜力，l进行不对称分裂等。1896年Ranvier通过对角膜上皮细胞损伤修复过程的系统性研究，l初步证实了角膜上皮细胞具有再生和移行能力。1961年Hanna研究发现周边角膜上皮细胞的分裂指数高于中央区，l推测其基底细胞通过有丝分裂并移行至中央。1971年Davanger指出角膜缘是角膜上皮细胞增殖和移行的动力根源。1983年Thoft提出了维持角膜上皮动态平衡的“XYZ理论”，l认为角膜上皮的丢失(Z)由基底细胞的分裂(X)和周边上皮向中央移行(Y)共同补充，l而周边上皮的基底部可能含有角膜缘干细胞。这一时期的研究成果证实了角膜周边上皮细胞增殖活跃，l角膜缘部可能存在提供角膜上皮来源的干细胞。

1986年Schermer研究发现角膜上皮特异性分化蛋白K₃在角膜缘基底细胞中缺乏(AE5单克隆抗体阴性)，l为角膜缘干细胞的解剖部位提供了间接证据。1989年Cotsarelis证实角膜缘基底存在慢周期细胞。1991年Willey研究了K₃蛋白表达阴性的拓扑分布图，l认为人角膜缘上、i下两个部位的角膜干细胞较多。1993年Zeiske发现角膜缘基底细胞存在4G10.3蛋白(现证实为α-烯醇化酶)。这一时期的研究集中在确定角膜缘干细胞的存在位置。随着对角膜缘干细胞认识的加深和研究技术的发展，l对其解剖定位和标志的探索仍在继续。P63是和P53、iP73具有同源性的转录因子，l在上皮组织的发育再生过程中发挥重要作用，l参与细胞的增殖，l目前研究发现P63表达于角膜干细胞的核内，l而由角膜缘干细胞分化来的短暂扩充细胞不表达，l证实是新的角膜缘干细胞标志并且具有鉴别意义。但是目前，l所有证实角膜缘干细胞存在的证据都是间接的，l尚未发现直接的表面分子标志，l更没有将其克隆建系。胚胎干细胞及组织特异干细胞(骨髓间充质干细胞、i表皮干细胞)诱导分化研究将为角膜缘干细胞的表面标志的寻找及体外克隆提供新的途径。

角膜缘干细胞属于单能干细胞，l存在于角膜缘基底细胞层中，l人类角膜缘的Vogt栅栏结构即角膜缘干细胞所在区，l角膜缘附近丰富的血管网滋养代谢旺盛的干细胞。但在病理环境下，l这些血管也运送炎症细胞来对抗感染(例如周边角膜溃疡)，l炎症细胞能释放金属蛋白酶导致角膜基质融解。如果角膜缘干细胞缺乏，l上皮创伤将不能愈合，l出现持续性的上皮缺损或结膜上皮和新生血管向角膜内生长。角膜缘干细胞是分开角膜和结膜的独特结构，l是角膜上皮增殖和移行的动力来源，l对于维持角膜上皮的完整性至关重要。