角膜病是我国的主要致盲眼病之一。角膜疾病主要有炎症、i外伤、i先天性异常、i变性、i营养不良和肿瘤等。其中感染性角膜炎症占有重要地位，l肺炎球菌较易直接感染角膜，l其它病原菌则需要大量局部侵袭或机体抵抗力下降时才易致病。角膜缘血供丰富，l角膜周边部和中央部之间在免疫相关的细胞和活性因子的分布上存在显著差异，l角膜周边部或角膜缘的淋巴细胞以及补体成分含量高于角膜中央部。此外角膜的周边和角巩缘含有抗原提呈细胞——树突状细胞(表达MHC-Ⅱ和共刺激分子，l能有效的活化T细胞)。周边上皮层和角膜前基质层，l存在少量的淋巴细胞。血管黏附分子和细胞因子也可以把血管内不同类别的白细胞吸引到角膜缘。因此，l临床上角膜周边部或角膜缘易发生免疫性角膜病(如蚕蚀性角膜溃疡、i泡性角结膜炎和边缘性角膜溃疡等)，l而一些感染性角膜病则易发生于角膜中央区。

角膜上皮是抵御病原微生物侵袭角膜的第一道屏障，l上皮遭受损伤后，l极容易发生感染性炎症。上皮层损伤后可以再生，l不留瘢痕。角膜前弹力层受损后不能再生，l由上皮细胞或瘢痕组织填充。角膜基质层对维持角膜的透明性及抵抗眼内压有重要作用，l损伤后由瘢痕组织修复填补，l使角膜失去透明性。角膜后弹力层受损后可以由内皮细胞分泌再生，l修复速度为每月10μm，l接近正常厚度。内皮细胞的屏障功能遭到破坏后，l伤口缘的Descemet's膜收缩并向基质层卷曲，l数小时之内，l毗邻的内皮细胞向伤口区迁徙，l通过细胞重组、i增大和迁徙，l重建完整的内皮单层结构。当完整的单层内皮细胞重新覆盖Descemet's膜时，l细胞间形成接触抑制和稳定的细胞连接。此时，l参与创伤修复的细胞体积大于未参与修复区域的细胞。如果内皮损伤较重，l局部的内皮细胞会形成复层及纤维化，l引起异常的基底膜样物质沉积。

角膜是重要的光学通路，l角膜病尤其是位于角膜中央的病灶，l严重影响视力，l所以角膜病要给予积极的治疗。角膜各层对局部使用药物的渗透性不同，l脂溶性物质可以迅速通过紧密连接的上皮层，l水溶性物质易于通过基质层。因此，l为了提高药物眼部使用的生物利用度，l理想药物应具备双相溶解性方能穿透角膜进入眼内。角膜移植是重要的复明及治疗手段，l角膜免疫学上处于相对的“赦免状态”，l角膜的免疫赦免包含了以下几种因素：i①无血管，l免疫效应因子无法输送。②无淋巴管，l抗原和抗原提呈细胞无法进入局部淋巴结。③表达免疫抑制因子，l包括TGF-β。④表达Fas配体，l对活化的淋巴细胞可以诱导Fas介导的凋亡。但角膜仍存在着参与免疫反应的各种成分如T、iB淋巴细胞，l朗罕氏细胞、i免疫球蛋白、i补体以及组织相容性抗原等。因此，l虽然角膜移植是器官移植中成功率最高的一种。但在某些抗原刺激下，l尤其当病变角膜出现新生血管时，l角膜移植亦出现免疫排斥反应。